Шпоры на экзамен

Задача :ас корб кис-та-необх компонент в процесах гідроксилювання,які каналізують ферменти-гідроксилази(монооксигенази). Гідроксилювання проліну в гідроксипролін та лізину в гідроксилізин забезпеч формування функт активної структури білка орг. матриксу тканин зуба-колагену.при недостатності віт С гальмується синтез колагену,поруш формування кристалів гідроксиапатиту на орган матриксі-гальм процеси мінералізації та посил процеси де мінералізації.такі змінм ведуть до розхитування зубів та їх випадіння.клінічні симпт С-гіповітамінозу-множинні точкові крововиливи-петехії на слизових оболонках внаслідок підвищ проникности та ламкости капілярів,розвиток запальн процесів,зокрема виразкового гінгівіту.

Задача:після обробки вторидом натрію фтор зменш проникність емалі,і тому обробку фтори №а проводять на завершальному етапі ремінералізуючої терапії із застосуваннямглюконату або гліцерофосфату кальцію

Б9 (1)похідний трициклічної сполуки ізоалоксазину та спирту рибі толу-6,7-диметил-9-рибітилізоалоксазин. Участь в окислювально-відновних реакціях.коферментні форми-ФАД(флавінаденіндинуклертид) та ФМН(флавінмононуклеотид)-простетичні групи багатьох анаеробних та аеробних дегідрогеназ та оксидаз. Міститься в багатьох продуктах росл та тварин походж. Доб.потр 2,0-2,5 мг

(2)ліпопротеїни-хіломікрони,Л дуже низької щільності ЛПДНЩ,проміжноїЛППЩ,ЛПНЩ(основний-холестерин-переносник)ЛПВЩ-кулеподібні міцели-гідрофобна серцевина(триацилгліцероли,ефіри холестерину). Зовні шар фосфоліпідів з білками-аполіпротеїни,апобілки. Гіперліпопротеїнемія:підвищ концентр в крові.первинні(спадкові)-дефекти синтезу;вторинні(набуті)-внаслідок гепатиту,церозу,нефрозу. Патології :атеросклероз(ЛПНЩ-атерогенні,ЛПВЩ-антиатерогенні)

(3) G-білки-білки-трансдуктори-внутришньомембранні,сприймаютьхім сигнал від рецептора,модифікованого за рахунок взаємодії з гормоном або медіатором,сприт зміни функт активності ефекторних систем клітин. За молекулярною буд-тримери,склад з 3-х субодиниць(a b y).типи: Gs(стимулюючі)-утв голов вторинний посередник;Gi(інгібуючі)-інгібують аденілатциклазу;Gq-актив фосфоліпазу С. Вторинні месенджери:перед інформац від гормону на ефекторні системи клітини:циклічні нуклеотиди-цеклічний аденозинмонофосфат(3»,5»-АМФ;цАМФ) і циклічний гуанозинмонофосфат(3,5-ГМФ,цГМФ),фосфоінозитиди та іони Са(за рахунок відкриття Са каналів)

(4)в порож рота слина змішується і перетвор на ротову рідину.слина-1 барьєр на шляху проникнення в орг. шкідл чиників,тому містить ферментативнутта імунну систему захисту. Зах фермент лізоцим та ін.біохім компоненти антимікробного захисту.важлива роль-інгібітори протеїназ,фактори згортання крові,муцин,секреторний імуноглобулін А та лейкоцити

Задача:після обробки вторидом натрію фтор зменш проникність емалі,і тому обробку фтори №а проводять на завершальному етапі ремінералізуючої терапії із застосуваннямглюконату або гліцерофосфату кальцію.

Б10 (1) В1(тіамін) участь в енергетичному,вуглеводному обміні.коферментивна форма-тіаміндифосфатом,утв в результ фосфорилювання вільного тіаміну за участю тіамінфосфокінази: Тіамін+АТФ->Тіаміндифосфат+АМФ. Джер-росинного поход,зокрема хліб(житній),крупи(гречана,вівсяна),пивні дріжджі. Доб.потр. 1,5-2,0 мг.

(2)стероїд,вход до складу біомембран.джрело-продукти харчув тваринного походження.найбільша к-сть синтезується в печінці,решта в кишечнику.,шкірі.попередник- ацетил-КоА.в орг. за добу синтез в середньому 0,5-1,0 г холестерину.

(3) система вазо активних пептидів,яка є регулятором артеріального тиску та водно-електролітного обміну в орг. людини.основ компонент системи-октапептид ангіотензин2,утв шляхом ступеневого обмеженого протеолізу з білка а2-глобулінової фракції сироватки крові-ангіоензиногену.при дії протерлвтичного ферменту реніну відбув відщеплення від ангіотензиногену дека пептиду ангіотензину1 який перетв на судинозвужувальний пептид ангіотензим 2-зниж артеріального тиску.ангіотензин2-найб потуж судино звужуючий фактор,його ефекти реаліз за рахунок стимул секреції альдостерону та вазопресину-затримка в орган іонів №а та води.інгібітори АПФ-заст для терапії гіпертонічної хвороби(каптоприл,еналоприл)

(4)лізоцим(мурамідаза)-вміст 0,15-0,25 г/л,біля 5% всіх білків слини.основне джерело-секрет підщелепних залоз,в привушних його вміст менший.має високі антибактеріальні властивості,руйн клітинну стінку бактерій. Клітини бактерій вкриті жорсткою пористою оболонкою пептиногліканової природи-муреїном,який побуд з довгих ланцюгів полісахаридів,що склад з ацетилглюкозаміну та №-ацетил мурамової кис-ти.полісахаридні ланцюги сшиті між собою білковими олігопептидами. Лізоцим розщеплює глікозидні зв’язки між ацетилглюкозаміном та №-ацетил-мурамовою кис-тою в полісахаридах і клітина гине

Задача:при флюорозі надлишок фтору утв з кальцієм розчинний фтори кальцію,який легко вимивається з тканин зуба.як наслідок-розпад гідроксиапатиту і де мінералізація тканин зуба.зменш вміст фтору0ремінеоалізукюча терапія із застосуванням глюконату або гліцерофосфату кальцію.

Б11 (1)Складні ліпіди-при гідролізі вивільняють спирт(гліцерил,інозит,сфінгозин),також фосфат,аміносполуки,вуглеводи. Фосфоліпіди:-гліцеролфосфоліпіди-склад ефіри гліцерилу та ВЖК(похідні фосфатидної кис-ти). Природні гліцерофосфоліпіди містять у центральному(2-му,р-_ положенні залишки ненасичених,а в крайньому (1-му,а-)- насичених жирних кис-т; сфінгофосфоліпіди-скл ефіри аміноспирту сфінгозиму та ВЖК: №-ацильні похідні-цераміди. Складні ліпіди-полярні,більш виконує структурну ф-цію,входячи до складу біологічних мембран

(2) Голов джерелом накопич аміаку в організмі є окислювальне дезамінування амінокислот,тобто білковий катаболізм:азот сечовини-кінцевого азотовмісного продукту деградації білків-склад близ 90% всього азоту,що енкскретується. Додат джерело-р-ції дезамінування біогенних амінів,азотистих основ,які утв при катаболізмі нуклеотидів.. основ джерелом утв аміаку в тканині голов мозку-р-ція гідролітичного дезамінування АМФ до інозинмонофосфату,каталіз ферментом аденозиндезаміназою: АМФ+Н2О->ІМФ+№Н3. аміак-токсична реч,небезп для головного мозку,норм концентрація: 25-40мкмоль/л.надмірне накопич при-поруш сичовиноутворюючої ф-ції печінки,азотовидільні ф-ції нирок,спадкових гіперамонієміях. Знешкодження:глутамінсинтетазна р-ція:з глутамату-глутамін-вивод з мозку. Токсичність-поруш ЦТК. Вивед у вигл розчинного іону амонію,у вигляді сечової кис-ти(птахи),сечовини(людина)

(3)головна роль серед реакцій 1-ої фази біотрансформації кеенобіотиків та ендогенних сполук належить ферментним системам мембран ендоплазматичного ретикулуму,що функціонують за участю цитохрому Р-450.біохім.еквівалент мембран ендоплазматичного ретикулуму клітин печінки є мікросомальна фракція. Р-ції що каталілізуються цими ферментами належ до типу-монооксигеназних: R-H+1/2 O2->R-OH.Ця р=ція вимагає участі в ролі донора електронів НАДФН:оскільки: НАДФН+R-H-O2-> НАДФН+R-OH+H2O.Ферментні системи,що каталізують реакціїмікроосом.окис-електронно транспортні ланцюги. Типи р-цій:окислювальне гідроксилювання аліфатичних сполук R-CH3->R-CH2OH; ОКИСЛЮВ ГІДРОКСИЛЮВАННЯ ЦИКЛІЧНИХ СПОЛУК ЗА ТИПОМ ГІДРОКСИлювання бензолу ; окислювальне дезалкілування,зокрема:К-дезалкілування:R-NH-CH3->R-NH-CH2OH->R-NH2+HCHO;ОДЕЗАЛКІЛУВАННЯ.; р-ції відновлення

(4) а-амілаза-0,2-0,5 г/л -продук привушними,30% підщелепними;каталізує гідроліз полісахаридів-глікогену та крохмалю до дисахаридів та залишкових олігосахаридів. Лізоцим -0,15-0,25 г/л.високі антибактеріальні властивості-руйнує клітинну сінку бактерій. Пероксидаза та каталаза-інгібуютьпроцеси перекисного окислення ліпідів. Лужна фосфатаза-посил проц. Ре мінералізації. Кисла фосфатаза-має демінералізуючу дію

Задача : квашиоркор-важка форма харчової дистрофії у дітей,виникає внаслідок тривалого дефіциту тваринних білків у дієті.наслідок-розв негативного азотистого балансу,гіпопротеїнемії,поруш водно-сольового обміну. Спостер важкі ураження печінки,зупинка росту,зниж опірність інфекціям,розвив набряки.за цих умов зниж біосинтез практично всіх білків органічного матриксу тканин зуба-колагену,глікопротеїнів,протеогліканів та спец ферментів.як наслідок поруш формування орган матриксу пери целюлярного простору тканин зуба гальмуються процеси мінералізації та утворення апатитів.

Б12 (1)прсті ліпіди –ліпіді що при гідролізі утв спирт та жирні кис-ти.1.1.Ацилгліцероли(-риди)ліпіди що є склад ефірами гліцерилу(гліцерину) та жирних кис-т.Ацилгліцероли(триацилгліцероли) мають назву-нейтрайльні жири.тригліцериди-основ склад частиноюадипоцитів жирової тканини .природні тригліцериди є мішаними ліпідами тобто до їх складу входять залишки різн жирних кис-т.1.2Стериди-ліпіди,є склад ефірами циклічн спиртів стеролів та жирних кис-т.Стероли є 3-гідроксипохідними вуглеводню стерану.найбільш розповсюдь стеролом тваринного орг. є холестерол,що входить до складу плазма тич мембран. 1.3.Цериди(воски)-прості ліпіди,що є склад ефірами вищих жир кис-т та високо молекул спиртів,зокрема цетилового(С16Н33ОН).до восків належ-бджолинний віск,ланолін

(2)

(3)важлива ф-ція печінки є знешкодження-детоксикація хім. Сполук,що не є норм метаболітами орган і можуть спричиняти несприятливу дію,здійсн загально токсичні,некрозогенні,мутагенні,канцерогенні ефекти.біохім сутність-переведення хім. Сполуки в молекулярну форму з менш токс властивостями.ця ф-ція важлива-для збереж хім. Гомеостазу.процес скл з 2-х фаз:1-окислювально-відновлювальні та гідролітичні р-ціії 2-р=ції синтезу або кон’югації-приєднання до молекул яр продуктів 1 фази

(4)більша частина білків-2-3 г/л-глікопротеїн муцин(син в підщелепних залозах)-надає слині густого слизового характеру(наявні 60 вуглеводів),кислий білок. а-амілаза-0,2-0,5 г/л -продук привушними,30% підщелепними;каталізує гідроліз полісахаридів-глікогену та крохмалю до дисахаридів та залишкових олігосахаридів. Глікопротеїни- 2,0-2,5 г/л. серомукоїди – 0,29-0,35, Лізоцим -0,15-0,25 г/л.високі антибактеріальні властивості-руйнує клітинну сінку бактерій. Муноглоб А- 0,25-0,35.

Задача:основу мінерального обміну тканин зуба склад три взаємо обумовлюючі процеси мінералізації,де мінералізації та ре мінералізації. Оптим співвідношу Са/Р=1,67-найкраще формуються кристали гідроксиапатиту,і велич характерна для тканин зуба. Де мінералізація-фізіолог зворотній процес,урівноваж мінералізацію.має місце урівноваж процес кристалізації та дек стилізації гідроксиапатиту.при зменш співвідношу Са/Р нижче 1,3 деменералізація яу фізіолог.процес переходить в патолог-руйнування гідроксиапатиту та вимивання Са в тканинх зуба

Б13 (1)Ліпіди-нерозчинні у воді,в полярних розчинах.розчинні у гідрофобних рідинах-діетиловий спирт,хлороформ.Класи:1.Прості:ацилгліцероли,стерини,цериди(воски).2.Складні:фосфоліпіди(гліцеро-,сфінго-),гліколіпіди(глікозилгліцероли,глікосфінголіпіди). Прості при гідролізі-спирт і жирна кис-та. )прсті ліпіди –ліпіді що при гідролізі утв спирт та жирні кис-ти.1.1.Ацилгліцероли(-риди)ліпіди що є склад ефірами гліцерилу(гліцерину) та жирних кис-т.Ацилгліцероли(триацилгліцероли) мають назву-нейтрайльні жири.тригліцериди-основ склад частиноюадипоцитів жирової тканини .природні тригліцериди є мішаними ліпідами тобто до їх складу входять залишки різн жирних кис-т.1.2Стериди-ліпіди,є склад ефірами циклічн спиртів стеролів та жирних кис-т.Стероли є 3-гідроксипохідними вуглеводню стерану.найбільш розповсюдь стеролом тваринного орг. є холестерол,що входить до складу плазма тич мембран. 1.3.Цериди(воски)-прості ліпіди,що є склад ефірами вищих жир кис-т та високо молекул спиртів,зокрема цетилового(С16Н33ОН).до восків належ-бджолинний віск,ланолін

Складні ліпіди-при гідролізі вивільняють спирт(гліцерил,інозит,сфінгозин),також фосфат,аміносполуки,вуглеводи. Фосфоліпіди:-гліцеролфосфоліпіди-склад ефіри гліцерилу та ВЖК(похідні фосфатидної кис-ти). Природні гліцерофосфоліпіди містять у центральному(2-му,р-_ положенні залишки ненасичених,а в крайньому (1-му,а-)- насичених жирних кис-т; сфінгофосфоліпіди-скл ефіри аміноспирту сфінгозиму та ВЖК: №-ацильні похідні-цераміди. Складні ліпіди-полярні,більш виконує структурну ф-цію,входячи до складу біологічних мембран

Насичені жирні кис-ти:лаурінова,міристинова,пальмітинова,стеаринова,арахісова,бегенова,лігноцеринова.Ненасичені:пальмітоолеїнова,олеїнова,лінолева(полієнова)

(2) формула.

Найпоширеніші р-ції:1.аланінамінотрансфераза(Л-аланін+а-кетоглутарат=піруват+Л=глутамат) 2.аспартатамінотрансфераза(Л-аспартат+ а-кетоглутарат=оксалоацетат+ Л=глутамат) 3.тирозинамінотрансфераза(Л-тирозин+ а-кетоглутарат=р-гідроксифенілпіруват+Л=глутамат) 4.лейцинамінотрансфераза: Л-лейцин+ а-кетоглутарат=а-кетоізокапроат+Л=глутамат)

(3)1.Вуглеводна-здатність гепатоцитів утв лабільні резерви вуглеводів.Глюкоза+АТФ-«Глюкозо-6-фосфат+АДФ.2.Регул ліпідного складу крові:синтез та секреція триацилгліцеролів(викор метаболітів);синтез та утилізація кетонових тіл;синтез та біотрансформація холестерину(250-500 мг)-внутришньопечінк синтез жовчних кис-т та поза печінкові р-ції утвор біолог активнх стероїдів. 3. білоксинтезуюча ф.-утв більш білків плазми крові,регул розподілу амінокислот,синтез сечовини.. 4. Сечовиноутворююча ф.-містить повний набір ферментівутв сечовини з продуктів азотистого катаболізму.поруш фун-ії-накопич в крові та тканинах вільного аміаку-найчуто-нейрони головного мозку. 5. жовчоутвор. Та пігментна ф.жовчні пігменти-білірубін та білівердин-входят до складу жовчі-надають золотисто-жовтуватого кольору.

(4)слина-вязка рідина вагою 0,001-0,017. в’язкість слини залежить від вмісту муцину-основа слизових утворень,запобіг ушкодж слизлв оболонки рота і стравоходу,форм захисне покриття з пелікули.при низьк швидкості секреції слина-гіпотонічна:її ос мотич збільш з підвищен швидкості слиновиділення.у осіб з підвищ в’язкістю зуби інтенсивно враж карієсом. В нормі рН слини=6,4-7,8.зсув рН в кислий бік(менше 6,2)-демінералізація емалі-розв карієсу. При рН вище 7,0-утв зубного каменю.

Задача: вітамін Д3-кальцитреол посилює всмоктування Са в кишківнику,індукуючи в ентероцитах синтез високо специфічного Са звязуючого та Са транспорт білка.внаслідок посиленного всмоктування вміст Са в крові та його надходження в тканині зуба зростає. Лимонна кис-та зв’язує Са утвор халатні комплекси,що дозвол додатково збільш концент Са в крові.тому віт Д3 з цитратом проявляють взаємодоповнюючу дію-підвищ концентрац Са в плазмі крові та його надходь в тканини зуба-підс ефект проц. Мінералізації та лікув карієсу.

Б14 (1) Гетерополісахариди(ГЕ)-полімери,поб з вел к-сті різних моносахаридних одиниць та її похідних. Глікозаміноглікани(ГЛ)-ГЕ поб з дисахарид них залишків,які повтор;моносахаридні компон дисахаридних залишків-гексуровані кис-ти. До ГЛ належ численні тваринні біополімери,що склад міжклітинний матрикс сполуч тканини.найбільш вивченими ГЛ є гіалуронова кис-та,хондроїтинсульфати,дерматансульфати,кератансульфати,гепарансульфати.. Гіалуронова кис-та-лінійний гетеро полісахарид,в якому Б-глюкуронова кис-та та К-ацетил-Б-глюкозамін сполучені між собою.має найб молекулярну масу з усіх ГЛ 10(в 5)-10(7).велика к-сть груп –СООН фор негативний заряд,сприяє утриман води та катіонів.наявна в пухкій спол ткан.. Хондроїтинсульфати:ГЛ,важ компонент хрящової тканини.молекул маса=10-60 кДа.дисахаридні фрагменти склад з глюкоронової кис-ти та сульфітованого К-ацетилгалактозаміну. Гепарин – Гл ,синт опасистими клітинами спол ткан та виконує ф-ціюантикоагулянта,за рах актиа антитромбіну3,що протидіє внутриш згорт крові.ланцюги мають дисахаридні одиниці

(2) ЦТК-заг кінцевий шлях окислювального катаболізму клітини в аеробних умовах.реакції і ферменти ЦТКлокалізовані в матриксі та внутр. мембр мітохондрій. Біохім підсумок ЦТК поляг в утвор 2-х молекул СО2 та 4 пар атомів водню

(3)под. на азотовмісні та на без азотисті сполуки. Органіч азот що залиш після осадж білків крові отрим назву залишковий азот.до його складу входять:сечовина,білірубін,амінокислоти 3-6,серчана кис-та(2-6 г),креатин,креатипін. Без азотисті сполуки-вуглеводи,ліпіди,олрг кис-ти. Ліпіди плазми крові(5-7г).вміст залишкового азоту 0,2-0,4г/л або 14,3-28,5 ммоль/л,включ кінцеві продукти катаболізму білків та нуклеїнових кис-т

(4) а-амілаза-0,2-0,5 г/л -продук привушними,30% підщелепними;каталізує гідроліз полісахаридів-глікогену та крохмалю до дисахаридів та залишкових олігосахаридів. Лізоцим -0,15-0,25 г/л.високі антибактеріальні властивості-руйнує клітинну сінку бактерій. Пероксидаза та каталаза-інгібуютьпроцеси перекисного окислення ліпідів. Лужна фосфатаза-посил проц. Ре мінералізації. Кисла фосфатаза-має демінералізуючу дію

Ф-ції:1.травна –зволож,розм’якшує та фор харчовий камок 2.мінералізуюча-участь в утвор та підтрим складу твердих апатитів тканин зуба 3. захисна-перший бар’єр 4.буферна-здатність до нейтраліз кислот і лугів 5.видільна 6 регуляторна-підтрим гомеостаз порож рота

Задача:погана проникність тканин зуба виникає внаслідок гіпофункціі пара щитовидної залози та недостатньої забезпеченості вітаміном Д(рахіт) в дитячому віці.причина захв-поруш кальцій-фосфатного обміну.лікування-збагачення тканин зуба іонами Са та фосфатів шляхо ремінералізуючої терапії із застосуван глюконату Са.

Б15 (1)крохмаль-амілоза-лінійні полісах,форм спіралі з 6 молекул глюкози.амілопектин-розгалуж полісахариди.наслідок фотосинтезу,є в хлібних злаках,картоплі,бобових. Глікоген –розгалужений.утв внутрішньоклітинні гранули-депо метаолічної енергії,резерв надлишку глюкозит.тваринний гомо полісахарид,депо-печінка,мязи. Целюлоза (клітковина)-кліт стінка рослин,містить 50% орган вуглецю біосфери.нерозгалуженні ланцюги.не розщеплюються в травному каналі

(2) формули

(3)кініни-низькомолекулярні пептиди крові і тканин прийм участь в розшир судин.основні кініни крові-нонапептид-брадикінін та декапептид калідин.киніни утв з білків,шляхом протеолізу під дією калікреїнів.калікреїн плазми крові знах в неактивному стані у формі прекалікреїну,під дією 12 фактора перет на калікреїн.кініни розслабл гладенькі мязи кровоносних судин-зниж кровяного тиску,розшир судинимікроциркулярного русла. Брадикінін –найпотуж судино розшир.препарати-інгібіторикініноутворення,інгіб ферм калікреїну-контрикал,гордокс.

(4)людина за добу повинна отримувати 0,5-1,1 мг фтору з харчов продуктами та 2,2-2,5 мг –з питною водою,бо саме з питної води фтор засвоюється найкраще.надмірне надходження-флюоороз,підв вміст фтору понад 1,5-розв епідемічного флюорозу.біохім мех.дії- поляг в утвор з іонами Са комплексу фториду кальцію СаР2,який вивод з тканин-деменіралізація тканин зуба. Ca10(PO4)6(OH)2+20F->10CaF2+6PO4+2(OH)

Задача:наслідо зменш секреції слини-послаблення фізіологіч ролі слини.порушення мінералізуючої ф-ції слини викликає де мінералізацію тканин зуба та пародонту.зменш мінераліз дія остеотропних факторів-паротину та калікреїну.послабл імунітет порож рота,вин зап слиз обол,множинний карієс,ураж тканин пародонти-утв зубоясенні кишені та остеоліз альвеол.

16.Структура та біо.функції дисахаридів:сахароза,лактоза,мальтоза.Лактоза(В-Д-галактозидо-1,4-а-Д-глюкоза)-молочний цукор,скл.з залишків В-галактози та а-Д-глюкози,сполучених 1,4-глікозидним зв’язком.Лактоза є важливим компонентом харчування людини вона входить до складу жіночого (6-7%)та коров’ячого (близько 5%)молока.Сахароза-(а-Д-глюкозил-1,2-В-Д-фруктозид)-один із найбільш розповсюджених у природі та практично важливих дисахаридів,що містяться в стеблах,коренях,бульбах,та плодах рослин.У харчуванні людини найбільше значення має сахароза,яка утв.в цукровому буряку(12-20%)та цукровій тростині(14-26%)і є основним компонентом харчового цукру.Мальтоза-(а-Д-глюкозил-1,4-а-Д-глюкоза)солодовий цукор-дисахарид,що скл.із залишків двох молекул глюкози.мальтоза утв.в травному каналі людини під дією на харчовий крохмаль ферменту В-амілази.2.Репарація УФ індукованих генних мутацій.пошкодження днк,спричинені УФ-опроміненнями,спостерігаються в бактеріал.клітинах та в незахищеній від сонця шкірі людини.механізми відновлення структури днк:а)розщеплення (розрізання)ланцюга днк «зліва»(в напрямку -5)від димера і відведення вбік вільного кінця,що містить тиміновий димер;р-я каталіз.ферментом-УФ-специфічною ендонуклеазою.б)формув.полідезоксирибонуклеїнової «латки» на фрагмент ділянки днк,що містить димер;р-я каталізується днк-полімеразою і полягає в приєднанні мононуклеотидів до вільного 3-кінця «розрізаного» ланцюга днк в напрямку 5-3.в)відщеплення пошкодженої(такої що містить тиміновий димер)ділянки днк(у прокаріотів-за рахунок 5-3 екзонуклеазної активності ДНК-полімерази.г) «зшивання» 3-кінця ново синтезованої «латки» з 5-кінцем розрізаного основного ланцюга днк.Поруш.фермент.процесу репарації уф-індукованих пошкоджень днк призводить у людини до важкого спадкового захворюв.-пігментної ксеродерми.пігментна ксеродерма успадков.як автосомальна рецесивна хвороба;при цій патологій шкіра.чутлива до пошкоджуючи дії сонячного світла,яке може спричинити розвиток раку шкіри.поширена форма пігментної ксеродерми зумовлена спадковим порушенням синтезу УФ-специф.ендонуклеази,що призводить до порушення всього механізму репарації днк.

З. .продуктами знешкодж ціанідів у курців є тіоціанат-аниони роданистих солей(родонадів) тіоцинати слини є формою виведення синильної кис-ти(ціанідів)з організму.велика к-сть синильної кис-ти міститься в тютюні і потрапляє в організм курців з димом,що вдих при палінні

17.1)Будова та біохім ф-ї найбільш поширених моносахаридів та їх похідних.Моносахариди(монози)поділ. На тріоди,тетрози,пентози,гексози,гептоди.найбільш поширеними у тваринних орг.є гексози,пентози,які знаходь в клітинах як учасники обміну речовин-метаболіти.Гексози поділ на:-альдогексози,до яких належать Д-глюкоза та її епімери Д-галактоза,Д-маноза,Д-фруктоза;-кетогексози,представником яких є Д-фруктоза.Д-глюкоза(виноградний цукор,декстроза)-у вільному стані знах.в рослинах,крові людини(4,44-6,66 ммоль.л).глюкоза є структурним компонентом дисахаридів сахарози,лактози,гомо полісахаридів крохмалю,клітковини,глікогену.рослинний полісахарид крохмаль є основним джерелом надходження глюкози в орг.людини.Д-галактоза-(молочний цукор)-входить до складу дисахариду лактози,а також у гетеро полісахаридах(глікозаміногліканах,мукополісахаридах).головним джерелом галактози для орг. Є лактоза,яка після гідролізу вивільнює галактозу,здатну перетворюватися на глюкозу.Д-маноза-є структур.компонентом полісахариду манану,у вільному стані міститься в шкірці цитрусових.у тваринному орг.входить до складу олігосахаридної частини гліколіпідів та глікопротеїнів мембран та біо.рідин.Пентози поділ. На:-альдопентози:Д-рибоза,2-дезокси-Д-рибоза,Л-арабіноза,Д-ксилоза;-кетопентози:Д-рибулоза,Д-ксилулоза.Д-рибоза-альдопентоза,що в В-фуранозній формі входить до складу нуклеотидів рибонуклеїнових к-т та вільних рибонуклеотидів,ряду коферментів(НАД,НАДФ,ФАД,ФМН),глікозидів,антибіотиків.2-дезокси-Д-рибоза(дезоксирибоза)-пентоза,що відрізн.від Д-рибози відсутністю атома кисню в 2-му положенні.входить до складу нуклеотидів дезоксирибонуклеїнових к-т.Л-арабіноза-альдопеньтоза,що входить до складу полісахаридів рослин арабінанів,рослинних камедей,зокрема гуміарабіку,полісахаридів туберкульозної палички.у вільному стані міститься у хвойних деревах.Д-ксилоза-зустр.у складі рослинних криланів.викор.в кондитерському виробництві,як поживна речовина для росту кормових дріжджів,а також для синтезу спирту ксиліту.Д-рибулоза,Д-ксилулоза-кетопентози,які у вигляді фосфорних ефірів утв в орг.людини і тварини як метаболіти пентозофосфатного шляху обміну глюкози.4)Гормональна регуляція мін.обміну в тканинах зуба:соматотропні,кальцитонін,паратгормон.Паратгормон-(паратиреоїдний гормон)-сполука,що синтезується в головних і ацидофільних клітинах пара щитовидних залоз.За хім. Природою є простим білком,який має один поліпептидний ланцюг,що скл.з 84 амінокислотних залишків.паратгормон синтезується на рибосомах у формі репропаратгормону,який підлягає процесингу в ендоплазматичному ретикулумі та апараті Гольджі з утв.спочатку пропаратгормону(90 амінокислотних залишків),а потім паратгормону.Паратгормон має гіперкальциємічний ефект,зменшуючи концентрацію в крові фосфатів,що є результатом впливу на такі тканини:у кісковій тканині паратгормон стимулює функціональну активність остеобластів,що призводить до резорбції як орг.матриксу,так і Георг.структур кістки із вивільненням кальцію та фосфатів і виходом їх у екстра целюлярний простір та кров.Кальцитонін-гормон який синтезується в пара фолікулярних (С-клітинах)щитовидної залози.це поліпептид,що складається з 32 амінокислотних залишків і синтез.у вигляді препрокальцитоніну,який у результаті пост трансляційного процесингу послідовно перетворюється на прокальцитонін і кальцитонін.механізм дії кальцитоніну полягає у пригніченні ф-ї остеобластів та сповільненні їх утв.з клітин попередників.у результаті цих клітинних ефектів резорбція як орг.,так і Георг.складової кісткового матриксу гальмується,що призводить до зменшення надходження в кров кальцію та фосфатів.фізіологічним стимулятором секреції кальцитоніну є зростання концентрації кальцій в плазмі крові.

З. Лізоцим(мурамідаза)-фермент вміст в слині 0,15-0,25 г/л має яскраво виражену антибактеріальну дію,оскільки він розщеплює клітинну стінку бактерій-муреїн.зниж вмісту лізоцима приводить до надмірного розвитку патоген мікрофлори,переважно стрептококів,продуктами життєдіяльності яких є молочна,пропіонова,масляна,мурашина кис-ти.нагромадження орг. кис-т веде до зниж рН слини нижче 6,0 а в окремих точках до 4,0.слина з перенасиченої Са і фосфатами стає нанасиченою-з мінералізую чого фактора перетвор на демінералізуючий

18.1)Біохім склад будови та ф-ї біологічних мембран.Біологічні мембрани (біомембрани)-клітинні структури, що відокремлюють клітину від навколишнього середовища та розділяють внутрішньоклітинний простір на певні компартменти(органели,субклітинні структури).Функції біомембран:а)відмежовування внутрішньоклітинного простору від навколишнього хім..середовища за рахунок вибіркової проникності плазматичних мембран для іонів та молекул.б)ств.та підтримання на плазматичній мембрані іонних градієнтів та ел.потенціалів.в)регуляція клітинних ф-й біорегуляторним хім..сигналами,що надходять від нервової та ендокринної сис.г)поділ клітини на окремі компартменти,що характеризуються специ.наборами ферментів,метаболітів та реакцій обміну речовин.д)ств.структурних біофізичних умов для організації мембранозвязаних мультиферментних комплексів(ферментних ансамблів)які реалізують життєво важливі функції(електрон-транспортних ланцюгів у мембранах мітохондрій та ендоплазматичного ретикулуму,функціонування іонних каналів та насосів).е)участь у процесі міжклітинної взаємодії як необхідного фактора регуляції клітинного росту,ств.тканин гістогенезу.2)Ліпопротеїди плазми крові.Хіломікрони,ліпопротеїди дуже низької щільності,проміжної,основний-холестерин-переносчик,кулеподібні міцели-гідрофобна серцевина(триацилгліцероли,ефіри холестерину).Зовні-шар фосфоліпідів з білками –аполіпопротеїни,апобілки.Гіперліпопротеїнемія:-підвищення концентрації в крові,первинні(спадкові)-дефекти синтезу,вторинні(набуті)внаслідок гепатиту,цирозу печінки,нефрозу,пошкоджень,ендокринопатії.Патології:Атеросклероз-бляшки в судинах,утв.фіброзної тканини,звуження судин,згортання крові,ішемія,гіперхолестеринемія.Антисклеротичні-пригнічення всмоктування холестерину,гальмування біосинтезу,активація метаболізму,стимул екскреції.(ентеросорбенти-Гуарем,Квестран).3)Генетичні мутації та їх біохім.механізми.Мутації-зміни спадкових властивостей внаслідок кількісних та якісних змін у генотипі орг.в процесі реплікації днк мутації передаються від клітини до клітини і від покоління до покоління.Мутації поділяють на:а)геном ні мутації-такі,що полягають у змінах кількості повного набору хромосом або окремих хромосом у диплоїдному наборі;такі мутації спричиняють найбільш поширені та важкі форми хромосомних хвороб людини.б)хромосомні мутації-мутації,що пов’язані із структурними змінами певних хромосом(хромосомні аберації)внаслідок переміщення,втрати або дуплікації окремих фрагментів хромосомної днк.Розрізняють такі типи хромосомних мутацій:транспозиції-перенесення фрагмента днк в іншу ділянку тієї ж хромосоми;транс локації-перенесення ділянки однієї хромосоми на іншу,не гомологічну їй,хромосому;інверсії-зміна в певній ділянці хромосоми послідовності генів (азотистих основ)на іншу,зворотну послідовність);делеції-випадіння певних ділянок хромосоми (фрагментів днк);дуплікації-подвоєння певних ділянок хромосом.в)генні(точкові)мутації-зміни в структурі геному,що полягають у порушеннях послідовності азотистих основ(нуклеотидів),які складають первинну структуру днк.генні мутації поділ. На такі типи:заміни нуклеотидів,транзиції,трансверзії,випадіння(делеції),вставки(вбудовування).4)Роль вітамінів А,Е,К.Вітамін А:після надходження в організм людини(з тваринною їжею,або у вигляді рослинних каротинів)ретинол та дегідроретинол депонуються в тканинах (переважно в печінці)у вигляді складних жирно кислотних ефірів,які у міру фізіологічної потреби,утв.активні молекулярні форми вітаміну А:спирт(ретинол),альдегід(ретиналь)та ретиноєву кислоту.Біологічна активність вітаміну А полягає переважно в регуляції таких функцій орг.:-процесів темнового (нічного )зору-недостатність вітаміну А супроводжується порушенням темнового зору і розвитком курячої сліпоти(гемералопії),процесів росту та диференціювання клітин,процесів утв глікопротеїнів.,що є компонентами біологічно активних слизів.Віт А надходить в орг.з продуктами твар.походження(вершкове масло,сметана,молоко,печінка,рибячий жир,яєчний жовток)та у вигляді рослинних каротинів.добова потреба -1,5-мг,3,5 мг каротинів.Вітамін К-Біолог.дія віт.К в орг.людини і твар.полягає в його впливі на функціонування загортальної сис.крові.(антигеморагічний вітамін).Гіповітаміноз віт К у людини розвивається найчастіше при затвор.печінки та сис. Жовчовидільних шляхів які перешкоджають утв. Та надходженню в 12-палу кишку жовчі,необхідної для всмоктування жиророзчинних речовин.при підвищеній активності загортальної сис. Крові нагальною проблемою клінічної практики є застосуваня антикоагулянтів,що за механізмом дії є антивітамінами віт.К(група похідних кумарину).джерелами віт.К є переважно рослинні продукти харчування(капуста,помідори,салат)певна к-сть віт.міститься в печінці ,в мясі.добова потреба 200-300 мкг.Вітамін Е.його недостатність супроводжується численними змінами обмінних процесів та фізіолог.ф-й орг.найбільш характерними є глибокі порушення репродуктивної ф-ї у чоловіків та жінок,мязові дистрофії,некрозо-дистрофічні процеси в печінці.найбільш багатими джерелами віт.Е в харчув.людини є олія(соняшникова,кукурудзяна,соєва)свіжі овочі та тваринні продукти(м'ясо,вершкове масло,яєчний жовток).добова потреба -10-20 мг.