Шпоры на экзамен

З, При фізіолог оптимальному надходж фтору 2,5-3,5 мг за добу утв фтор апатит-Са10(РО4)6F2 яких має найвищу серед апатитів міцність та стійкість до дії органічних кис-т та ін. карієсогенних факторів.він підвищує стійкість та понижує проникність емалі.заміна Са на стронцій змінює архітектоніку гідроксиапатиту,а тому стронцієвий апатит- SrCa9(PO4)6(OH)2 має меншу стійкість і легшу руйнується під дією органічних кис-т що веде до підвищення ризику розвитку карієсу.

19.1)будова властивості та біолог.функції різних типів РНК.Матричні РНК.клас РНК,що скл.2-5%загальної кількості клітинної РНК.мРНК виконують функцію переносників генетичної інфо.(ядерної ДНК)та білок-синтезуючої сис.клітини.вони є інфо.матрицями які визначають амінокислотні послідовності в молекулах поліпептидів,що синтез.в рибосомах.за своїм нуклеотидним складом мРНК відповідає нуклеотидній послідовності фрагмента одного з ланцюгів ядерної ДНК,транскриптом якого є мРНК.Транспортні РНК.на тРНК припадає 10-20% клітинної рнк.їх молекули –це полі рибонуклеотидні ланцюги,довжина яких 70-90-нуклеотидів.усього в клітинах знах не менше 20 типів трнк.первинна структура трнк відзначається великою к-стю мінорних нуклеотидів –наявністю метилованих ,псевдоуридилових та дигідроуридилових залишків.вторинна структура трнк у двомірному просторі має конформацію «листка конюшини»,що утв. За рахунок специ.взаємодії комплементарних азотистих основ упродовж полірибонуклеотидного ланцюга.неспарені нуклеотидні послідовності формують специ.для будови трнк структурні елементи:акцептору гілку(стебло),дигідроуридилову петлю(яка скл.з 8-12 нуклеотидів,містить у собі 1-4 дигідроуридилові залишки),антикодонові петлю,додаткову гілку,псевдоуридилову петлю.Рибосомні рнк.клас клітинних рнк що входять до складу рибосом прокаріотичних та еукаріотичних клітин.на рнк припадає до 90%загальної к-сті клітинних рнк.ррнк разом із спец.білками становлять основу структури та функції рибосом (рибонуклеопротеїнових часточок)в яких відбув процес трансляції –біосинтез поліпептидних ланцюгів на основі коду що поставляється мрнк.вторинна структура ррнк представлена значною к-стю коротких двоспіральних ділянок що мають вигляд шпильок або паличок.2)пентозофосфатний шлях окислення глюкози.реакції та ферменти пентозофосфатного шляху окислення глюкози локалізовані в цитозолі клітин.процес скл.з двох стадій:1 стадія-окислювальна в ході якої активована молекула глюкози (6 молекул глюкозо -6- фосфату)дегідрується та декарбоксилюється з утв.фосфорилованої пентози-рибулозо-5-фосфату(6 молекул)на відміну від гліколізу ,акцептором водню в реакціях дегідрування є надф.2 стадія-стадія ізомерних перетворень,в ході яких рибулозо-5-фосфат (6 молекул)знову перетворюється на глюкозо -6-фосфат (5 молекул).Фізіологічне значення пентозофосфатного шляху:1)за рахунок функціонування пентозофосфатного шляху метаболізму глюкози в орг. Утв.приблизно половина пулу Надин(решта-в результаті дії надф-залежних ізоцитратдегідрогенази та малатдегідрогенази),що викор.у відновлювальних синтезах жирних кислот та стероїдів;2)є постачальником рибозо-5-фосфату ,який викор.для утв.нуклеотидів нуклеїнових кислот ДНК та РНК,коферментних біомолекул НАД(надф),ФАД,АТФ,КОА,циклічних нуклеотидів 3,5-АМФ та 3,5 ГМФ.3)пентозофосфатний шлях активно функціонує в еритроцитах людини.біологічне значення функціонування ПФЦ у цих клітинах полягає в генерації НАДФН,що необхідний для протидії перекисному окисленню ненасичених жирних кислот фосфоліпідів еритроцитарних мембран,для попередження гемолізу еритроцитів.(ст..201).3)Ферменти плазми крові.до власних ферментів плазми крові належать різні фосфатази,протеази,естерази,компоненти загортальної та антизгортальної сис.крові,ферменти,що беруть участь у імунних процесах,активації сис.комплементу.до 2-ї групи належать ферменти що надходять у кров в результаті всмоктув соку підшлункової залози,слини(трипсин,амілаза,ліпаза)та ферменти,що проникають у кров за рахунок підвищення проникності плазматичних мембран різних органів-печінки,міокарда,нирок,хребетної мускулатури.4)Вітамін С та вітаміни групи Д.за хім. Будовою вітамін С є гама-лактоном 2,3-дигідро Л-гулонової кислоти:емпірична назва вітаміну-аскорбінова к-та.у водних розчинах Л-аскорбінова к-та оборотно перетворюється на дегідроформу-Л-дегідроаскорбінову –к-ту,яка повністю зберігає біологічні властивості віт.С.в природі існує тільки Л-ізомераскорбінової к-ти.Д-форма може бути отримана синтетичним шляхом,але вона біологічно неактивна.Л-аскорбінова к-та синтез.в більшості рослинних та тваринних орг.і не синтез.у людини,морських свинок.Біохім.перетворення:-біосинтез колагену,-біосинтез дофаміну,норадреналіну та адреналіну,-біосинтез стероїдів,-біосинтез серотоніну(р-я гідроксилування триптофану),катаболізму тирозину.добова потреба-50-70 мг.Вітамін Д.до вітамінів групи Д належать вітамери Д3(холакальциферол,віт.Д тваринного походження)та д2(ергокальциферол,віт.Д рослинного походження).біологічною функцією вітамінів групи Д є регуляція гомеостазу кальцію.холекальциферол-віт.Д3 що утв.в організмі людини з 7-дегідрохолестерину,є попередником фактора гормонального типу дії кальцитріолу,який індукує синтез Са-звязуючих білків ентероцитів і є основним регулятором всмоктування іонів Са(для кіскоутв)(ст..500).

З.Привушні залози продукують до 70% ферменту а-амілази,вміст 0,2-0,5 г/л-каталізує гідроліз полісахаридів:крохмалю та глікогену до дисахариду-мальтози,залишкових олігосахаридів і декстринів. Пониження ф-ції привуш залоз призводить до зменш вмісту а-амілази в змішаній слині,до погіршення перетравлення вуглеводів в ротовій порожнині.

20.Вторинна структура ДНК(модель Уотсона-Кріка).Згідно з моделлю Уотсона-Кріка ,молекула днк скл.з двох ланцюгів ,що утв.правообертальну спіраль ,в якій обидва полінуклеотидні ланцюги закручені навколо центральної осі,при цьому два полінуклеотидні ланцюги днк антипаралельні.стабілізація подвійного ланцюга здійсн.за рахунок водневих зв’язків що утв між протилежно розташованими ,комплементарними (додатковими)азотистими основами (аденіном і тиміном,гуаніном і цитозином).крім водневих зв’язків стабільність молекули днк підтримується також у результаті взаємодій між п-електронними хмарами гетеро циклів азотистих основ,що розміщенні один під одним уздовж осі спіралі-«стекінг –взаємодії.3)Біохім склад крові:білки плазми крові.хім компоненти що входять до складу крові ,можна поділити на такі групи:білки плазми,небілкові орг.компоненти плазми (проміжні та кінцеві продукти метаболізму),Георг.компоненти плазми.Білки плазми крові.Альбуміни-багатодисперсна фракція білків плазми які характер.високою електрофоретичною рухомістю та легкою розчинністю у воді та сольових розчинах .Глобуліни-гетерогенна фракція білків що виконують транспортні (а1-глобуліни-транспорт ліпідів ,тироксину,кортикостероїд них гормонів;а2-глобуліни-транспорт ліпідів,іонів міді;в-глобуліни-транспорт ліпідів,вільного та гемового заліза)та захисні функції.у клінічній практиці застосов.визначення співвідношення між концентраціями альбумінів та глобулінів плазми крові(«білкового коефіцієнта»)що в сер.складає 1,5-2,0.

Зад. В раціоні дитини з поч. стад карієсу повинні переважати сир та ін. молочні продукти що містять велику к-стьСа а також продукти що містять значні к-сть віт Д3,А,С,Е

21.(ст..64)Особливості первинної структури днк. Та рнк.Первинна структура рнк.на відміну від дволанцюгових днк ,молекули рнк є одно ланцюговими полінуклеотидами.дволанцюгову структуру мають лише генетичні рнк деяких вірусів (реовірусів вірусів ракових пухлин рослин.одноланцюгові рнк за рахунок внутрішньо молекулярних взаємодій набувають конформацій що позначаються як вторинні та третинні структури.Відмінності в первинній структурі днк та рнк:1.до складу нуклеотидів днк входить цукор 2-дезоксирибоза,замість рибози у складі нуклеотидів рнк.2.нуклеотиди днк та рнк відрізняються за складом піримідинових основ:-у днк міститься піримідин тимін(5-матилурацил),-у рнк міститься піримідин урацил (замість тиміну)3.первинна структура днк та рнк відрізняється за наявністю деяких мінорних нуклеотидів.4.певні класи днк та рнк мають специфічні для них послідовності нуклеотидів що визначають їх біологічні функції.2)катаболізм триацилгліцеролів в адипоцитах жирової тканини.Стадія 1.складні молекули (макромолекули вуглеводів,білків,нуклеїнових к-т та молекули ліпідів)розщеплюються до простих компонентів:-полісахариди-до моносахаридів(глюкози,фруктози,галактози),-ліпіди(триацмлгліцероли)-до жирних к-т та гліцерилу,-білки до аміном-т,нуклеїнові к-ти до нуклеотидів.перша стадія катаболізму є гідролітичними за своїм механізмом і каталізуються гідролазами травного тракту.Стадія 2.відбув.внутрішньоклітинно(в цитоплазмі та частково в мітохондріях.основними є:для моносахаридів-гліколіз,кінцевим метаболітом є піровиноградна кислота,що в подальшому окислюється до активної форми оцтової к-ти-ацетил-коензимуА,для жирних к-т-в-окислення кінцевим продуктом є КоА;для гліцерилу-розщеплення до пірувату,який перетв.на коензим А,для аміном-т та нуклеотидів.ацетил КоА –це кінцевий продукт другої стадії внутрішньоклітинного катаболізму.Стадія 3:відбув.окислення КоА до кінцевих метаболітів –двоокису вуглецю та води.вкл. в себе функціонув.таких біо.сис.:-циклу три карбонових к-т(циклу Кребса),при якому утв.СО2,атоми водню викор для відновлення коферментів нікотина-мідаденіндинуклеотиду та флавін аденін динуклеотиду,-системи електронного транспорту в мембранах мітохондрій,ця сис.спряжена з окисним фосфоритуванням.внутрішньоклітинний лі поліз здійсн в декілька стадій продуктами яких є діацилгліцероли,моноацилгліцероли,гліцерил та вільні жирні к-ти.(ст..238)3)Буферні системи крові.до буф.сис.належать:бікарбонат на сис.,фосфатна сис.,сис.білків плазми крові,сис.гемоглобін-оксигемоглобін.Бікарбонатна буферна сис. Скл.з вільної вугільної к-ти (у вигляді діоксиду вуглецю що розчинена в плазмі та еритроцитах,та розчинених бікарбонатів-натрію в плазмі та калію(в еритроцитах).Порушення кислотно-лужного балансу-патологічні стани що характер.надмірним накопиченням в орг.кислих(ацидоз)або лужних(алкалоз)сполук.розрізн.форми порушення кисл-лужного балансу:-метаболічний ацидоз-характер зменшенням концентрації НСО3,внаслідок накопичення в організмі к-т або втрати лугів.-метаболічний алкалоз-характериз.підвищенням концентрації НСО3,внаслідок втрат орг. Кислот або накопиченням лугів.-респіраторний ацидоз-є результатом зростання концентрації вугільної к-ти внаслідок порушення виділення СО2 легенями.-респіраторний алкалоз-характериз.зниженням вмісту в крові вугільної к-ти внаслідок легеневої гіпервентиляції та підвищеного виділення СО2.

Задача21Кровоточивість ясен обумовлюється підвищеною проникністю та ламкістю капілярів,що виникають властивість недостатності вітамінів Р та С. властив віт Р мають рослинні сполуки фенольної природи-флавоноїди. Біологічна дія віт Р полягає в зміцненні судинної стінки та зменш її проникності. Недостатність віт Р розвив за відсутності в харчув рослинних продуктів і звичайно супроводж недостатність віт С

22.(ст.63).Нуклеїнові к-ти.Будова і функції ДНК,РНК.первинна структура нуклеїнових к-т.основою первинної структури є полінуклеотидний ланцюг,побудов із мономерів-нуклеотидів.окремі нуклеотиди сполучаються між собою в полінуклеотидний ланцюг за рахунок фосфодіефірних зв’язків,що утв. Між 3-5 гідроксильними групами пентоз(рибоз або дезоксирибоз)сусідніх нуклеотидів.Біологічні функції ДНК:1.збереження спадкової інфо.2.передавання генетичної інфо.нащадкам.3.реалізація генетичної інфо.2)Глюкоза крові,цукровий діабет.нормальна концентрація глюкози у крові людини 3,3-5,5 ммоль.л .зміни концентрації глюкози в плазмі крові призводять до зсувів у біосинтезі та секреції в кров гормонів,які мають найбільше значення для регуляції процесів ферментативного контролю метаболізму глюкози.Цукровий діабет-ендокринна хвороба що характериз.генетично детермінованим абсолютним або відносним дефіцитом гормону підшлункової залози інсуліну.в основі розвитку цукрового діабету лежить зниження продукції або нездатність відповідних клітинних рецепторів реагувати на інсулін.Розрізняють:-інсулінозалежний цукровий діабет,-інсулінозалежний цукровий діабет.3)Гемоглобін:участь у транспорті кисню ,патформи гемоглобінів.Участь у транспорті кисню.(ст.505).завдяки здатності приєднувати молекулу О2при його високому парціальному тиску і віддавати-при низькому,молекула гемоглобіну виконує свою основну фізіологічну функцію транспортера кисню,приєднуючи його в капілярах альвеол легень(рО2-90-100 мм.рт.ст.)та віддаючи тканинам у венозних капілярах де рО2-24-40 мм.рт.ст.ступінь оксигенації гемоглобіну залежить від таких факторів:-парціального тиску кисню,-значення рН,-концентрації діоксиду вуглецю,-концентрації 2,3-дифосфогліцерату.Трансорт діоксиду вуглецю.діоксид вуглецю що надходить у кров через стінки тканинних капілярів,частково безпосередньо розчиняється в плазмі,але більша його частина утв.бікарбонати які з током крові надходять до легенів.оскільки гемоглобін має властивості к-ти ,він здатен взаємодіяти з бікарбонатами ,з утв.вугільної к-ти,що і відбув.в легеневих капілярах,подальша дисоціація вугільної к-ти призводить до утв.вільного діоксиду вуглецю,який виділ.з легень у процесі зовнішнього дихання.Патологічні форми гемоглобінів.патологічні стани ,що розвиваються внаслідок наявності в крові пат.форм,наз гемоглобінози.гемоглобінози поділ на :гемоглобінопатії та таласемії.Hbf-фетальний гемоглобін –є основною молекулярною формою гемоглобіну людини під час внутрішньоутробного розвитку плода.Hbs-мутантний гемоглобін-у в-ланцюгах якого в положенні 6 замість залишку глютамінової к-типрисутній залишок валіну.Hbc-аномальний гемоглобін,у молекулі якого існує заміна залишку глютамінової к-ти в 6-му положенні в-ланцюга та лізин.еритроцити що містять такий аномальний гемоглобін здатні до гемолізу,що супров.розвитком анемій.Hbm-існує група гемоглобінів М в поліпептидних ланцюгах яких залишок гістидину,що бере участь у зв’язуванні з залізом гему,заміщений на іншу амінокислоту.Hba-глікозилований гемоглобін,який зявляється в еритроцитах за умов некомпенсованого цукрового діабету.Таласемії-гемолітичні анемії,що розвив.внаслідок утв.аномальних форм гемоглобінів,у глобі новій частці яких відсутній а-або-в-поліпептидний ланцюг.4)Емаль :особливості біохім складу.емаль-найбільш тверда стійка до зношування мінералізована тканина .емаль складає 20-25%зубної тканини.містить 96%мін.речовин.,1,2 орг.сполук,та 2,3 води.в складі мін.речовин кальцій складає 37%,а фосфор-17%.серед білків емалі є колаген та фібрилярний кальційзвязуючий білок –кальпротеїн.обмін речовин емалі.емаль є аваскулярною тканиною секреторним продуктом клітин –амелобластів.амелогенез включає 3 стадії:1.стадія секреції та первинної мінералізації емалі.амелобласти виділяють орг.основу яка відразу зазнає первинної мінералізації.2.стадія дозрівання (вторинної мінералізації емалі.протягом другої стадії проходить подальша мінер.(звапнення)шляхом додаткового включення до складу емалі мін.солей,а також шляхом видалення більшої частини орг.матриксу.3.стадія остаточного дозрівання(третинна мін.емалі).ця стадія здійснюється після прорізування зубів.

Задприч відсут лікувального ефекту може бути порушення всмоктування жирів та жироподібних сполук в ШКТ внаслідок недостатнього утвор в печінці жовчих кис-т або ж обмеженого поступання жовчі в 12-палу киш. До таких патологій віднос захворювання печінки або ж закупорка жовчних шляхів.згідно сучасних рекомендацій жиророзчинні вітаміни найбільш ефективно всмоктую при їх оральному вживанні разом з харчовими продуктами-ліпідами

23.(ст.60).Азотисті основи ,нуклеотиди та нуклеозиди.Структура нуклеотидів.за умов поного гідролізу аміном-т(кислотного або лужного)в гідролізатах виявляють пуринові та піримідинові азотисті основи,пентози(Д-рибоза)та фосфорну к-ту.Пуринові основи нуклеїнових к-т.У гідролізатах нуклеїнових к-т постійно містяться дві пуринові основи-аденін та гуанін.Нуклеозиди-двокомпонентні біоорг.молекули ,що скл.з азотистої основи пуринового чи піримідинового ряду та пентози(Д-рибози).Мінорні нуклеотиди.найбільша к-сть мінорних нуклеотидів зустрічається в молекулах трнк-до 5%загального нуклеотидного складу.до складу мінорних нуклеотидів належать метиловані похідні звичайних азотистих основ ,зокрема,1-метила-денін,2-метиладенін,6-диметиладенін,1-метилгуанін,7-метилгуанін,1-метилурацил,5-оксиметилурацил,3-метилцитозин.2)Біосинтез глікогену.(ст..222).реакції метаболізму молекул глікогену каталізуються ферментами що структурно пов’язані з цитозольними гранулами полісахариду і забезпечують контроль швидкості його синтезу або мобілізації ,залежно від рівня глікемії.Ферментативні реакції синтезу глікогену:1.утворення нуклеотид цукру-попередника.2.формування нерозгалужених ланцюгів глікогену.3.формування розгалужень у молекулі глікогену.3)(ст..502)Фізіологічні ті біохім ф-ї крові.Дихальна ф-я крові-гемоглобін що входить до складу еритроцитів разом із плазмою крові здійснюють транспорт кисню від альвеол легень до всіх органів і тканин та зворотний транспорт діоксиду вуглецю.Поживна (трофічна)ф-я –плазма крові забезпечує між органний перенос поживних речовин(вуглеводів,ліпідів,аміно-т,нуклеотидів,вітамінів)Видільна(екскреторна)ф-я-за доп.плазми крові забезпеч.транспорт.до орг.виділення(нирок,легень,кишечника,шкіри).Захисна ф-я-різні типи лейкоцитів та плазма крові за доп.складної сис.ферментів та спец.білків забезп.захисну реакцію.Регуляторна ф-я-здійсн.за доп.гормонів та інших біорегуляторів що декретуються в кров певними ендокринними залозами.регулят.ф-я виявл. Також у підтриманні кислотно-лужного та водно-сольового балансу,осмотичного тиску міжкліт.речовини.Дихальна ф-я еритроцитів.дих ф-я здійсн.за рахунок гемопротеїну гемоглобіну-білка з 4-нною структурою,що скл.з 4 субодиниць(протомерів)кожен з яких містить поліпептидний ланцюг,зв’язаний з гемом через залишок гістидину.

Зад. .Працівники кондитер підприємств тривалий час перебувають в приміщеннях з високим вмістом в повітрі пилу вуглеводів,(сахароза,глюкоза,фруктоза). Пил вуглеводів,що осідає на слизових оболонках рот порож та емалі зубів,інтенсивно зброджується МиО-ми з утворенням великої к-сті органіч кис-т-молочної,пропіонової,масляної,мурашиною.зниж рН є потужним демінералізуючим фактором,який підвищ ризик затвор на карієс.

24.2)Фосфоролітичний шлях розщеплення глікогену в печінці та мязах.У мязах.адреналін-стимулює глікогеноліз шляхом:а)активації глікогенфосфорилази за рахунок її ЦАМФ-залежного фосфоритування.б)інгібування глікогенсинтетази за рахунок її ЦАМФ-залежного фосфоритування.Інсулін-стимулює глікогенез і гальмує глікогеноліз шляхом:а)підвищення проникності мембран м’язових клітин для глюкози,що викор для синтезу глікогену.б)зменшення внутрішньокліт.рівня цапф за рахунок активації її розщеплення фосфодіестеразою.У печінці.Глюкагон-стимулює глікогеноліз та гальмує глікогенез за механізмом аналогічним дії адреналіну в кліт.мязів.Інсулін-підвищує активність ферментативних реакцій синтезу глікогену за рахунок біохім.механізмів.3)інгібітори трансляції у прокаріотів та еукаріотів.антибіотики.механізмом контролью процесів трансляції в кліт.еукаріотів є ковалентна модифікація білкового фактора ініціації трансляції ,який може бути в дефосфорилованій (активній)та фосфоризованій(неактивній) формах.регуляція здійсн.за такою схемою:1.в ініціації синтезу глобіну бере участь фактор ініціації eIF-2,який може бути в дефосфорилованій та фосфоризованій формах.2.фосфорилування а-субодиниці фактора ініціації синтезу глобіну eIF-2 специф. eIF-2-протеїкіназою ін активує фактор і тим самим блокує процес ініціації трансляції.3.активність eIF-2-кінази що фосфоризує фактор eIF-2 контролюється іншою протеїкіназою яка є цапф залежною.4.каталітична активність цапф-залежної протеїкінази негативно контролюється гемом,який є інгібітором цієї кінази,блокуючи вивільнення її каталітичної субодиниці.Антибіотики.1.у клінічній практиці винайшли застосув.антибіотики на різних етапах трансляції:1.інгібітори ініціації :стрептоміцин,ауринтрикарбоксилова к-та.2.інгібітори елонгації:аміцетин,хлорамфенікол,еритроміцин,циклогексимід,пуроміцин,тетрацикліни3.інгібітори термі нації:анізоміцин,хлорамфенікол,еритроміцин,лінкоцин,стрептоміцин.потужним інгібітором трансляції в еукаріотів є дифтерійний токсин.

Зад. . Задача: вітамін Д3-кальцитреол посилює всмоктування Са в кишківнику,індукуючи в ентероцитах синтез високо специфічного Са звязуючого та Са транспорт білка.внаслідок посиленного всмоктування вміст Са в крові та його надходження в тканині зуба зростає. Лимонна кис-та зв’язує Са утвор халатні комплекси,що дозвол додатково збільш концент Са в крові.тому віт Д3 з цитратом проявляють взаємодоповнюючу дію-підвищ концентрац Са в плазмі крові та його надходь в тканини зуба-підс ефект проц. Мінералізації та лікув карієсу.

25.фізико-хім.властивості білків.кислотно-основні властивості білків.завдяки наявності значної к-сті іоноген них груп(а-амінні та а-карбоксильні кінцеві групи,бічні радикали кислих та основних аміно-т.)білкові молекули є амфотерними електролітами й у водних розчинах утв.амфіони,знак та заряд яких залежить від іх амінокислотного складу та рН середовища.2розчинність білків.розчинність окремих білків у різних фізико-хім.середовищах залежить від переважання в їх складі полярних або неполярних амінокислотних залишків.3денатурація білків.під денатурацією розуміють втрату білковою молекулою притаманної їй просторової структури (нативної конформації )та порушення характерних для даного білка фізико-хім властивостей.4взаємодія білків з різними хім..лігандами.внаслідок наявності на поверхні білкових молекул значної кількості активних функціональних груп,білки здатні до зв’язування різноманітних хім..лігандів.до них належать низькомолекулярні та високомолекулярні сполуки-як біомолекули,так і чужорідні хім..сполуки,що надходять в орг.3)Мутації:геном ні,хромосомні,генні.Мутації-зміни спадкових властивостей внаслідок кількісних та якісних змін у генотипі орг.в процесі реплікації днк мутації передаються від клітини до клітини.Геномні мутації-такі що полягають у змінах к-сті повного набору хромосом або окремих хромосом у диплоїдному наборі ,такі мутації спричиняють найбільш поширені та важкі форми хромосомних хвороб.Хромосомні мутації-повязані із структурними змінами певних хромосом (хромосомні аберації)внаслідок переміщення втрати або дуплікації окремих фрагментів хромосомної днк.типи хромосомних мутацій:транспозиція,транс локація,інверсія,делеція,дуплікація.Генні(точкові)мутації-зміни в структурі геному що полягають у порушеннях послідовності азотистих основ(нуклеотидів)які склад первинну структуру днк,поділ.на такі типи:заміни нуклеотидів,транзиція,трансверзія,випадіння(делеції),вставки(вбудовування).

Зад вони тривалий час перебувають у приміщеннях з високим вмістом у повітрі парів неорганічних та органічних кис-т. осідаючи на слизов оболонках ротов порожнини пари кис-т значно знижують рН слини. При зниженні рН нижче 6,0 з перенасиченим Са та фосфатами стає ненасиченою а отже з мінераліз фактора перетвор на деманералізуючий-посил кис-тна де мінералізація тканин зуба. Тому кислотний некроз тканин зуба є професійним захворюванням прац хім. Підпр

26 Лізоцим(мурамідаза)-фермент вміст в слині 0,15-0,25 г/л має яскраво виражену антибактеріальну дію,оскільки він розщеплює клітинну стінку бактерій-муреїн.зниж вмісту лізоцима приводить до надмірного розвитку патоген мікрофлори,переважно стрептококів,продуктами життєдіяльності яких є молочна,пропіонова,масляна,мурашина кис-ти.нагромадження орг. кис-т веде до зниж рН слини нижче 6,0 а в окремих точках до 4,0.слина з перенасиченої Са і фосфатами стає нанасиченою-з мінералізую чого фактора перетвор на демінералізуючий.

27.В слині курців значно зростає вміст тіоціанатів(ороданідів),що є формою виведення з орган аніонів синильної кис-ти(ціанідів) значна к-сть яких містится в тютюні та потрапляє в орган з димом що вдихається.

28.Зміни рН слини можуть мати ендогенне та екзогенне походження. Зниж рН ендогенного походж обумовлюється метаболічним ацидозом орган тобто збільш надходженням в кров кислотних еквівалентів при розв патол процесів в тканинах. Зокрема метанол ацидоз і зниж рН крові виник при цукровому діабеті та патологіях що супроводж гіпоксією тканин.запалення слин залоз-сіаладеніт веде до зниж рН слини. Зниж рН слини екзогенного поход спосткр при тривалому перебуванні в рот порожнині вуглеводів,які піддаються ферментації за участю бактерій з утв великої к-сті кінцевих продуктів бродіння-орг кис-т,зокрема молочної,пропіонової,масляної,мурашиної. Зниж рН слини виклик кис-тне руйнування гідроксиапатитів тканин зуба-демінер емалі,ініціює карієсогенні процеси.

29Біолог активна фор вітаміну Д3 кальцитрол(1,250дигідроксихолекальциферол) посилює всмоктування Са в кишківнику,індукуючи в еритроцитах синтез високоспецифічногСа звязуючого та Са транспортуючого білка. Кальцитрол регулює процеси мінералізац-демінерал тканин зуба за гормоноподібним механізмом.Особливо необхідним є оптим забезпечення орган віт Д3 в дитяч віц-в перід закладання та формування зубов.

30. При фізіолог оптимальному надходж фтору 2,5-3,5 мг за добу утв фтор апатит-Са10(РО4)6F2 яких має найвищу серед апатитів міцність та стійкість до дії органічних кис-т та ін. карієсогенних факторів.він підвищує стійкість та понижує проникність емалі.заміна Са на стронцій змінює архітектоніку гідроксиапатиту,а тому стронцієвий апатит- SrCa9(PO4)6(OH)2 має меншу стійкість і легшу руйнується під дією органічних кис-т що веде до підвищення ризику розвитку карієсу.