Гематогенний остеомієліт

Серед гнійно-септичних захворювань зустрічаються найчастіше у 12-30%.

Термін "остеомієліт" першим запровадив Reynaud (1831 р.). Osteomyelitis, у перекладі з латині, означає запалення кісткового мозку. Патологічний процес завжди починається у кістковому мозку і поширюється на інші структурні елементи кістки, уражуючи спонгіозу, корковий шар, окістя, а у маленьких дітей - росткову зону та епіфіз. Тому під цим терміном слід розуміти і остеомієліт, і остит, і періостит, і епіфізит.

В залежності від шляхів інфікування кісткового мозку розрізняють гематогенний (Chassaignac) та екзогенний (С.Попкіров) остеомієліт; останній може виникати після відкритих переломів, вогнепальних уражень, після хірургічних втручань тощо.

У дітей найбільш часто зустрічається гематогенний остеомієліт (ГО) і загалом серед усіх пацієнтів з цим захворюванням 75 % припадає на дитячий контингент (Г.П.Краснобаєв), тобто ГО - патологія переважно дитячого віку. Хлопчики хворіють у 1,5 рази частіше за дівчат, найчастіше у шкільному віці. У 70 % випадків патологічний процес уражає довгі трубчасті кістки, у першу чергу ті, які інтенсивно ростуть (стегно, великогомілкова кістка, плече) і, як правило, розпочинається з метафізу.

Етіологія. Збудником гематогенного остеомієліту у більшості випадків є стафілокок та грам-негативна флора. Спершу процес розгортається як моноінфекція, та з плином часу у більшості випадків флора стає змішаною, переважають мікробні асоціації. Вхідними воротами інфекції можуть бути кишкова інфекція та гнійно-запальні захворювання шкіри, слизових оболонок, мигдаликів, вух.

Патогенез остеомієліту у дітей старшого віку.

I фаза гематогенного остеомієліту (набряк кісткового мозку, триває 1-2 доби).

З первинного вогнища етіологічні мікроорганізми кровотоком розповсюджуються й осідають у органах, що добре кровопостачаються. Осіданню мікроорганізмів саме у метафізах довгих трубчастих кісток сприяє анатомічна будова цієї області кістки: в ростковії зоні (метафізі) знаходяться синусоїди (кров'яні озерця ), де спостережується фізіологічне уповільнення кровотоку до 30-40 сек. Велика кількість макрофагів червоного кісткового мозку, що захоплює бактерії з крові також сприяє затримці мікроогрганізмів саме в метафізі костки.

Мікрофлора метафізарних осередків реалізує свої патогенні властивості, що спричиняє перш за все ушкодження стінки інтраосальних судин під дією мікробних токсинів та ферментів. Порушення судинної стінки веде до виходу мікроорганізмів у позасудинний прос­тір. Накопичення ексудату у замкненій ригідній кістковій порожнині приводить до підвищення внутрішньокісткового тиску у 2-3 рази, а це у свою чергу обумовлює окклюзію внутрішньокісткових судин ззовні, перш за все у гаверсових каналах.Таким чином порушується система власного кровопостачання кістки.

II фаза гематогенного остеомієліту (кістково-мозкова флегмона, триває 2-3 доби), ексудат перетворюється на гній, внутрішньокістковий тиск зростає ще більше, сягаючи 300-500-мм. вод. ст. (проти 60-80 мм. вод. ст. у нормі), що спричиняє ще більше стискування інтраосальних судин аж до повного порушення осередкового кровообігу з подальшими трофічними розладами і осеред­ковим остеонекрозом та розповсюдженням патологічного процесу з метафізу у епіфіз у молодших дітей, і у діафіз – у старших дітей.

III фаза (підокістної флег­мони, розпочинається на 4-5 добу від початку захворювання) : гнійний ексудат по каналам Фолькмана виходить під окістя що приводить до періоститу. При цьому на деякій ділянці окістя відшаровується гноєм, що у свою чергу порушує окістне кровопостачання, обтяжує локальні трофічні розлади і стає додатковим чинником некротичних процесів.

ІV фаза - флегмона м'яких тканин - характеризується некрозом окістя, виходом гною крізь нього у параосальні тканини (у м'язовий або підшкірний простір) на 6-7 добу захворювання.

Тривалі трофічні розлади на засаді порушення кровопостачання кістки приводять до утворення остеонекрозів, порушення механічної міцності кістки і можуть обумовлювати патологічні переломи. Остеонекрози грануляційною тканиною у строки від 1 до 3-4 місяців від­окремлюються від здорової кістки, перетворюючись на секвестри (sequestratio – відділення). В залежності від обсягу порушення кровопостачання секвестри можуть бути:

1. тотальними (при повному порушенні кровопостачання гине вся товща кістки);

2. центральними (при превалюванні порушенню внутрішньої системи кровопостачання гине спонгіозна речовина);

3. поверхневими пластинчатими (при превалюванні порушення окістної системи кровопостачання гине корковий шар) .

Остеонекрози та секвестри підтримують запалення, яке характе­ризується на цьому етапі не тільки триваючою альтерацією і ексуда­цією, але і проліферативними процесами, це вже за своєю суттю - хронічна стадія ГО: камбіальний шар збереженого окістя проліферує, потовщується, ущільнюється, склерозуеться ; навколо центральних ос­теонекрозів також плинуть пластичні процеси. Це приводить до утво­рення внутрішньокісткових порожнин, "секвестральних домовин", " "кісткових саркофагів" (С.Димитров), у яких гній та грануляційна тканина "проїдають" отвори ("клоаки"), крізь які гній та мілкі секвестри евакуються назовні, створюючи нориці.

Особливості остеомієліту у дітей 1-3 року життя.

На відміну від вищеописаних етапів плину ГО у дітей шкільного віку, патологічний процес у малюків розгортається дещо по-іншому. Розпочинаючись традиційно з метафізу далі запалення розповсюджу­ється не у діафіз, а у епіфіз крізь росткову зону. Росткова зона у маленьких дітей незріла, хондробласти розташовані хаотично, зона росту ще на набула бар'єрних властивостей. У старших дітей, за умов осифікації більшої час­тини епіфізу, впорядкована зона росту виконує бар'єрні функції і запалення розповсюджується у старших дітей не у епіфіз, а у діа­фіз. Ось чому у дітей старшого віку мова йде, як правило, про метадіафізарний остеомієліт, а у малюків - про метаепіфізарний остеомієліт.

Ураження епіфізу спричиняє деструкцію останнього, залучен­ня у патологічний процес суглобу і виникнення артриту, який у свою чергу приводить до патологічного (дистензійного) вивиху та параартикулярної флегмони. Уражена росткова зона частково або повністю гине і це в подальшому обумовлює виникнення набутих вад розвитку (вкорочення та деформації кінцівок); деструкція епі­фізів веде до дефектів суглобових кінців, формування деструктив­них вивихів, нестабільності у суглобах тощо. Утворення секвестрів та хронічний перебіг ГО у малюків не спостерігається.

Класифікація гематогенного остеомієліту.

За клінічним перебігом виділяють гострий, підгострий та хро­нічний ГО. В залежності від маніфестування клінічних проявів розрізняють локальну, септикопіємічну, токсичну форми гострого ГО.

Локальна (найчастіша) форма характеризується превалюванням місцевих проя­вів захворювання над загальними. Локальні клінічні симптоми починаються з виразного больового синдрому (гіпертензійного генезу) і поступово переходить до класичних ознак гнійно-запального процесу (dolor, functio laesa, cоlor, tumor, rubor, fluctuatio).