Тема: набуті захворювання органів грудної порожнини у дітей.

Актуальність теми:

Заняття проводиться з метою своєчасного виявлення набутих хірургічних захворювань легенів, стравоходу, межістіння у дітей.

Бактеріальні деструкції легень (БДЛ).

Під бактеріальною деструкцією легень /БДЛ/ варто розуміти ускладнення пневмонії будь-якої этиології /стафілококкової, синьогнійної, протейної, стрептококової і т.д. /, що протікає з утворенням внутрішньолегеневих порожнин схильне до приєднання плевральних ускладнень. Дотепер при БДЛ користуються класифікацією, запропонованої М.Р. Рокицким у 1988 році.

Класифікація БДЛ:

1. Этиологія:

/стрептококова, стафілококкова, протейна, синьогнійна, змішана/

2. Тип ушкодження:

Первинне ушкодження (аерогенний шлях інфільтрування)

3. Форми ушкодження:

1. Переддеструкційна (вогнищево-зливна пневмонія, гострий лобіт)

Легеневі форми БДЛ: а) дрібновогнищева множинна деструкція

б) внутрішньодольова деструкція

в) гігантський кортикальний (" абсцес , що провисає ,"

) г) бульозна форма деструкції

2. Легенево-плевральні форми БДЛ:

а) піоторакс (обмежений, тотальний, плащеподібний)

б) піопневмоторакс (простий, напружений, обмежений, тотальний)

г) пневмоторакс (простий, напружений, обмежений, тотальний)

3. Хронічні форми БДЛ і виходи:

а) повторні кісти

б) хронічний абсцес легені

в) фиброторакс

г) хронічна эмпієма плеври (обмежена, тотальна, без бронхіального свища, із бронхіальним свищем)

д) бронхоектазії

1. Ускладнення:

1. Сепсис

2. Перикардит

3. Медиастінальна емфізема (проста, прогресуюча)

4. Кровотеча (легенева, легенево-плевральна, внутрішньоплевральна).

Етіологія і патогенез:

У більшості випадків збудником БДЛ є стафілокок. Патогенез стафілококкових захворювань пов'язаний із дією токсинів і ферментів, що виділяються стафілококками, гемолізину, нейротоксину, летального токсину, нефротоксину, лейкоцидіну, энтеротоксину, стафілокоагулази, фібринолізина. Стафілококкові токсини мають цитолитичну дію, руйнуючу дію на клітини багатьох органів і тканин. Другий бік патогенезу "стафілококкової хвороби" обумовлений гіперсенсибілізациею організму дитини бактеріальними токсинами.

Найбільше сприйнятливі до стафілококкової інфекції діти раннього віку.

Клініка:

Клінічна картина бактеріальної деструкції легень обумовлена грубими морфологічними змінами в паренхимі легень. Незалежно від виду збудників головними синдромами є інтоксикація і дихальна недостатність. Вони обумовлюють тяжкість течії запального процесу. У залежності від форми і фази деструктивного процесу вони сполучаться в різноманітні співвідношення. Інтоксикація викликана накопиченням метаболитів: бактеріальних эндо- і экзотоксинів , токсичних органічних (індол, скатол, аміак), черезмірних кількостей фізіологічних продуктів межуточного обміну (молочна кислота, сечовина, кетокислоти), біологічних активних амінів і медіаторов запалення (гістамін, серотонін, простогландини).

Особливість патологічного впливу цих груп токсинів є їх нейро- і эндотеліотропність. Тому при гнійному запальному процесі відбуваються порушення мікроциркуляції, нервової системи і порушення водно-електролітного обміну.

Клінічні прояви гострої вогнищево-зливної пневмонії (переддеструкції), характеризується важким загальним станом дитини, що швидко наростає інтоксикацією і дихальною недостатністю. При огляді дитини виражені симптоми пневмонічного статусу, фізикально має місце укорочення перкуторного тону, ослаблення подиху на боці ураження, хрипи звичайно не вислуховуються. У аналізах крові лейкоцитоз , зсув формули вліво, токсична зернистість лейкоцитів, висока ШОЕ. На рентгенограмі масивні затінення, рання поява осередків просвітління, що свідчать про деструктивні зміни в легеневій паренхимі.

Гострий лобіт частіше локалізується у верхній долі правої легені, характеризується тотальною інфільтрацією долі. Початок захворювання гострий, бурхливо наростає гіпертермія, задишка, цианоз, токсичний бактеріальний шок. При уважному огляді можна виявити відставання в подиху ушкодженої половини грудної клітини, притуплення тону (частіше над верхньою долей). Хрипи не вислуховуються. Для фази переддеструкції характерна наявність гіпретермічного синдрому, абдомінального синдрому, нейротоксикоза. Остаточний діагноз установлюється тільки після рентгенографії легень. На оглядовій рентгенограмі видна інтенсивна тінь, гомогенна, із межами , що вибухають, із чіткой межею. При бронхоскопії - звуження устя бронха, набряк, гіперемія слизової. Диференційований діагноз проводять з ателектазом (при цьому на рентгенограмі затемнення має увігнуту, а не опуклу форму).

Дрібновогнищева множинна деструкція легень являє собою дрібні, діаметром від 0,3 до 1,0 см субплевральні вогнища некрозу, що частіше локалізуються в нижніх частках легень і по їхній базальній поверхні. Ця форма характерна для дітей першого року життя, але при вторинному септичному процесі зустрічається й у дітей старшого віку.

Захворюванню передує часто гостра респіраторно-вірусна інфекція. Процес розвивається дуже швидко, із перших днів ознаки тяжкої інтоксикації, гіпертермія, тахікардія, задишка, цианоз. При огляді звертає на себе увага землистий відтінок шкіри, млявість, апатія дитини, відставання в подиху ушкодженої половини грудної клітини в акті дихання. При перкусії не різко виражене укорочення перкуторного тону відсутність пневмонічних хрипів. Перебіг множинної дрібновогнищевої деструкції несприятливий, характерні ранні плевральні і септичні ускладнення. На 4-7 день захворювання приєднуються піоторакс і піопневмоторакс.

На оглядовій рентгенограмі помірна інфільтрація паренхіми, зниження прозорості легені з множинними просвітліннями, що особливо чітко проявляються при томографії

Гігантський кортикальный ("провисаючий") абсцес являє собою субплеврально розташоване скупчення гнійно-некротичних мас, що поширюються по всій поверхні легені. Ця форма частіше зустрічається в дітей старше 2-х літнього віку.

Булльозна форма СДЛ характеризується наявністю повітряних тонкостінних порожнин, що швидко змінюють форму і розміри і схильні до самопризвольного оберненого розвитку. Більшість авторів вважають появу булл ознакою сприятливого перебігу процесу. Виникнення булл відбувається в період вирішення пневмонії і не супроводжується клінічними проявами. Зрідка спостерігається прорив булл у плевральну порожнину і розвиток пневмотораксу.

Рентгенологічно булли характеризуються наявністю повітряних тонкостінних утворень із чіткими межами. На відміну від кіст на їхньому фоні проглядається легеневий малюнок, форма їх у динаміці змінюється, булла зникає через 3-6 місяців.

Піоторакс - скупчення гнійного вмісту в плевральній порожнині. Піоторакс ускладнює перебіг переддеструкції або легеневої деструкції, частіше зустрічається в дітей із множинною дрібновогнищевою формою деструкції. Генез піоторакса пов'язаний із інфікуванням плевральної порожнини.

Клінічними проявами є прогресуюче погіршення стану дитини, млявість, апатія, поганий апетит, підвищення температури по вечорах (гектичний характер підвищення температури), що повільно наростає задишка і цианоз, може супроводжуватися абдомінальним синдромом (парез кишечника, здуття живота, затримка стула і газів, біль у животі) можуть призвести до необгрунтованій лапаротомії. Характерно, що описані симптоми виникають на тлі проведеного лікування, навіть після деякого поліпшення загального стану. При огляді відзначається асиметрія грудної клітини (вибухання і відставання в акті дихання ушкодженної сторони). При перкусії межа серця зміщені в здоровий бік.

Для своєчасної діагностики піоторакса необхідна рентгенографія органів грудної клітини в терміновому порядку з негайної її оцінкою не чекаючи опису рентгенолога. На рентгенограмі виявляють інтенсивне гомогенне затінення всієї половини грудної клітини з вираженим зсувом тіні средостіння в протилежну сторону. Легеневої малюнок не просліджується. При обмежених піотораксах видна паракостальна, парамедіастенальна, наддиафрагмальна тінь.

Діагностична плевральна пункція уточнює характер ексудата і дає можливість встановити етіологію процесу (посів гною).

Піопневмоторакс - скупчення в плевральній порожнині гноя і повітря. Виникнення його завжди пов'язано з розривом легені, що призводить до утворення бронхо-плеврального сполучення (свища).

Розрізняють простий і напружений пневмоторакс. Простій може бути тотальним, обмеженим, огортаючим. Механізм розвитку піопневмоторакса відрізняється від піоторакса. При піотораксі відбувається повільне накопичення плеврального вопоту, при пиопневматораксі - прориви абсцесу, колапс легені.

При формі піопневматоракса, що протікає бурхливо, на фоні важкого загального стану дитини, обумовленого гнійно-септичним синдромом, раптово виникає приступ кашля, задишка, занепокоєння, унаслідок гіпоксії, цианоза, тахікардія. Дитина стогне, покривається потім, може відбутися припинення серця і подихи і навіть смерть.

Крайня тяжкість стана обумовлена: колапсом легені і вимиканням його з дихання, плевропульмональним шоком, зв'язаним із влученням у плевральну порожнину повітря і гноя, зсувом органів средостіння, перегином магістральних судин. У випадках напруженного піопневмоторакса, пов'язаного з утворенням клапанного механізму, стан дитини стрімко погіршується і без невідкладної допомоги призводить до смерті. При обмеженому піопневмотораксі може бути прихований перебіг, субкомпенсований.

Рентгенографію легень необхідно робити терміново в, вертикальному положенні. На рентгенограмі значний горизонтальний рівень рідини, повітря над ним, зсув органів средостіння в здоровий бік.

Пневмоторакс - скупчення повітря в плевральній порожнині. При БДЛ буває рідко, тільки у випадку прориву стафілококкової булли.

На рентгенограмі - скупчення повітря в плевральній порожнині, повне або часткове просвітління, відсутність легеневого малюнка, зсув серця в здорову сторону.

Ускладнення БДЛ не є рідкістю. Найбільше частим із них є сепсис. Майже всі клінічні форми БДЛ протікають із явищами гнійно-септичного синдрому. Клінічно розрізняють дві форми сепсису - бурхливу і в'ялопротікаючу. Бурхлива характеризується прогресуючою гнійно-септичною інтоксикацією (бактеріальний шок), появою повторних осередків. Шкіра дитини набуває сірувато-зеленого відтінку, зникає апетит, з'являється млявість, апатія, наростає задишка, цианоз, тахіпноє, тахікардія, температурна крива набуває гектичного характеру. Може приєднуватися стафілококковий ентероколіт, з'являються метастатичні осередки в здоровій легені, м'яких тканинах, кістках, перикарді, мозку, печінки, піддіафрагмальному просторі.

Перікардити нерідко ускладнюють перебіг бактеріальних, особливо стафілококкових деструкцій легень. Рання діагностика перикардитів важка, тому що вони виникають на тлі важкого загального стану хворого, обумовленого гнійно-септичним процесом, порушенням гемодінаміки і дихання. Клінічно перикардит виявляється погіршенням загального стана дитини, гектичним розмахом температурної кривої, появою і наростанням ознак серцевої недостатності, глухості серцевих тонів, розширенням меж серця. На ЕКГ виявляється зниження вольтажу. На оглядовій рентгенограмі - розширення меж серця, своєрідна його форма (у виді трикутника).

Розпізнавання гнійних перикардитів полегшується виконанням діагностичної пункції перикарда.

Медіастинальна емфізема небезпечне ускладнення, в останні роки зустрічається рідко.

Патогенез її пов'язаний із порушенням цілісності бронхіальної стінки при збереженні медіастинальної плеврі. При цьому повітря з бронха поширюється по парабронхіальному і медіастинальному просторах.

Клінічно медіастинальна емфізема виявляється появою в надключичній ділянці припухлості, що поширюється на шию й обличчя.

На оглядовій рентгенограмі значне скупчення повітря в средостінні, средостіння розтягнуте повітрям.

Грам негативні деструкції легень у дітей.

Більшість авторів вважають цю інфекцію вторинною, що нашаровується на бактеріальну (частіше стафілококкову. Аналіз наявних публікацій останнього років дозволяє виявити деякі клініко-рентгенологічні особливості грам негативних уражень легень у дітей.

Грам негативна пневмонія частіше спостерігається в дітей у перші місяці життя й в ослаблених дітей. Вона протікає з вираженим токсичним синдромом при субфебрильній температурі. Характерно наявність геморагічного эксудату в плевральній порожнині, легеневі і кишкові кровотечі. Нерідко зустрічається важкий бактеріальний шок. Можливі блискавичні, генералізовані форми, які протягом декількох днів призводять до смерті дитини (септичний шок).