Интенсивная терапия отека легких.
Внутривенное введение наркотических анальгетиков (морфин или промедол), эффект которых обусловлен центральным устранением тахипное и седативным действием, что приводит к снижение системного потребления кислорода. Кроме того, периферическое вазодилатирующее действие, наиболее выраженное у морфина, приводит к снижению венозного возврата к сердцу.
Внутривенное введение нитратов (нитроглицерин, изосорбид). Благоприятный эффект нитратов связан с периферической дилатацией емкостных сосудов и снижением венозного возврата, что приводит к снижению давления в левом желудочке.
Струйное введение быстродействующих диуретиков (фуросемид).
Оксигенотерапия – ингаляция увлажненного кислорода через носовые катетеры, пропущенного через пеногасители (антифомсилан, 70-80 % этиловый спирт).
Для коррекции микроциркуляторных нарушений – гепарин.
Если отек легких протекает с выраженным бронхоспастическим компонентом, показано введение кортикостероидов (гидрокортизон, преднизолон).
Объем инфузионной терапии должен быть минимальным (200-300мл).
В случае прогрессирования гипоксии (появление спутанного сознания, выраженной гипотонии) необходима интубация трахеи и проведение аппаратной ИВЛ.
Тромбоэмболия легочной артерии (тэла).
Это острая окклюзия тромбом ствола, одной или нескольких ветвей легочной артерии.
В развитых странах ежегодно 0,1% населения погибает от ТЭЛА.
Этиология: любой венозный тромбоз может осложниться развитием ТЭЛА. Чаще всего это бассейн нижней полой вены, особенно вены нижних конечностей.
Патогенез определяется триадой Вирхова:
Повреждение эндотелия (чаще флебит)
Замедление венозного кровотока
Гиперкоагуляционный синдром.
При возникновении ТЭЛА имеют место 2 механизма патологического процесса:
Механическая обструкция сосудистого русла
Гуморальные нарушения в результате выброса БАВ из агрегатов тромбоцитов в тромбе (тромбоксаны, гистамин, серотонин), вызывающие сужение сосудов.
Клиника.
Клиническая картина ТЭЛА определяется объемом поражения легочных артерий:
Остановка сердца при тромбоэмболии в легочный ствол.
При тромбоэмболии ветвей легочной артерии:
Одышка
Боли в грудной клетке
Кровохарканье
Тахикардия
Повышенная потливость
Рентгенография: высокое стояние купола диафрагмы, обеднение легочного рисунка, инфильтрация легочной ткани.
ЭКГ: признаки перегрузки правых отделов сердца
Лабораторные признаки: лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, в крови определяется D-димер (продукт деградации фибрина).
Лечение.
В состоянии клинической смерти – реанимационные мероприятия.
Инфузия растворов с высокой молекулярной массой, способствующих улучшению реологии крови (растворы ГЭК).
Тромболитическая терапия в течение 72 часов после факта тромбоэмболии. Механизм действия тромболитиков – активация плазминогена в активный плазмин, являющийся естественным фибринолитиком. Тромболитическая терапия проводится с целью быстрого восстановления кровотока в системе легочной артерии. Применяется в основном стрептокиназа и альтеплаза.
Антикоагулянтная терапия (гепарин) не менее 7 дней.
За 2-е суток до отмены прямых антикоагулянтов назначаются непрямые на период не менее 3-х месяцев.
Хирургическое лечение: При рецидивирующей ТЭЛА постановка фильтра в нижнюю полую вену, при массивной – тромбоэмболэктомия.