Лікування бактеріальних деструкцій легень.

В даний час основною умовою лікування БДЛ є патогенетичність і комплексність лікування, що полягає в сполученні "малих хірургічних" методів з інтенсивною медикаментозною терапією. Під "малими хірургічними" методами припускаються різноманітні активні впливи на осередок інфекції (дренування, пункція, ендоскопічні маніпуляції) у залежності від форми бактеріальної деструкції - місцеве лікування. Загальне інтенсивне консервативне лікування застосовується при усіх формах і включає комплекс антибактеріальної, дезинтоксикаційної, що коригує і стимулює, терапії.

Лікування дитини з БДЛ має ряд особливостей.

Через наявність різноманіття форм і фаз перебіг БДЛ, неможливості визначення стану лікування в даний момент тільки по клінічних проявах, виникає необхідність повторних рентгенограм, негайної їхньому трактуванню в процесі лікування запального процесу.

Лікування дитини в БДЛ повинно здійснюватися одночасно реаніматологом і торакальним хірургом. У гострому періоді захворювання необхідна катетерізація центральної вени, антибіотика в системі легеневих артерій.

Особливістю антибактеріальної терапії при БДЛ є необхідність застосування максимально припустимих вікових доз препаратів широкого спектра дії. Віддається превага в/в введенню його безпосередньо в осередок запалення. Вибір провадиться з урахуванням застосовуваних на попередніх етапах, характеру мікрофлори і чутливості. В даний час перевага надається тіенаму (до визначення мікрофлори).

Комплексна інфузійна терапія має велике значення в боротьбі з бактеріальним токсичним шоком. Вона вирішує такі задачі: забезпечує необхідний обсяг рідини, що відповідає ступеня водяного дефіциту, зменшує енергетичний дефіцит, покращує реологию крові і проводить детоксикацію.

Об'єм необхідної рідини розраховують з урахуванням ступеня дегідратації і віку дитини. Розрахунок доцільно проводити по гематокриту. Склад розчинів, що вводиться залежить від стана гемодинаміки і стадії звезводнювання. Переливають плазму, альбумін (10 мл/кг), фізіологічний розчин + курантіл, інший об'єм заповнюють 10% глюкозою з інсуліном, білковими кровозамінниками (амінон, альвезін).

При наявності симптоматики централізації кровообігу (блідість шкіри, олігурія) доцільно призначати гепарин під контролем часу зогртання крові, курантіл.

Інфузійна терапія, корекція гомеостаза, корекція порушень систем крові, що згортають, нормалізація центральної і периферичної гемодінаміки, стимуляція захисного механізму, вітамінотерапія - заходи патогенетичної терапії, без котрих неможливо лікування хворого.

Незамінною в лікуванні БДЛ є специфічна імунотерапія (антістафілококковий, антисьогнійний гаммаглобулін, анатоксин, бактеріофаг, плазма).

У особо тяжких випадках, при неефективності традиційних, узвичаєних методів детоксикації при ускладненні БДЛ сепсисом у комплексне лікування включають УФО крові, гемосорбції.

При легенево-плевральних формах БДЛ лікувальна техніка спрямована на усунення внутрішньоплевральної напруги, санацію плевральної порожнини, досягнення повного розправлення легені. При піотораксі основним методом місцевої терапії є плевральні пункції з видаленням усього вмісту і промиванням плевральної порожнини розчином антисептика і введенням антибіотика. Опорожнення плевральної порожнини повинно здійснювати максимально. Пункції повторюються щодня з обов'язковим рентгенологічним контролем, до припинення одержання гноячи. Обов'язкова бактеріограма. При неможливості видалення рясного гноя (згустки фібрину) удають до дренування плевральної порожнини. При тотальному піотораксі можна робити дренування двома дренажами (верхній і нижній) із проточним промиванням антисептичними розчинами. Для разжиження гноя, фібрину в дренаж уводять ферменти (трипсин, хімотрипсин і тірелітин) з обов'язковою їхньою евакуацією. Піопневмоторакс потребує негайного дренування плевральної порожнини по Субботіну-Бюлау. Спроби пункціонального лікування піопневмоторакса недоцільні.

Подальша лікувальна тактика визначається в залежності від розмірів бронхо-плеврального свища. При наявності невеличких свищів після дренування може відбутися закриття свища і розправлення легені. У деяких випадках для повного розправлення легені застосовують активну аспірацію вмісту плевральної порожнини з невеличким разряженням (5-10 мол. водяного стовпа).

При відсутності ефекту цього засобу розправлення легені застосовується методика тимчасової оклюзії бронха поролоновою губкою, запропонована В.И. Гераськіним на початку 70-х років. Суть бронхіальної оклюзії полягає в обтурації часткового бронха і вимиканні частки легені з дихання на якийсь час ( 7-10 днів). За цей період бронхо-плевральний свищ припиняє своє існування, а пломба витягається щипцями під час бронхоскопії.

Показання до хірургічного (радикального) лікуванню БДЛ у гострому періоді в даний час є: кровотечі (легенево-плевральні, внутрішньоплевральні) і виникнення прогресуючої медіастенальної емфіземи, що не піддається лікуванню дренуванням средостіння.

Діти , що перейшли БДЛ, перебувають на диспансерному спостереженні протягом 2-3 років. При виникненні хронічних форм показане бронхологічне обстеження не раніше, ніж через рік після перенесеної гострої форми БДЛ.

Бронхоектази - необоротне локальне розширення бронхів, що супроводжується інфекцією.

Вперше описан Лаеннеком у 1819 рік.

Етіологія і патогенез бронхоектазій до кінця не вивчені. Захворювання є поліетіологічним.

1. Виділено основні чинники, що сприяють формуванню бронхоектазів: вроджені пороки легень і постнатальні; неспецифічні запальні захворювання, що рецидивують, органів дихання;

2. дитячі інфекційні захворювання (кір, коклюш);

3. сторонні тіла трахеобронхіального дерева;

4. туберкульоз;

5. деякі спадкові захворювання і системні поразки (муковісцидоз, синдром Каратагенера, агаммоглобулінемія);

6. бактеріальні деструкції леген.

Існують різноманітні теорії патогенезу бронхоектатичної хвороби. Одні автори надають головне значення хронічному бронхіту, інші вважають первинним пневмосклероз, треті - пороки розвитку і неповноцінність бронхо-легеневої системи. Незважаючи на множину моментів основне значення в патогенезі бронхоектазів має сполучення і взаємодія двох чинників: запального процесу і порушення дренажної функції бронхів. Підтвердженням цьому є морфологічна картина видаленних частин легені і бронхоектаза. Вона характеризується наростаючими дистрофічними й атрофічними змінами всіх структурних елементів легені. Результат цих процесів - ослаблення тонусів бронха, зниження скорочувальної спроможності його стінки. Постійне підвищення внутрішньоюронхіального тиску при кашлі сприяє розширенню бронхів, приєднання вторинної інфекції призводить до перибронхіального склерозу, скупченню гнійної рідини в просвітку бронха. Важливу роль у виникненні бронхоектазів займають ателектази різноманітного генеза (вроджені, аспіраційні, пневмонічні, при сторонніх тілах, пухлинах бронха, при муковісцидозах, при сдавленні бронхіальними лімфовузлами).

В.А. Климанский (1975) немаловажне значення у формуванні бронхоектатичної хвороби надає порушенню кровообігу в системі малого кола кровообігу. Ангіопульпонографія дозволила вивчити цей компонент патогенезу. Звуження просвітку легеневих артерій і їхніх гілок сприяє хронізації запального процесу в легень.

Не виключається також зв'язок захворювань носоглотки (ріносинусопатій) із бронхоектатичною хворобою. При спільному запаленні носоглотки і легень виникає реактивне збільшення лімфатичних вузлів підщелепної області, шиї, средостіння, паратрахеальних і бронхопульмональних. Збільшені лімфовузли не тільки є джерелом інфекції, але і чинником, що порушує легеневий кровоток, що сприяє розвитку хронічного запалення легень.

У такий спосіб патогенез бронхоектазов - це ланцюг патологічних процесів, що взаємодіють і впливають один на одного.