Вопрос 2.
Ожоговая болезнь
Общие изменения в организме пострадавшего связаны с нарушением функции практически всех жизненно важных органов и систем организма. Эти изменения возникают в определенной последовательности.
1. Внезапное возникновение большого массива погибших тканей (некроз) и находящихся в состоянии паранекроза тканей, обладающих повышенной проницаемостью сосудов 2. Выброс в кровь токсических субстанций распадающихся клеток - калия, натрия, протеолитических ферментов, кининов, гистамина, серотонина, простагландинов и т. д. - вызывает повышение проницаемости капилляров, ведет к наружной и внутренней плазмопотере, которая проявляется внутритканевым скоплением транссудата в области глубоких ожоговых ран.
3. Значительное выпотевание плазмы из сосудистого русла приводит к уменьшению объема циркулирующей крови (ОЦК) и обусловливает ответную симпатоадреналовую реакцию (выброс в кровь катехоламинов, адреналина и норадреналина), вызывающих вазоконстрикцию через посредство альфа-рецепторов, заложенных в сосудистых стенках – централизация кровообращения – гиповолемический шок.
А. Сгущение крови, наступающее вследствие плазмопотери. Число эритроцитов может увеличиваться на 10-15 млн в 1 мм3, а концентрация гемоглобина достигает 120 г/л. Развивающаяся уже в первые часы анемия маскируется гемоконцентрацией. Гемолиз подтверждается появлением свободного гемоглобина в плазме и моче. В ближайшие часы после ожоговой травмы увеличивается количество лейкоцитов в периферической крови, достигая к концу первых суток 20•109- 40•109 г/л. Отмечается нейрофилез с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, эозинопения.
Б. Расстройство водно-солевого обмена - Гиперкалиемия разрушение клеток, выход из них калия; увеличивается также за счет нарушения внутриклеточного обмена веществ: калий из клеток перемещается во внеклеточную жидкость, а натрий - в клетки.
Одновременно в крови происходит накопление продуктов распада тканевого белка - азотемия.
Спазм периферических сосудов, повышение вязкости крови, агрегация форменных элементов крови в системе капилляров ухудшают транспорт кислорода к тканям. В то же время нарушения внутриклеточных ферментативных процессов снижает способность клеток к усвоению кислорода. В крови повышается уровень молочной и пировиноградной кислоты - развивается метаболический ацидоз.
Периоды ожоговой болезни
I степень - легкий ожоговый шок. Площадь глубокого ожога до 20 %. Суточное количество мочи нормальное, отмечаются кратковременные промежутки снижения почасового диуреза до 25-30 мл. ЛД - в норме. Электролитный баланс мало нарушен.
II степень - тяжелый ожоговый шок. Площадь глубокого поражения 20-40 %. В первые часы - психомоторное возбуждение. Может быть тошнота, рвота. АД - лабильно. Суточный диурез снижается до 600 мл. Почасовой диурез в отдельных порциях снижается до 15-20 мл. Гемоконцентрация высокая, развивается азотемия, метаболический ацидоз.
III степень - крайне тяжелый ожоговый шок. Площадь глубоких ожогов - более 40 % площади поверхности тела. Заторможенность. Систолическое давление может быть снижено. Олигоанурия. Почасовой диурез 5-10-15 мл. Моча темно-бурая с большим осадком и запахом гари. Азотемия. Высокая гемоконцентрация. Резко снижен общий белок сыворотки крови. Выражен метаболический ацидоз.
Кроме степени тяжести, важно также оценивать фазы течения ожогового шока: компенсации, декомпенсации и стабилизации шока.
Фаза компенсации ожогового шока длится до 6 ч. У больных отмечается двигательное возбуждение, эйфория, жалобы на боль. Сознание сохранено. Артериальное давление нормальное или повышенное.
Пульс и дыхание учащены. К концу этой фазы артериальное давление может быть в норме, эйфоричность и двигательное беспокойство исчезают. Это создает картину мнимого благополучия и может явиться причиной недооценки врачом тяжести состояния больного.
Фаза декомпенсации шока выявляется спустя несколько часов после возникновения ожога, длится сутки-двое и характеризуется запредельным торможением центральной нервной системы вследствие ее истощения. Пострадавший вялый, заторможенный, безразличен к окружающему. Резко выражена бледность кожных покровов, акроцианоз. Количество выделяемой мочи резко уменьшено, вплоть до анурии.
Температура тела снижена до 35 °С. Артериальное давление снижено, пульс частый, слабого наполнения. Отмечается резкое нарушение гемодинамики, вызванное снижением кровотока и тонуса сосудов, депонированием и уменьшением объема циркулирующей крови, сгущением ее вследствие плазмореи и плазмопотери.В единице объема крови значительно увеличивается количество эритроцитов, повышается уровень гемоглобина.
Фаза стабилизации шока 2-3 сут - характеризуется тенденцией к улучшению и стабилизации показателей гемодинамики и функции почек.
Второй период - острая ожоговая токсемия
От 3 до 10-12 дней - возникает в результате всасывания токсических продуктов, которые образуются при распаде белков, поврежденных термическим агентом тканей. Период острой ожоговой токсемии обусловлен двумя основными факторами. Первый - всасывание раневых поверхностей продуктов распада тканей и токсинов бактерий, обладающих антигенными свойствами. Второй - главный, нарушение белкового обмена в организме пострадавшего. Синтез белка отстает от его распада в тканях и важнейших ферментных системах, а также от выведения его из организма плазмой.
Клиническими проявлениями токсемии являются: высокая температура (38-39 °С) ремиттирующего характера, функциональные нарушения центральной нервной системы (головные боли, отсутствие аппетита, вялость, заторможенность, эмоциональные расстройства, нарушения сна, в тяжелых случаях психотические состояния заторможенности с дезориентацией в происходящем, бред и галлюцинации).
Заторможенность временами сменяется периодами возбуждения, бессонницей, двигательными расстройствами, судорогами, бредом по ночам. В период токсемии возможно возникновение психических расстройств. Пульс и дыхание частые. Артериальное давление в пределах нормы. Рвоты. По мере снижения интоксикации и падения температуры тела психические нарушения уменьшаются, а затем полностью исчезают.
Для этой стадии характерны анемия, высокий лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом и увеличением СОЭ. Олигурия сменяется полиурией. У многих больных в крови и моче отмечаются признаки нарушения белкового обмена (гипопротеинемия, повышение остаточного азота, усиленное выделение креатина и креатинина, азотистый баланс и др.). Возможно развитие токсического гепатита, что подтверждается повышением билирубина крови и возрастающей активностью трансаминаз.
Третий период - ожоговая септикотоксемия
Связан он с развитием гнойно-некротических процессов в ожоговой ране у пострадавших с обширными и глубокими ожогами. Ведущую роль играет степень общей сопротивляемости организма, обширность и глубина ожогов и характер бактериальной флоры.
Период септикотоксемии условно подразделяют на 2 фазы: первая - начало отторжения струпа до полного очищения раны (2-3 нед), вторая - образование гранулирующих ран до полного их заживления, в том числе и после кожной ауто- и аллопластики (несколько месяцев).
В этот период часто образуются пролежни. Ожоговая рана гноится, заживает плохо. Нарастают гипопротеинемия и анемия со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В моче - уробилин, желчные пигменты. Альбуминурия, зернистые цилиндры, выщелоченные эритроциты свидетельствуют о развитии нефрита. Бактериемия в этот период отмечается у 70 % обожженных. Микрофлора, выделенная из крови, обычно соответствует микрофлоре ожоговой раны.
Репаративные процессы выражены слабо. Сопротивляемость организма подавлена. Эрозивные желудочно-кишечные кровотечения, пиелит, гепатит, камни почек и желчного пузыря, рецидивирующие и абсцедирующие пневмонии - весьма частные осложнения. Состояние больных тяжелое. Температура тела утром и вечером высокая. Пульс и дыхание частые. Артериальное давление обычно в пределах нормы. Нарастает адинамия и истощение. Аппетит снижен. Больные вялые, сонливы, порой раздражительны, плаксивы. Заторможенность порой сменяется периодами возбуждения, бессонницей, бредом по ночам, двигательными расстройствами. Отмечаются нарушения со стороны мышцы сердца, печени (гепатит) и почек (нефрит, пиелонефрит).
На фоне ожогового истощения больного развиваются серьезные генерализованные расстройства нервной системы, трофики и эндокринной системы (гипофиза, надпочечников, щитовидной железы).
Длительность течения третьего периода зависит от площади ожоговых ран, качества местной и общей терапии. При затянувшемся гнойном процессе может наступить септическое состояние с исходом в раневое истощение.
Четвертый период - период реконвалесценции
Начинается после полного восстановления кожного покрова. Он характеризуется постепенным восстановлением структуры и функций ранее нарушенных органов. Продолжительность его, начиная с момента полного заживления ожоговых ран, составляет обычно от 3 до 4 мес. Критериями выздоровления можно считать нормализацию температуры тела, улучшение общего состояния больного. Улучшаются показатели крови, восстанавливается белковый обмен, повышается масса тела. В этот период формируются послеожоговые контрактуры в суставах, их тугоподвижность. Возможны поздние осложнения со стороны внутренних органов (пневмония, отек легких, нарушение функции печени, токсический миокардит и др.).
Лечение.
Первая врачебная помощь – обезболивание (НПВС, анальгетики-антипиретики (парацетамол), наркотические анальгетики), обработка и перевязка ожоговой поверхности. Затем больного подготавливают к транспортировке в стационар.
Мягко отслаивается эпидермис, пузыри дренируются или удаляются, затем поверхность раны покрывается гигроскопичной асептической повязкой. При наличии ожогов 2—4-й степеней следует решить вопрос о профилактике столбняка в случае загрязнения раны. Не нуждаются в профилактике столбняка лица, имеющие при себе медицинские документы о проведении профилактики столбняка в течение последних 5 лет.
Квалифицированная врачебная помощь
Инфузионная терапия
Противошоковая инфузионная терапия при наличии электрических ожогов должна включать 40%-ный раствор глюкозы, реологические, растворы для коррекции кислотно-щелочного состояния (КЩС) и сердечно-сосудистые препараты по показаниям.
При проведении инфузионной терапии ожоговых больных следует соблюдать следующие правила:
Правило четырёх катетеров. Катетер в центральной вене (или в 1—2 периферических венах). Мочевой катетер. Гастральный (энтеральный) зонд. Катетер в носоглотке для оксигенотерапии (или кислородная маска). Постоянный мониторинг четырёх основных показателей гемодинамики (АД, ЧСС, ЦВД). Почасовой диурез.
Антибактериальная терапия
Выделяют пять основных групп антибактериальных препаратов, используемых при местном лечении ожогов:
Окислители: 3%-ный раствор перекиси водорода, перманганат калия.
Ингибиторы синтеза и обмена нуклеиновых кислот: красители (этакридина лактат, диоксидин, хиноксидин и др.), нитрофураны (фурацилин, фурагин, нитазол).
Препараты, нарушающие структуру цитоплазматической мембраны: катионные антисептики (хлоргексидин, декаметоксин и др.), ионофоры (валиномицин, грамицидин и др.), нитрат серебра, полимиксины.
Антибиотики, угнетающие синтез белка: левомицетин, эритромицин.
Препараты, вызывающие нарушение метаболизма фолиевой кислоты: сульфаниламиды.