Билет №11
Роль врождённой патологии (аномалий и пороков развития мочевыводящей системы, обменных нарушений), инфекционных и других агентов формировании почечной патологии.
Все болезни мочевой системы можно объединить на 2 группы:
- Наследственная и врожденная патология. У детей регистрируют чаще за счёт небольшой продолжительности жизни больных. Наиболее часто выявляют структурные аномалии развития почек и мочевыводящих путей, аномалии строения и расположения почечных сосудов, а так жк иннервации органов мочевой системы с синдромом нейрогенного мочевого пузыря.
В нашей стране с целью унификации многочисленных классификаций аномалий почек на II Всесоюзном съезде урологов была принята классификация, которая включала VI групп пороков развития, в том числе аномалии почечных сосудов и сочетанные аномалии почек.
I. Аномалии количества почек:
Аплазия.
Полное и неполное удвоение почечных лоханок и мочеточников.
Добавочная (третья) почка.
II. Аномалии величины почек: гипоплазия (рудиментарная, карликовая почка).
III. Аномалии расположения и формы почек:
1., Дистопия почек:
а) односторонняя (грудная, поясничная, подвздошная, тазовая);
б) перекрестная.
2. Сращение почек:
а) одностороннее (L-образная почка);
б) двустороннее симметричное (подковообразная, галетообразная почки) и асимметричное (L- и S-образные почки).
IV. Аномалии структуры почек:
Мультикистозная почка.
Мультилокулярная киста.
Поликистоз почек.
Солитарные кисты почек, в том числе:
а) простая солитарная киста;
б) дермоидная киста.
Парапельвикальная киста, чашечные и лоханочные кисты.
Чашечно-медуллярные аномалии:
а) мегакаликс, полимегакаликс;
б) губчатая почка.
V. Аномалии почечных сосудов:
а) добавочная почечная артерия;
б) двойная почечная артерия;
в) множественные артерии.
2. Аномалии формы и структуры артериальных стволов (аневризмы почечной артерии одно- и двусторонние, фибромускулярный стеноз почечной артерии.
Врожденные артериовенозные фистулы.
Врожденные изменения почечных вен:
а) аномалии правой почечной вены (множественные вены, впадение гонадной вены в почечную вену справа);
б) аномалии левой почечной вены (кольцевидная левая почечная вена, ретроаортальная левая почечная вена, экстракавальное впадение левой почечной вены).
VI. Сочетанные аномалии почек:
С пузырно-мочеточниковым рефлюксом.
С инфравезикальной обструкцией.
С пузырно-мочеточниковым рефлюксом и инфравезикальной обструкцией.
С аномалиями других органов и систем.
Клиническое значение аномалий развития почек определяется тем, что при них в 43—80% случаев создаются условия для присоединения вторичных заболеваний, которые протекают тяжелее, чем в почках обычного строения. При аномалиях развития почек хронический пиелонефрит развивается в 72—81% случаев, причем он имеет упорное течение, при нем часто повышается артериальное давление и быстро прогрессирует почечная недостаточность [Трапезникова М. Ф , Бухаркин Б. В., 1979] Причиной частого возникновения пиелонефрита при аномалиях почек большинство авторов считают или врожденную неполноценность самих почек, или нарушение уро- и гемодинамики, сочетание различных видов аномалий почек с пороками развития нижних мочевых путей, в частности с пузырно-мочеточниковым рефлюксом.
Наиболее вероятно наличие ИМС у детей первых двух лет жизни, имеющих лихорадку, причина которой при сборе анамнеза и осмотре ребенка остается неясной (табл. 2). У небольшого числа детей первого года жизни может наблюдаться такое осложнение, как уросепсис. Частота бактериемии среди детей с ИМС и лихорадкой колеблется от 2,2 до 9%, и вероятность фатального исхода может быть очень высокой (10–12%), если бактериемия обусловлена E. coli. Наиболее часто ИМС вызывается E. сoli (до 90% случаев). Частота выделения E. coli зависит от возраста детей (в младшей возрастной группе является основной культурой), региона проживания, широты использования антибактериальных средств. Доля Enterococcus и Staphylococcus значительно меньше (10–20%). Еще реже причиной ИМС становятся Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella. В общей структуре уропатогенной микрофлоры их значение невелико, т.к. эти возбудители относятся преимущественно к госпитальной флоре. ИМС у детей, вызванная госпитальной микрофлорой, протекает тяжелее, с более выраженной симптоматикой и более часто осложняется сморщиванием почки. В 2000–2001 годах в 8 лечебно–профилактических учреждениях 7 городов России проведено научное исследование АРМИД, которое координировали Л.С. Страчунский и Н.А. Коровина. Согласно полученным данным основными возбудителями внебольничных ИМС в России являются представители семейства Enterobacteriaceae (80,6%), главным образом E.coli, которая обнаруживалась в 53% случаев (с колебаниями от 41,3% до 83,3% в различных центрах). Другие уропатогены выделялись значительно реже (табл. 3). Результаты исследования показали, что ИМС в подавляющем большинстве случаев вызывается одним видом микроорганизма. Определение в образцах нескольких видов бактерий чаще всего объясняется нарушениями техники сбора и транспортировки материала. В то же время микробные ассоциации могут выявляться при хроническом течении ИМС. Таким образом, энтеробактерии и энтерококки в большинстве случаев являются этиологическим фактором развития пиелонефрита и цистита, Staphylococcus aureus – апостематозного нефрита, а Staphylococcus saprophyticus выявляется при инфицировании дистальных отделов мочевыделительнойсистемы(чаще у девочек–подростков, имеющих беспорядочные половые связи). Важным общим свойством возбудителей ИМС является их адгезивная способность к уроэпителию, что обеспечивает надежную фиксацию бактерий вмочевойсистемеи препятствует их гидродинамической элиминации. В феномене адгезии большая роль отводится клеточным рецепторам и мембранам клеток–мишеней, их восприимчивости или толерантности к процессу «прилипания» уропатогенной флоры. Процесс адгезии к уроэпителию носит многофакторный характер и обусловлен как неспецифическим (гидрофильно–липофильным), так и специфическим (лиганд–рецепторным) взаимодействием. К факторам адгезии относятся РАР–пили, обладающие высокой тропностью к уроэпителию. Кроме того, E. сoli имеет фимбрии типа S, 1 и Х, маннозорезистентные гемагглютинины. Уропатогенные штаммы E. coli обладают антилизоцимными, антикомплементарными и антиинтерцидными (направленными против катионного белка лейкоцитов интерцида) свойствами, защищены от фагоцитоза и комплемент–связывающего лизиса, способны к антигенной мимикрии и смене антигенного состава поверхности. Это затрудняет синтез специфических антител к E. coli. Проявлением адаптации микрофлоры к паразитированию является утрата бактериями наружных слоев клеточной стенки с образованием L–форм. Для энтерококков характерно присутствие на их поверхности структур, определяющих D–маннозо– и D–глюкозозависимую адгезию, а также агглютининов, кодируемых плазмидойсистемыферомонов (sex pheromon system). Уропатогенные штаммы энтерококков продуцируют гистоповреждающие субстанции: цитотоксин–некротизирующий фактор, гемолизины, дезоксирибонуклеазу, протеазы, супероксид–анион. Staphylococcus saprophyticus, обладающий высокой степенью гидрофобности и факторами адгезии (гемаглютинином и поверхностно–ассоциированным протеином), способен эффективно прикрепляться к эпителию мочевого тракта. За счет наличия у Staphylococcus saprophyticus капсулоподобной структуры с антифагоцитарными свойствами (Slime), стафилококк может успешно противостоять клеточным эффекторам иммунитета макроорганизма. Для данного стафилококка характерна уреазная активность, обеспечивающая ферментативную адекватность к условиям обитания. Staphylococcus aureus (золотистый стафилококк) обладает широким спектром факторов инвазивности (гиалуронидаза, фибринолизин) и цитотоксичности (гемолизины, лейкоцидин), что приводит к бактериемии и повреждению ренальной паренхимы. Особо важное значение имеет стафилококковый энтеротоксин типа В, специфично взаимодействующий с дигалактозил–керамидом (рецептором на клетках проксимальных канальцев нефрона) и нарушающий клеточный метаболизм фосфатидилхолина, что облегчает последующую колонизацию. Формированию стафилококковых микроабсцессов в корковом веществе почки способствует незавершенный фагоцитоз. Вирусы. Существует гипотеза, предполагающая связь обструктивного пиелонефрита с внутриутробным инфицированием вирусом Коксаки, а также вирусами гриппа, парагриппа, RS–вирусами, аденовирусами, цитомегаловирусом, вирусом простого герпеса I и II типа. Большинство нефрологов рассматривает вирусы как фактор, способствующий присоединению бактериальнойинфекции. Под влиянием вирусной агрессии в эпителии извитых канальцев возникает гиалиново–капельная дистрофия, распад цитоплазмы клеток, лизис ядер и нарушение структуры канальцев. В интерстиции отмечаются отек, инфильтрация и пролиферация гистиоцитов, гиперемия, очаговые кровоизлияния, неоднородность структуры базальной мембраны. Кроме вирусов Коксаки, у детей с хроническим пиелонефритом обнаруживаются цитомегаловирусы, вирус простого герпеса I и II типа. Хламидии, уреаплазмы и микоплазмы. Урогенитальный хламидиоз, уреаплазмоз и микоплазмоз способствуют развитию вульвита, вульвовагинита, уретрита, баланопостита (с рубцовым фимозом), что создает условия для инфицирования уропатогенной флорой. Известно, что среди детей с хроническим пиелонефритом около 62% имеют микст–инфекцию: вирусно–бактериальную, вирусно–бактериально–хламидийную, вирусно–бактериально–микоплазменную, бактериально–микоплазменную. Грибы. Грибковое поражение мочевых путей, как правило, встречается у детей с иммунодефицитными состояниями (недоношенных, с гипотрофией, внутриутробным инфицированием, пороками развития, длительное время получавших иммуносупрессивную терапию). Нередко отмечаются ассоциации бактерий с грибами. Факторы, влияющие на характер микрофлоры при ИМС: 1. Возраст ребенка. 2. Пол. 3. Срок гестации к моменту рождения ребенка. 4. Период заболевания (дебют или рецидив). 5. Условия инфицирования (внебольничное или больничное). 6. Наличие анатомической обструкции или функциональной незрелости. 7. Резистентность организма ребенка. 8. Состояние микробиоценоза кишечника. 9. Регион проживания. 10. Материально–бытовое состояние семьи. 11. Методы проведения посевов мочи. Пути инфицирования при ИМС: • Восходящий (уриногенный) • Гематогенный • Лимфогенный В подавляющем большинстве наблюдений инфицирование органов мочевой системы происходит восходящим путем, с проникновением микроорганизмов через уретру. В основе этого пути инфицирования лежит феномен уропатогенности микроорганизмов. Уропатогенность – потенциальная способность микроорганизмов вызывать патологический процесс при проникновении в органы мочевой системы. Восходящий путь инфицирования особенно распространен у девочек, в случае несоблюдения гигиенических правил ухода, при пузырно–мочеточниковом рефлюксе. Восходящий путь распространенияинфекциивозможен в результате катетеризации мочевого пузыря. Развитиюинфекциивосходящим путем предшествует колонизация уропатогенными микроорганизмами преддверия влагалища, периуретральной области, препуциального мешка и дистальных отделов уретры. В норме колонизации уропатогенной флорой у девочек препятствует нормальная вагинальная микрофлора, представленная главным образом лактобактериями, продуцирующими молочную кислоту, снижающую вагинальную рН. Это создает неблагоприятную среду для роста уропатогенных микробов. Кроме того, лактобактерии продуцируют перекись водорода, препятствующую росту уропатогенной микрофлоры. Нарушение влагалищной микрофлоры может быть связано с дефицитом эстрогенов, создающих у здоровой девочки условия для вагинальной персистенции лактобактерий. Колонизации влагалища и периуретральной области патогенными микроорганизмами также препятствует локальная секреция иммуноглобулина А. При рецидивирующей ИМС уровень секреторного IgA снижается, нарушается секреция лизоцима. У новорожденных концентрации секреторного IgA в моче крайне низки, что, безусловно, является фактором риска развития ИМС. Проникновение микробов из периуретральной области в уретру в норме затрудняется током мочи, вымывающей их. Соответственно, чем чаще и обильней мочеиспускания, тем меньше риск инфицирования по восходящему механизму. Более короткая уретра у девочек, явление турбулентности тока мочи в момент мочеиспускания облегчают проникновение бактерий в мочевой пузырь и являются одними из основных причин более высокой частоты ИМС у девочек. Наряду с нарушениями мочеиспускания и местного иммунитета проникновению микроорганизмов в уретру может способствовать ранняя сексуальная активность. В процессе полового акта наружное отверстие уретры подвергается механическому воздействию, облегчающему проникновение уропатогенных микробов, колонизирующих влагалищную область. Гематогенный путь инфицирования встречается редко и наиболее вероятен при сепсисе, апостематозном нефрите. Наличие лимфогенного пути инфицирования является спорным. Существует гипотеза о лимфогенной миграции микроорганизмов, сопряженная с процессом их транслокации из кишечника в мезентериальные лимфатические узлы и кровеносное русло. Влияние обрезания на частоту ИМС. В странах, где мальчикам традиционно проводится обрезание, частота ИМС у мальчиков очень низка вследствие того, что в процессе обрезания удаляется препуциальный мешок, который является потенциальным резервуаром для уропатогенных микроорганизмов. Развитиеинфекциив мочевом пузыре. Инокуляция уропатогенных бактерий в мочевой пузырь не всегда сопровождается развитием воспалительного процесса. Хотя моча является хорошей питательной средой, у здоровых детей мочевой тракт стерильный (за исключением дистальной части уретры). Наряду с механическим вымыванием микробов током мочи существует ряд защитных факторов, обеспечивающих сохранность слизистой мочевого пузыря. Клеточный слой переходного эпителия покрыт пленкой мукополисахарида (гликозаминогликана, обладающего гидрофильными свойствами). Слой гликозаминогликана препятствует контакту бактерий с уроэпителием, затрудняет их адгезию. Экзогенные механические и химические воздействия разрушают мукополисахаридный слой. В то же время в течение суток мукополисахаридный слой способен восстанавливаться, сохраняя свое протективное действие. В норме в мочевом пузыре бактерии уничтожаются в течение 15 минут. Местная защита мочевого пузыря резко снижается, если увеличивается количество остаточной мочи. Известно, что концентрация бактерий в мочевом пузыре в несколько раз уменьшается при частом опорожнении, что является одним из способов профилактики ИМС. Однако у детей до 4–5 лет отмечается физиологическая неспособность к полному опорожнению мочевого пузыря. Неполное опорожнение мочевого пузыря часто наблюдается на фоне хронических запоров. Антимикробные свойства присущи моче за счет ее высокой осмолярности, низкой рН, высокого содержания мочевины и органических кислот. Эти свойства значительно меньше выражены у грудных детей, что способствует повышенной восприимчивости к ИМС. Содержащиеся в нормальной моче уромукоиды (например, белок Tamm–Horsfall) и олигосахариды препятствуют адгезии к уроэпителию маннозо–чувствительных штаммов кишечной палочки. Микроорганизмы могут проникать в мочевой пузырь, минуя уретру, при наличии пороков развития (например, пузырно–влагалищных и пузырно–кишечных свищей). Развитие инфекции в почечной паренхиме. В норме проникновению бактерий в мочеточники и восхождению их к лоханкам препятствуют смыкание устьев мочеточников и перистальтика мочеточников, направленная вниз. Нарушение этих факторов и любые другие варианты расстройств нормальной уродинамики, приводящие к дилатации мочеточников, облегчают восходящий транспорт микроорганизмов. Развитие инфекции в почечной паренхиме сопровождается синтезом антибактериальных антител, направленных против О– и К–антигенов и Р–фимбрий E. coli. Концентрация антител в сыворотке крови имеет прямую связь с выраженностью воспаления и образованием очагов сморщивания почечной паренхимы. Наряду с синтезом антител активируется фагоцитоз. Результатом внутрисосудистой агрегации гранулоцитов и отека является развитие локальной ишемии, являющейся основой будущего участка склероза. Повышение концентрации IgG и IgA стимулирует образование комплемента, в свою очередь, усиливающего активность медиаторов воспаления. Локальное воспаление предотвращает распространение инфекции из очага ее развития. В просвете почечных канальцев под влиянием воспаления освобождаются лизоцим, супероксидаза, приводящие к образованию кислородных радикалов, токсичных не только для бактерий, но и для тубулярных клеток. Наиболее подвержены микробно–воспалительному процессу почечные сосочки и мозговой слой. Это объясняется меньшей интенсивностью кровотока, более низким рН, большей осмолярностью и более высокой концентрацией аммония по сравнению с корковой зоной. Перечисленные факторы создают благоприятные условия для роста бактерий и подавляют хемотаксис лейкоцитов. Известно, что у новорожденных, неспособных к полноценным иммунным реакциям, инфекционный процесс в почечной паренхиме склонен к генерализации с септическим характером течения; низкие значения почечного кровотока в этой возрастной группе предрасполагают к развитию сморщивания почек. Инфекция мочевой системы у детей относится к заболеваниям, развитию которых способствуют многочисленные факторы риска. Трудно выделить ведущие и второстепенные факторы риска в развитии ИМС. Для каждого возрастного периода имеет значение определенная группа условий, способная сыграть решающую роль в развитии и прогрессировании ИМС. Задачей врача является не только выявление факторов риска, но и оценка их значимости в каждой конкретной ситуации, сведение к минимуму отрицательного воздействия. Среди эндогенных факторов риска ведущая роль в развитии ИМС у детей первых 2 лет жизни принадлежит аномалии развития мочевых путей, особенно ПМР. С возрастом увеличивается роль экзогенных факторов риска, таких как экологическое неблагополучие окружающей среды (создающее повышенную нагрузку на иммунную систему ребенка и функции почек), нерациональное питание, хронические инфекции в семье и в окружении ребенка, стрессовые ситуации. Эндогенные факторы риска развития ИМС у детей: • группа крови: III(B), IV(AB); • особенности главного комплекса гистосовместимости (HLA–антигены В13, А2–А10, АII–А19, В13–В15, А2–В16, А9–В13); • ранний возраст; • аномалии развития мочевых путей; • аномалии развития урогенитальной области (пузырно–влагалищные и пузырно–кишечные свищи, урогенитальный синус); • отягощенная наследственность (наличие в семье и у ближайших родственников ребенка аномалий развития мочевых путей, обменной нефропатии, мочекаменной болезни); • недоношенность; • перинатальное поражение ЦНС с развитием нейрогенной дисфункции мочевого пузыря; • внутриутробные инфекции; • аномалии конституции (экссудативно–катаральный, лимфатико–гипопластический, нервно–артритический, аллергический диатезы); • гипотрофия и другие нарушения питания; • индивидуальные особенности строения крайней плоти у мальчиков; • рахит и рахитоподобные заболевания; • функциональные и органические нарушения со стороны желудочно–кишечного тракта (запоры, дисбиоз кишечника, синдром мальабсорбции); • первичные и вторичные иммунодефицитные состояния; • пол ребенка (после первого года жизни девочки болеют чаще мальчиков); • дефицит эстрогенов у девочек; • дисметаболические нефропатии; • изменение периуретральной флоры; • гломерулонефрит с тубулоинтерстициальным компонентом; • болезни эндокринной системы (сахарный диабет, врожденная дисфункция коры надпочечников); • наличие хронических очагов инфекции у ребенка и в ближайшем окружении; • малоподвижный образ жизни; • железодефицитная анемия. Экзогенные факторы риска развития ИМС у детей: • высокая концентрация экополлютантов в местах проживания; • переохлаждение и другие острые и хронические стрессовые ситуации (физические, химические, биологические, психоэмоциональные); • вредные привычки отца и матери (алкоголизм, курение, наркомания, токсикомания); • неблагоприятный акушерско–гинекологический анамнез у матери (воспалительные заболевания гениталий, гормональные нарушения, эндометриоз, гестозы, угроза прерывания беременности, выкидыши, патологическое течение родов); • пиелонефрит у матери; • искусственное вскармливание; • неправильное питание; • интеркуррентные заболевания, особенно рецидивирующие кишечные инфекции и частые ОРВИ; • неспецифические воспалительные заболевания наружных половых органов (вульвит, вульвовагинит, баланит, баланопостит); • трансуретральные медицинские манипуляции; • глистная инвазия; • длительная антибактериальная терапия; • мастурбация; • ранняя половая жизнь; • травма аногенитальной области, позвоночника. Клиническими проявлениями ИМС у детей являются уретрит, цистит и пиелонефрит. Изолированное течение уретрита встречается редко и наиболее вероятно у детей старшего возраста. Значительно чаще ИМС проявляется в виде цистита и пиелонефрита. Возможно вовлечение в инфекционно–воспалительный процесс всех органов мочевой системы. В этом случае одновременно могут присутствовать симптомы цистита и пиелонефрита. Наиболее подвержена инфицированию мочевая система новорожденных и детей раннего возраста (первых 2–х лет жизни). Это связано с анатомо–физиологическими особенностями (короткой и широкой уретрой, внутрипочечным расположением лоханок, извитыми и гипотоничными мочеточниками, незрелостью их нервно–мышечного аппарата) и иммунодефицитным состоянием, характерным для данного возраста. Известно, что синтез IgG полностью формируется к 2–3, а IgA – к 5–7 годам жизни.
Физическое развитие детей. Законы нарастания массы и тела в различные периоды жизни ребёнка. Комплексная оценка физического развития детей. Акселерация и децелерация.
Под термином «физическое развитие ребенка» понимают динамический процесс роста (увеличение длины тела, массы, отдельных частей тела) в разные периоды детства. Для оценки физического развития детей используются соматоскопические, соматометрические (антропометрические), физиометрические (функциональные) показатели. При соматоскопии оценивают степень развития жирового, мышечного и костного компонентов, вторичных половых признаков (у детей старшего возраста), форму грудной клетки, живота, верхних и нижних конечностей. Из соматометрических показателей чаще всего используют: длину тела, массу тела, окружность головы, окружность груди. При физиометрической оценке ограничиваются определением жизненной емкости легких и динамометрией у детей школьного возраста. Жизненная емкость легких определяется водяным или сухим спирометром. Кистевая динамометрия – детским динамометром.
Проведение соматометрии:
Все соматометрические измерения проводят на обнаженных детях, после сна, до еды или 2-3 часа после приема пищи, желательно в утренние часы или в первой половине дня.
Измерение длины тела у детей до 2-3-х лет производится с помощью горизонтального ростомера, у детей старше 3-х лет – с помощью вертикального ростомера.
Масса тела у детей до 2-х лет измеряется на специальных чашечных весах с максимально допустимой нагрузкой до 25 кг. С 2-х летнего возраста взвешивание производится на обычных медицинских весах.
При измерении окружности груди сантиметровую ленту накладывают спереди на уровне сосков, сзади на уровне нижних углов лопаток. При этом руки ребенка должны быть опущены, дыхание спокойное.
Способы оценки соматометрических показателей:
-по формулам;
-параметрический (метод «стандартов»);
-непараметрический (по центильным таблицам).
Определение длины тела (ДТ) по формулам:
ДТ новорожденного ребенка 50-52 см. Чем моложе ребенок, тем интенсивнее его рост. В первые 3 мес. жизни ДТ увеличивается на 3 см, во 2 квартале – на 2,5 см, в третьем – на 1,5 см, в четвертом на 1 см в месяц. Общая прибавка за год - 25 см.
ДТ в возрасте от 1 года до 6 лет определяется: ДТ ребенка в 4 года –100 см, на каждый недостающий год вычитается 8 см, на каждый год свыше 4 прибавляется 7 см.
Для детей старше 6 лет: ДТ в 8 лет 130 см, на каждый недостающий год вычитается 7 см, на каждый год свыше 8 прибавляется 5 см.
Определение массы тела (МТ) по формулам:
МТ новорожденного ребенка 3300 - 3500 г. МТ детей ребенка 6-ти мес. равна 8200 г на каждый месяц до 6 мес. вычитается по 800 г, на каждый месяц свыше 6 прибавляется по 400 г;
МТ ребенка от 2 до 11 лет: масса тела ребенка в 5 лет равна 19 кг, на каждый год до 5 лет отнимается по 2 кг, на каждый год свыше 5 прибавляется по 3 кг;
для детей от 12 до 16 лет – возраст умножают на 5 и из произведения вычитают 20.
Определение окружности головы (ОГ) по формулам:
ОГ для детей до 12 мес.: ОГ 6 мес. ребенка равна 43 см, на каждый недостающий месяц необходимо из этого числа вычесть 1,5 см, а на каждый последующий месяц прибавить 0,5 см.
Для детей от 2 до 15 лет: ОГ 5 летнего ребенка равна 50 см, на каждый недостающий год из 50 см необходимо вычесть по 1 см, на каждый последующий год – прибавить по 0,6 см.
Определение окружности грудной клетки (ОГК) по формулам:
Для детей до 1 года: ОГК ребенка 6-ти мес. равна 45 см, на каждый недостающий месяц до возраста 6 мес. вычитается 2 см, на каждый последующий месяц после 6 мес. прибавляется 0,5 см.
ОГК (см) для детей в возрасте от 2 до 10 лет = 63-1,5 (10-n);
ОГК (см) для детей старше 10 лет =63+3 (n-10), где 63 см – средняя ОГК ребенка в 10 лет; n – возраст ребенка в годах.
Наиболее распространенным методом при оценке физического развития является оценка по показателям центильных таблиц. В основу метода положен принцип вариабельности, учитывающий процентное распределение частоты встречаемости величины данного признака. При этом в шкале для каждого исследуемого признака выделяются центильные интервалы («коридоры», «зоны»). За норматив принимается 50% всех значений анализируемой выборки – показатели в пределах с 25 по 75-й центиль (4-й интервал). Величины ниже средних распределяются по центильным интервалам: 1-й включает данные по центильной вероятности равной 3% (очень низкие), во 2-й входят величины между 3-м и 10-м центилем (низкие), 3-й интервал включает показатели между 10 и 25 центильными границами (ниже средних). Соответственно, распределяются величины, превышающие средние значения: 5-й интервал включает показатели между 75 и 90 центилями (выше средних), в границах 90-97 центильных вероятностей (6-й интервал) будут находиться высокие показатели, а 7-й интервал включает величины после 97 центиля – очень высокие.
Оценка уровня физического развития начинается с определения соответствия длины тела возрастным нормативам. Аналогично оценивается масса тела и другие соматометрические величины.
Следующим шагом для оценки уровня физического развития является определение по таблицам гармоничности соотношения длины и массы тела ребенка. Детей, у которых показатель массы тела находится в интервале от 25 до 75 центиля для данной длины тела, относят в группу детей с гармоничным физическим развитием. Если значение массы тела менее 25 центиля для данной длины тела, то физическое развитие ребенка дисгармоничное, ухудшенное за счет дефицита массы тела; если более 75 центиля – дисгармония обусловлена избыточной массой тела. В случае, когда разность номеров интервалов между любыми двумя из трех показателей не превышает 1, можно говорить о гармоническом развитии; если разность между двумя крайними показателями составляет 2 – развитие следует считать дисгармоническим; а если разность составляет 3 и более – резко дисгармоническое развитие.
Акселерация(от acceleratio - ускорение) - в антропологии и медицине ускорение темпов роста и развития детей и подростков по сравнению с предыдущими поколениями. Подобные изменения начали регистрироваться еще 100-150 лет назад. С тех пор, как в практику медицинских обследований были введены антропометрические измерения, стали замечать, что от десятилетия к десятилетию рост детей увеличивается и половое созревание наступает в более раннем возрасте. Это явление получило название акселерации (от латинского слова ассеlеrаtiо- ускорение). Подрастающее поколение как бы соревнуется между собой, кто быстрее совершит свой путь от рождения до статуса взрослого человека.
Процесс акселерации коснулся всех стран мира, в том числе и России. Археологические исследования, которые были проведены на месте знаменитой Полтавской битвы, показали, что рост солдата времен Петра I был ниже современного взрослого человека, в среднем, на 20см.
Длина тела детей в возрасте 15 лет с 1882 по 1970 г увеличилась на 19-20 см. В западной Европе, в целом, увеличение роста взрослого человека на 1 см каждое десятилетие отмечалось на протяжении 100 лет.
Такое ускоренное развитие коснулось и внутриутробного периода, что подтверждается неуклонным нарастанием средних показателей длины и массы тела новорожденных.
Ускорился также и срок биологического созревания. Об этом свидетельствуют более ранние, чем несколько десятилетий назад, сроки прорезывания постоянных зубов, прекращение роста, а также половое созревание.
Наиболее изученным периодом является всплеск акселерации в 60-е - 70 - е годы XX века. Прежде всего это связано с тем, что прошло уже доста-точное время после Великой Отечественной войны, была устранена разруха, наблюдался промышленный рост и значительный научно - технический прогресс. В связи с этим можно выделить несколько причин акселерации.
В то же время имеются сведения о более часто встречающимся несоответствии развития отдельных систем организма. Это касается соотношения скорости увеличения в длину скелета и мышц, развития сердечно-сосудистой, нервной и других систем.
Ученые прогнозируют и в дальнейшем нарастание процессов акселерации в африканских странах, но в большинстве стран мира за последние десятилетия темпы роста и развития резко снизились. Акселерация наступала неравномерно, но в период с 1950 по 1960 годы она имела максимальные темпы.
Причины акселерации:
- миграция населения; - смешанные браки; - сменившиеся биологические ритмы жизни; - изменение особенностей питания (если сравнить потребление мяса в различные периоды, то можно увидеть следующее: в 1812 году на душу населения потреблялось 14 кг в год, в 1933 году - 33 кг, в 1980 году - 50-60 кг); - гипервитаминозы (избыточное поступление в организм витаминов и ускорение биохимических процессов); - сменившийся температурный режим в жилых помещениях (центральное отопление поддерживает постоянную температуру воздуха в помещении); - урбанизация - достижения цивилизации, такие как, электрический свет, телевидение, радио и другое - являются раздражителями для нервной системы, поддерживая возбуждение в ней, и стимулируют рост и развитие; - наследственные механизмы.
Децелерация - процесс, обратный акселерации, т.е. замедление процессов биологического созревания всех органов и систем организма.
Ни одна из гипотез причин акселерации в отдельности не может объяснить эпохальные сдвиги в темпах роста и развития. Скорее всего, акселерация, так же как и намечающаяся в настоящее время децелерация является следствием влияния комплекса природных и социальных факторов на биологию современного человека.
За последние 20 лет стали регистрироваться следующие изменения физического развития всех слоев населения и всех возрастных групп: уменьшилась окружность грудной клетки, резко снизилась мышечная сила. Но имеются две крайние тенденции в изменении массы тела: недостаточная, ведущая к гипотрофии и дистрофии; и избыточная, ведущая к ожирению. Все это расценивается как негативное явление.
Причины децелерации:
-экологический фактор;
-генные мутации;
-ухудшение социальных условий жизни и, прежде всего, пита-ния;
-все тот же рост информационных технологий, который начал приводить к перевозбуждению нервной системы и, в ответ на это, к ответному ее торможению;
-снижение физической активности.
Ветряная оспа.
|
|
|
|
|
|
Ветряная оспа, ветрянка (лат. Varicella, греч. Ανεμοβλογιά) - острое вирусное заболевание с воздушно-капельным путём передачи. Обычно характеризуется лихорадочным состоянием, папуловезикулезной сыпью с доброкачественным течением. Ветряная оспа проявляется в виде генерализованной розеолезно-везикулезной сыпи; опоясывающий герпес - высыпаниями сливного характера на одном или нескольких расположенных рядом дерматомах. Сыпь при ветрянке не затрагивает росткового слоя эпидермиса и поэтому заживает бесследно,однако если сыпь расчесывать (повреждать ростковый слой),то на месте везикулы остается атрофический рубец. Если ветряная оспа является первичной инфекцией вируса варицелла-зостер, то опоясывающий герпес, в подавляющем большинстве случаев, - это результат активизации латентного вируса варицелла-зостер. Источник инфекции - больной человек, представляющий эпидемическую опасность с конца инкубационного периода и до отпадения корочек. Возбудитель распространяется воздушно-капельным путём. Заболевают в основном дети в возрасте от 6 месяцев до 7 лет.Ветряная оспа вызывается вирусом семейства Herpesviridae - варицелла-зостер (Varicella Zoster). Вирус варицелла-зостер является причиной двух клинически несходных заболеваний: ветряной оспы, возникающей преимущественно в детском возрасте, и опоясывающего герпеса, или опоясывающего лишая, клинические проявления которого наблюдаются, как правило, у людей зрелого возраста. Вирус ветряной оспы нестоек во внешней среде - он быстро погибает при воздействии солнечного света, нагревании, ультрафиолетовом облучении. Вне организма, на открытом воздухе выживаемость вируса примерно 10 минут. Возбудитель ветряной оспы относится к вирусам группы герпеса третьего типа. Заразными больные ветряной оспой становятся за 20-24 ч до появления сыпи и остаются ими до 5-го дня с момента регистрации последнего элемента сыпи. Передаётся ветряная оспа воздушно-капельным путём от больного при разговоре, кашле, чихании. Считается возможным заражение плода от матери во время беременности, что может приводить к врождённым уродствам. Патогенез Вирус проникает в организм через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и внедряется в эпителиальные клетки слизистой оболочки. Затем вирус проникает в кровь и фиксируется в коже, вызывая в её поверхностном слое патологический процесс: ограниченное расширение капилляров (пятно), серозный отёк (папула), отслоение эпидермиса (везикула). Из-за размножения вируса и аллергического ответа организма возникают лихорадка и другие общие неспецифические проявления инфекции. После болезни возникает стойкий иммунитет. Возбудитель может персистировать в организме; в результате различных провоцирующих факторов он активируется и вызывает локальные кожные высыпания - опоясывающий лишай. Клиника. В течение ветряной оспы выделяют следующие периоды: инкубационный, продромальный, периоды высыпания и образования корочек. • Инкубационный период составляет при ветряной оспе 11-21 день, по другим данным 13-17 дней (в среднем 14). • Продромальный период наступает в течение 1-2 суток до начала высыпания (в некоторых случаях продромальный период отсутствует и заболевание манифестирует появлением сыпи). Надо особо отметить, что продромальные явления у детей могут быть не выражены. У взрослых продромальные явления проявляются чаще и протекают тяжелее (головная боль, пояснично-крестцовые боли, лихорадка). • Период высыпания у большинства детей протекает без особых нарушений общего состояния, лихорадочное состояние совпадает с периодом массового появления сыпи, высыпания появляются толчкообразно, поэтому лихорадка может носить волнообразный характер. Первые элементы сыпи могут появиться на любом участке кожи: животе, бедрах, плечах, груди, а также на лице и голове. В отличие от натуральной оспы, лицо поражается позже туловища и конечностей и сыпь здесь менее выражена. Элементы сыпи появляются у больных ветряной оспой как бы отдельными толчками с интервалом в 24-48 ч. Новые элементы появляются между старыми и общее число их увеличивается. Толчкообразность высыпания объясняет и полиморфизм экзантемы. Отдельные элементы проделывают следующую динамику развития. Вначале появляется пятно округлой или овальной формы диаметром от 5 до 10 мм, затем чаще в центре пятна появляется папула, которая превращается в везикулу, заполненную прозрачным содержимым. Образовавшиеся пузырьки имеют различную форму (округлую, куполообразные, продолговатые). Размеры пузырьков от булавочной головки до 8-10 мм в диаметре. Пузырьки довольно мягки на ощупь. В течение последующих 1-2 сут везикула переходит в стадию подсыхания. Иногда содержимое везикулы подсыхает и образуется поверхностная корочка, которая быстро отпадает. В других случаях содержимое пузырька мутнеет; образуется пустула, формируется и понемногу сморщивается светло-коричневая корочка, которая к 6-8-му дню отпадает, не оставляя после себя рубцов. Но иногда остаются небольшие рубцы, которые чаше исчезают, лишь в некоторых случаях остаются стойкие рубцы, заметные в течение нескольких лет. Элементы сыпи не всегда проделывают весь цикл развития. Иногда на стадии пятна начинается обратное развитие, иногда успевает образоваться папула, но без образования везикулы элементы сыпи исчезают. Такое развитие отмечается обычно при последнем толчке высыпания (чаще бывает 3-4 таких толчка), интервал между первым и последним высыпанием обычно равняется 8 дням. Общее количество элементов сыпи у отдельных больных существенно различается, чаще колеблется от 20 до 70 элементов. Некоторые авторы отмечают как минимум 10 элементов и как максимум 800 элементов сыпи. Конечно, бывают случаи, когда на всем протяжении болезни появляется лишь один элемент или даже абортивные формы без сыпи, но такие заболевания остаются нераспознанными. Время, которое проходит от появления первых элементов сыпи и до отпадения корочек, обычно равно 2-3 нед. Одновременно с кожными высыпаниями, на слизистых оболочках появляется энантема. Это пузырьки, которые быстро мацерируются, превращаясь в язвочку с желтовато-серым дном, окружённую красным ободком. Чаще энантема ограничивается 1-3 элементами. Заживает энантема в течение 1-2 дней. Лихорадочный период длится 2-5 дней, иногда - до 8-10 дней (если высыпания очень обильные и продолжительные). Высыпания могут продолжаться как от 2 до 5 дней, так и до 7-9 дней. Обычно ветряная оспа протекает доброкачественно, но при развитии буллёзной, геморрагической или гангренозной формы заболевания возможны такие осложнения, как энцефалит, миокардит, пиодермии, лимфадениты. Осложнения. Ветряная оспа считается доброкачественным заболеванием, однако в ряде случаев могут развиться осложнения (примерно у 5% больных), иногда очень тяжелые. Чаще отмечаются различные осложнения со стороны кожи (нагноения, абсцессы, геморрагические и даже гангренозные формы болезни). В результате наслоения вторичной инфекции может развиться сепсис. Тяжело протекает и не поддается антибиотикотерапии так называемая ветряночная (вирусная) пневмония. К другим осложнениям относится энцефалит, миокардит, кератит, нефрит, артрит, гепатит, но наблюдаются они редко. Врожденная ветряная оспа развивается при заболевании беременной женщины за 4-5 дней до родов. При этом вероятность заболевания детей равняется 17% и вероятность гибели детей - 31% от числа заболевших. Нередко врожденная ветряная оспа протекает тяжело, сопровождается развитием обширной бронхопневмонии, поносом, перфорацией тонкой кишки, а также поражением внутренних органов. Заболевание развивается чаще в период с 6-го по 11-й день после рождения. Может иногда протекать и в форме средней тяжести. Тяжёлые формы болезни - буллёзная, геморрагическая и гангренозная. • Буллёзная форма развивается у взрослых с тяжёлыми сопутствующими заболеваниями. На коже образуются крупные дряблые пузыри, а затем вяло заживающие язвы. • Геморрагическая форма развивается у больных с проявлениями геморрагического диатеза. Отличается появлением везикул с кровянистым содержимым, кровоизлияний на коже, носовых кровотечений, гематурии. • Гангренозная форма развивается у ослабленных больных, может протекать с быстрым увеличением везикул в размерах и геморрагической трансформацией их содержимого, а после подсыхания везикул - с образованием корок чёрного цвета с воспалительным ободком. Распознавание ветряной оспы в настоящее время существенно облегчается тем, что отпала необходимость дифференцировать заболевание с натуральной оспой, уже давно ликвидированной. Дифференцировать необходимо от везикулезного риккетсиоза, который встречается редко и лишь в определенных районах. Характерно появление первичного аффекта в месте ворот инфекции, генерализованной лимфаденопатии, что не характерно для ветряной оспы. С герпетической сыпью и высыпаниями при опоясывающем лишае дифференцирование также не представляет трудностей по характеру сыпи (группа тесно расположенных мелких пузырьков на общем воспалительном основании). Иногда сходные элементы появляются в результате укусов блох и других насекомых, но в этих случаях нет общих проявлений, сыпь однотипная, кроме сыпи на коже при ветряной оспе появляется и энантема. К специфическим лабораторным методам прибегать обычно нет необходимости. Из специфических методов наиболее надежным подтверждением диагноза является выделение вируса в культуре тканей, а также по 4-кратному нарастанию титра специфических антител. Лабораторная диагностика ветряной оспы Гемограмма при ветряной оспе неспецифична; часто наблюдают увеличение СОЭ. Специфические лабораторные исследования включают обнаружение вируса при световой микроскопии содержимого везикул после окраски серебрением, а также постановку серологических реакций (РСК, РТГА) в парных сыворотках крови. Они довольно сложны, дают ретроспективный результат, и их применяют крайне редко в связи с типичной клинической картиной заболевания. Лечение. Показания для госпитализации · Клинические – тяжелые формы ветряной оспы (буллёзная, геморрагическая, гангренозная), ветряная оспа у детей раннего возраста, наличие осложнений, отягощенный преморбидный фон (иммунодефицитные состояния, тяжёлые сопутствующие заболевания) · Эпидемиологические – случаи ветряной оспы из закрытых детских учреждений, с круглосуточным пребыванием детей, из многодетных семей, из общежития · Социальные – невозможность обеспечить лечение на дому
Местно проводится обработка элементов сыпи 1 % спиртовым раствором бриллиантовой зелени или концентрированным раствором перманганата калия . Для снятия кожного зуда - обработка кожи глицерином, обтирание водой с уксусом или спиртом.
Жаропонижающие. Назначаются при высокой лихорадке (выше 38,5 °С).
Этиотропная терапия. Применяется при тяжелом и у лиц со сниженым иммунитетом.Назначается видарабин в дозе 15 мг/кг ежедневно в виде внутривенно инфузии (в течение 12 часов). В период реконвалесценции назначаются поливитамины.
При типичных легких и среднетяжелых формах применяется симптоматическая терапия:
При типичных тяжелых формах назначается
Атипичные и осложненные формы. Назначается этиотропная и патогенетическая терапия.
При ветряной оспе с присоединением гнойных осложнений и выраженной пустулизации применяется этиотропная терапия - антибиотики широкого спектра действия:
|
|
Задача
Приступ почечной колики. Камень мочеточника? МКБ?
УЗИ почек и мочевого пузыря, ОАМ, в последующем экскреторная урография.
Билет №12
Заболевания желудка и ДПК (функциональные расстройства пищеварения, диспепсия, язвенная болезнь). Современные методы клинической, инструментальной и лабораторной диагностики. Принципы этапного лечения.
Заболевание развивается в результате воздействия на организм нескольких неблагоприятных факторов, в том числе наследственной предрасположенности и эмоциональных перегрузок в сочетании с постоянно действующими алиментарными погрешностями (нерегулярное питание, злоупотребление острыми блюдами, еда «всухомятку» и т.д.). Основными причинами считают расстройство нервных и гормональных механизмов регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение равновесия между факторами агрессии (соляная кислота, пепсины, панкреатические ферменты, жёлчные кислоты) и факторами защиты (слизь, бикарбонаты, клеточная регенерация, синтез простагландинов). Язвообразование связывают с длительной гиперхлоргидрией и пептическим протеолизом, обусловленными ваготонией, гипергастринемией и гиперплазией главных желёз желудка, а также с гастродуоденальной дисмоторикой и длительным закислением антробульбарной зоны.
Важную роль в развитии язвенной болезни играет Helicobacter pylori, обнаруживаемый у 90-100% больных в слизистой оболочке антрального отделажелудка.
Классификация:
По этиологии: Ассоциированная с Н. pylori, Не ассоциированная с Н. pylori
По локализации: Язвы желудка: кардиального и субкардиального отделов; тела; антрального отдела; пилорического канала
Язвы двенадцатиперстной кишки: луковицы; залуковичного отдела (внелуковичные язвы) Сочетанные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки
По типу язв: Одиночные Множественные
По размеру (диаметру) язв: Малые, диаметром до 0,5 см; Средние, диаметр 0,5-1 см; Большие, диаметр 1,1 -2,9 см; Гигантские, диаметр 3 см и более — для язв желудка, более 2 см — для язв двенадцатиперстной кишки
По клиническому течению: Типичные, Атипичные: с атипичным болевым синдромом, безболевые (но с другими клиническими проявлениями); безсимптомные.
По уровню желудочной секреции: повышенная, пониженная, нормальная.
По характеру течения:
Впенрвые; рецидивирующее (редкие обострения (1 раз в 2-3 года), ежегодные,с частыми обострениями (2 раза в год и чаще)
По стадии заболевания: обострение; ремиссия: клиниеская, анатомическая (эпителизация, рубцевание (красный, белый рубец), функциональная.
По осложнениям: кровотечение, пенетрация, перфорация стенозирование, малигнизация.
Клиническая картинаязвенной болезни характеризуется полиморфизмом и зависит от локализации язвенного дефекта, его размеров и глубины, секреторной функции желудка, возраста больного. Основной симптом — боли. Они, как правило, имеют чёткий ритм возникновения, связь с приёмом пищи, периодичность. По отношению ко времени, прошедшему после приёма пиши, принято различать ранние, поздние и «голодные» боли. Ранние боли появляются через 0,5-1 ч после еды, постепенно нарастают по своей интенсивности, сохраняются в течение 1,5-2 ч, уменьшаются и исчезают по мере эвакуации желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку. Ранние боли характерны для язв тела желудка. При поражении кардиального, субкардиального и фундального отделов болевые ощущения возникают сразу после приёма пищи. Поздние боли возникают через 1,5-2 ч после приёма пиши, постепенно усиливаясь по мере эвакуации содержимого из желудка. Они характерны для язв пилорического отдела желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки. «Голодные» (ночные) боли возникают через 2,5-4 ч после еды и исчезают после очередного приёма пищи. Эти боли также свойственны язвам двенадцатиперстной кишки и пилорического отдела желудка. Сочетание ранних и поздних болей наблюдают у больных с сочетанными или множественными язвами желудка и двенадцатиперстной кишки. Выраженность болевых ощущений (от ноющих до режущих сверлящих болей) зависит от локализации язвенного дефекта (незначительная при язвах тела желудка и резкая при пилорических и внелуковичных язвах), возраста (более интенсивные у молодых), наличия осложнений. Боли обычно купируются после приёма антисекреторных препаратов. Локализация болей зависит от расположения язвенного дефекта. Так, при язвах кардиального и субкардиального отделов боли чаще всего возникают в области мечевидного отростка грудины, при язвах тела желудка — в эпигастральной области слева от срединной линии, при язвах пилорического отдела и двенадцатиперстной кишки — справа от срединной линии. Указанная проекция болей не всегда соответствует той или иной локализации язвенного процесса. При язвах верхнего отдела желудка нередко наблюдают атипичные боли за грудиной или слева от неё, напоминающие таковые при стенокардии. При внелуковичных язвах боли могут ощущаться в спине или правой подлопаточной области. У многих больных наблюдают иррадиацию болей: при высоких язвах (кардиального, субкардиального отделов) — в прекардиальную область, левую лопатку, грудной отдел позвоночника, при язвах луковицы двенадцатиперстной кишки (особенно задней стенки) и за-луковичного отдела — в поясничную область, под правую лопатку, в межлопаточное пространство, а иногда и в правую подвздошную область. Такое разнообразие вариантов локализации и иррадиации болей при язвенной болезни может служить причиной диагностических ошибок, являясь поводом для постановки диагноза хронического холецистита, ИБС, остеохондроза грудного и поясничного отделов позвоночника. Иногда появление иррадиирующих болей связано с развитием осложнений. При пенетрации язвы в поджелудочную железу возможны упорные боли в поясничной области. При пенетрации язвы в печёночно-двенадцатиперстную связку боли иррадиируют в правую половину грудной клетки. При пенетрации в желудочно-селезёночную связку боли иррадиируют в левую половину грудной клетки. У четверти больных язвенная болезнь протекает атипично: без болевого синдрома или с болями, напоминающими другое заболевание.
Диагностикавключает обнаружение язвенного дефекта, выявление Н. pylor.
Обнаружение язвенного дефекта может быть произведено рентгенологическим или эндоскопическим методом. Характерный прямой признак язвы при рентгенологическом исследовании — симптом «ниши» — тень контрастной массы, заполнившей язвенный кратер. Силуэт язвы может быть виден в профиль (контурная «ниша») или анфас на фоне складок слизистой оболочки («рельеф-ниша»). Маленькие «ниши» рентгенологически неразличимы. Форма контурной «ниши» может быть округлой, овальной, щелевидной, линейной, остроконечной или неправильной. Контуры малых язв обычно ровные и чёткие. В больших язвах очертания становятся неровными из-за развития грануляционной ткани, скопления слизи, сгустков крови. У основания «ниши» видны маленькие выемки, соответствующие отёку и инфильтрации слизистой оболочки у краёв язвы. Рельефная «ниша» имеет вид стойкого округлого или овального скопления контрастной массы на внутренней поверхности желудка или двенадцатиперстной кишки. При хронической язве рельефная «ниша» может иметь неправильную форму, неровные очертания. Иногда наблюдают конвергенцию складок слизистой оболочки к язвенному дефекту. К косвенным рентгенологическим признакам язвы относят наличие жидкости в желудке натощак, ускоренное продвижение контрастной массы в зоне язвы и регионарный спазм. В желудке и луковице спазм обычно возникает на уровне язвы, но на противоположной стороне. Там образуется втяжение контура стенки органа с ровными очертаниями — симптом «указывающего перста». Нередко наблюдают дуоденогастральный рефлюкс. ФГС — наиболее информативный метод (язву обнаруживают в 98% случаев), позволяющий не только обнаружить язвенный дефект и контролировать его заживление, но и провести гистологическую оценку изменений слизистой оболочки желудка, исключить малигнизацию. Язва в стадии обострения чаще всего округлая. Дно язвы покрыто фибринозным налётом и окрашено чаще в жёлтый цвет. Слизистая оболочка вокруг язвы гиперемирована, отёчна. Края язвы обычно высокие, ровные, вокруг язвы формируется воспалительный вал. Для заживающей язвы характерно уменьшение гиперемии, воспалительный вал сглаживается, язва становится менее глубокой, дно очищается и покрывается грануляциями. По результатам биопсии краёв и дна язвы подтверждают процесс заживления. Изменения в виде лейкоцитарной инфильтрации сохраняются длительное время после восстановления целостности слизистой оболочки. Выявление Helicobacter pyloriПри проведении ФЭГДС получают биоптаты слизистой оболочки желудка с последующим выявлением Н. pylori.Исследование секреторной функции желудкаимеет немаловажное значение, так как уровень желудочного кислотовыделения учитывают при определении оптимальной схемы лечения. Из зондовых (инвазивных) методов обычно используют фракционное желудочное зондирование и рН-метрия различных отделов желудка и двенадцатиперстной кишки.
Лечение
Лечение больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки должно быть комплексным; его проводят поэтапно с учётом клинико-эндоскопической фазы болезни.
I этап - фаза обострения. Лечение в стационаре.
II этап - фаза стихания проявлений, начало клинической ремиссии. Диспансерное наблюдение и сезонная профилактика.
III этап - фаза полной клинической и эндоскопической ремиссии. Санаторное лечение.
I этап
Консервативное лечение язвенной болезни начинают сразу после постановки диагноза. У многих больных в течение 12-15 нед происходит заживление язвы.
Постельный режим на 2-3 нед.
Диета: химически, термически и механически щадящая пища. Лечебные столы по Певзнеру № 1а (1-2 нед), № 16 (3-4 нед), № 1 (в период ремиссии). Питание должно быть дробным (5-6 раз в день).
Уменьшение повреждающего действия соляной кислоты и пепсинов.
неадсорбируемые антациды: алгелдрат+магния гидроксид, алюминия фосфат, сималдрат и др.;
антисекреторные препараты: антагонисты гистаминовых Н2-рецепторов (например, ранитидин) на 2-3 нед, ингибитор Н+,К+-АТФ-азы омепразол в течение 40 дней.
Устранение гипермоторной дискинезии в гастродуоденальной зоне [папаверина гидрохлорид, дротаверин, домперидон (мотилиум), метоклопрамид].
При наличии Helicobacter pylori - трёхкомпонентное лечение в течение 1-3 нед [висмута трикалия дицитрат (например, Де-Нол), амоксициллин, метронидазол].
С учётом наличия нарушений пищеварения и всасывания - полиферментные препараты (панкреатин).