Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Біохімія гормональної регуляції .rtf
Скачиваний:
72
Добавлен:
09.09.2014
Размер:
129.21 Кб
Скачать

Неофіційний сайт студентів НМУ: www.nmu-s.net

БІОХІМІЯ ГОРМОНАЛЬНОЇ РЕГУЛЯЦІ

125. Класифікація бар

Справжні гормони (гормони ендокринних залоз): гіпоталамуса і гіпофіза, щитовидної і паращитовидної залоз, ендокриноцитів pancreas, кори наднирників, статевих залоз, епіфіза. Класи БАР: справжні гормони, нейромедіаториі опіоїдні пептиди, ейкозаноїди, БАР імунної системи, пептидні фактори росту, гастроінтестинальні гормони, пептиди кінінової системи, натрійуретичні пептиди серця і мозку. За хімічною природою: білково-пептидні гормони (гіпоталамуса, гіпофіза, паратгормон, pancreas, тканинні регулятори), похідні а/к (катехоламіни, серотонін, гістамін), стероїдні (кортикостероїди, сексгормони, похідні віт.D), похідні арахідонової к-ти – ейкозаноїди (простагландини, простацикліни, тромбоксани, лейкотрієни). Багато гормонів синтезується у вигляді попередників – препрогормонів і прогормонів, які активуються шляхом обмеженого протеолізу. Клітини-мішені бувають гормон-залежні (відносно дії тропних гормонів гіпофіза – повністю залежна діялність) і гормон-чутливі (відносно дії інсуліну – модулює діяльність).

126. Реакція клітин-мішеней на дію гормонів. Рецептори

За локалізацією рецепторів гормони: 1) взаємодіють з рецепторами на мембрані кл.; 2) взаємодіють з цитозольноми рецепторами. Рецептори 1) бувають іонотропні (до нейромедіаторів) і метаботропні. Дія метаботропних гормонів: гормон→ рецептор→ трансдуктор→ вторинний месенджер→ протеїнкіназа→ ефекторна біохімічна система клітини.

127. Внутрішньоклітинна передача гормональних сигналів

Для групи рогмонів, які не проникать в середину клітини існують системи вторинної передачі хімічного сигналу від мембранного рецептора до ефектора.

G-білок – внутрішньо мембранний Б, що сприймає хімічний сигнал від модифікованого гормоном/ медіатором рецептора і спричиняє зміну активності ефекторних систем клітини. Функціонування G-білка супроводжується гідролізом ГТФ→ ГДФ + Фн. Типи G-білків: (Gs) -стимулюючі – активують аденілатциклазу (мембранозв`язаний Ė); (Gi) -інгібуючі – інгібують аденілатциклазу; (Gq) -активують фосфоліпазу С – Ė, що запускає фосфоінозитидний цикл→ вивільнення Са2+ із внутрішньоклітинного депо.

цАМФ взаємодіє з цАМФ-залежною протеїнкінізою А, яка фосфорилює певні (ефекторні) Ė. Гормони, що активують цАМФ-систему: адреналін, вазопресин, глюкагон, кальцитонін, кортикотропін, норадреналін (β-рецепторами) та ін. Гормони, що гальмують цАМФ-систему: ангіотензин ІІ, ацетилхолін (М-холінорецепторами), дофамін (D2-рецептори), норадреналін (α2-адренорецептори) та ін.

Са2+ діє шляхом зростання його концентрації в клітині, що досягається або відкриттям відповідних каналів або мобілізацією внутрішньоклітинного депо. Універсальним акцептором Са2+ у клітині є кальмодулін, який має 4 центри зв`язування Са. Ланцюг взаємодії: [Са/Кальмодулін]→ протеїнкіназа→ Ė.

Активація фосфоліпази С→ утворення інозитол-трифосфату (ІФ3) і діацилгліцеролу (ДАГ) із фосфатиди-інозитол-дифосфата (ФІФ2). ІФ3 – спричиняє вихід Са2+ із депо в клітині (ЕПС, мітохондрії, цистерни Т-системи). ДАГ – активатор протеїнкінази С, яка активує білки, що визначають шв. проліферації клітин, росту та ін. ДАГ має залишок арахідонової к-ти – субстрат для синтезу ейкозаноїдів.