Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
я составляла кейс по пат.физиологии.docx
Скачиваний:
15
Добавлен:
05.11.2020
Размер:
38.36 Кб
Скачать

Задача 27

 В настоящее время считается доказанным тот факт, что перекисное окисление мембран клеток сосудистой стенки, в частности гладкомышечных, способствует развитию атеросклероза.

Объясните механизм этого эффекта.

Задача 28

 Известно, что ишемия приводит к гипоксическому повреждению клеток, основными факторами которого являются уменьшение энергетического обеспечения, нарушение электролитного баланса, активация перекисного окисления липидов и высвобождение лизосомальных протеаз. Однако возобновление кровоснабжения ишемической зоны (реперфузия) вызывает ухудшение состояния клеток.

Объясните это противоречие.

Задача 29

В организме животного, подвергнутого действию высоких доз ионизирующего излучения, имеет место повреждение клеток.

Какие из нижеперечисленных факторов будут способствовать развитию повреждения, вызванного ионизирующим излучением, а какие тормозить его? Почему?

  • ингибитор Na + -, К + -АТФ-азы;

  • антиоксидант;

  • блокатор кальциевых каналов;

  • блокатор процессов белкового синтеза, подавляющий рост и дифференцировку клеток.

Задача 30

Решить тест_______________________________________________ ( 10 мин)

1. Укажите «неспецифическое» проявление повреждения клетки:

  1. появление радиотоксинов

  2. усиление перекисного окисления липидов

  3. разобщение процессов окисления и фосфорилирования

  4. гемолиз

  5. снижение активности холинэстеразы

2. На какую фазу жизненного цикла приходится считывание аварийной клеточной программы – активации гена р53?

  1. S-фаза

  2. G1-фаза

  3. M-фаза

  4. G2-фаза

3. Укажите специфический признак повреждения клетки при механическом воздействии:

  1. денатурация белковых структур

  2. образование свободных радикалов

  3. подавление активности ферментов

  4. нарушение целостности клеточной мембраны

  5. активация лизосомальных ферментов

4. Какие компенсаторные изменения внутриклеточного метаболизма возникают при ишемическом повреждении клетки?

  1. мобилизации гликогена

  2. активации ПОЛ

  3. блокада ионных каналов мембран клеток

  4. угнетение процессов гликолиза

5. По происхождению факторы повреждения делятся на следующие группы:

  1. специфические

  2. экзогенные

  3. хронические

  4. обратимые

6. Функция каких структур клеточных мембран нарушается при клеточном повреждении?

  1. гидрофильные компоненты

  2. белковые компоненты

  3. ферментативные комплексы

  4. иммунные комплексы

7. Какой показатель свидетельствует о повреждении трансмембранных ионных насосов?

  1. уменьшение содержания внутриклеточного хлора

  2. увеличение содержания внутриклеточного магния

  3. уменьшение содержания внутриклеточного калия

  4. увеличение содержания внутриклеточного натрия

8.Чаще фагоцитоз проходит по следующим стадиям:

  1. обнаружение,

  2. приближение,

  3. отталкивание,

  4. прилипания,

  5. поглощение,

  6. внутриклеточного объединения с образованием лизофагосомы.

Укажите правильную комбинацию ответов:

1) 1, 2, 3, 5, 6;

2) 1, 2, 4, 5, 6;

3) все верно

9 .Последствия апоптоза клеток:

  1. фагоцитоз фрагментов клеток, ограниченных мембраной;

  2. образование зоны из множества погибших и поврежденных клеток;

  3. гибель и удаление единичных клеток;

  4. развитие воспалительной реакции;

  5. аутолиз погибших клеток.

Укажите правильную комбинацию ответов:

1) 1, 3;

2) 1, 4;

3) 2, 3;

4) 2, 4;

5) 2,5.