10. К какому типу инициирующего апоптоз сигнала относятся гормоны, реализующие эффект через ядерные рецепторы?
внутриклеточный стимул
внеклеточный стимул
митохондриальный стимул
ДНК-перенос
2.Лизосомальные ферменты: эластаза, коллагеназа, гиалуронидаза, разрушают матрикс соединительной ткани (коллаген, эластиновые волокна, гликозаминогликаны), способствуют инициации образования и освобождения медиаторов.
3.Причины альтерации могут быть: механические (разрез, разрыв, перелом и т.д.); химические (сильные кислоты, щёлочи); термические (ожоги, отморожения); микробные (токсины возбудителей дифтерии, холеры и д.р.).
Задача 22
1. При развитии опухоли происходит снижение способности опухолевых клеток к активации апоптоза, что является одним из факторов, способствующих росту опухоли.
2. Для апоптоза характерно: относительная сохранность целостности и функции биомембран; фрагментация ДНК; формирование апоптотических телец, эффективно фагоцитируемых окружающими клетками, отсутствие воспалительной реакции; энергозависимость процесса.
Для некроза характерно: повреждение биомембран; активация лизосомальных ферментов; развитие воспаления; энергонезависимость процесса
3. Положительным или отрицательным прогностическим маркером является прогрессивное увеличение количества клеток, подвергающихся апоптозу, в процессе химиотерапии лейкоза.
4.Апоптоз, т.к. его усиление в ходе химиотерапии является положительным прогностическим маркером.
Задача 23
1. Данные препараты препятствуют развитию апоптоза.
2. При нарушении работы миохондрий происходит выход митохондриального белка цитохрома С в цитоплазму, который взаимодействует с каспазой–9 и формирует комплекс активации эффекторных каспаз. Каспазы являются непосредственными исполнителями процесса «умертвления» клетки - подвергают протеолитическому расщеплению различные белки, в том числе белки цитоскелета, ядра, регуляторные белки и ферменты.
3. Применение препаратов регулирующих поступление в клетки кальция или его депонирование во внутриклеточных органеллах будет оправдано в связи с тем, что в реализации апоптоза участвуют Ca2+,Mg2+‑зависимые эндонуклеазы и другие Ca2+‑зависимые ферменты.
Задача 24
1. При повышении температуры происходит увеличение синтеза белков теплового шока.
2. Умеренное повышение температуры тела стимулирует адаптивные процессы в организме:
• специфические и неспецифические механизмы системы ИБН.
• пластические и репаративные процессы в костях, тканях и паренхиматозных органах (при их деструкции, повреждении, дистрофиях, после хирургических вмешательств).
Местную гипертермию в комплексе с другими методами лечения, воспроизводят для стимуляции регионарных механизмов защиты (иммунных и неиммунных), репарации и кровообращения. Местную гипертермию индуцируют при хронических воспалительных процессах, эрозиях и язвах кожи, подкожной клетчатки, а также при отдельных разновидностях злокачественных новообразованиях
Шапероны (или белки теплового шока) являются белками, которые помогают сворачиванию нативных или денатурированных белков.
Задача 25
1. Недостаточность глутатион-синтазы приводит к снижению образования глутатиона, и следовательно к снижению антиоксидантной защиты, в результате чего усиливается свободно-радикальное повреждение клеток.
2. Окислительный стресс.
3. Основные источники свободных радикалов – специализированные ферментные системы фагоцитирующих клеток, дыхательная цепь, NO-синтаза и др.
Антиоксидантная система включает в себя ферменты (супероксиддисмутаза, каталаза, глутатионпероксидаза, глутатионсинтаза и др.) и неферментативные антиоксиданты (глутатион, витамины А, Е, С, мочевая кислота, тиол-содержащие соединения, спирты и др.).
Задача 26
1. В результате ишемии миокарда происходит увеличение проницаемости мембран и некроз кардиомиоцитов, в результате чего внутриклеточные ферменты попадают в системный кровоток.
2. Объясните возможный патогенез указанных реакций в период ишемии миокарда и в период реперфузии миокарда.
При ишемии развивается гипоксическое повреждение клеток, сопровождающееся усилением гликолиза, развитием ацидоза, увеличением проницаемости мембран и активацией лизосомальных ферментов, что приводит к некрозу. При реперфузии в клетках происходит усиление образования свободных радикалов вследствие притока кислорода, что приводит к запуску апоптоза.
3. Какой тип клеточной гибели кардиомиоцитов является более оптимальным с биологической точки зрения и почему.
Наиболее оптимальный способ гибели кардиомиоцитов – апоптоз, т. к. при нем сохраняется целостность клеточных мембран и отсутствует воспалительная реакция.
Задача 27
Атеросклероз - хроническое заболевание артерий, возникающее вследствие нарушения белково-липидного ОВ и сопровождающееся отложением холестерина и фракций липопротеидов в просвете сосудов.
ПОЛ — цепные реакции, обеспечивающие расширенное воспроизводство свободных радикалов, частиц, имеющих неспаренный электрон, которые инициируют дальнейшее распространение перекисного окисления.
Свободные радикалы, высвобожденные после ПОЛ, повреждают мембраны клеток, в т.ч. мембраны сосудов, а так же связывают липиды, сахара и прочие вещества, находящиеся в кровотоке, которые затем и забивают просвет сосуда.
Задача 28
При реперфузии кровоток по условию должен быть восстановлен, но участки ишемизированного инфаркта (повреждённые клетки) восстановить не возможно, поэтому инициируется апоптоз, и клетки с ишемией удаляются.
Задача 29
Ингибиторы Na + -, К + -АТФ-азы - повышают силу сердечных сокращений, урежают ЧСС, замедляют проводимость; при сердечной недостаточности увеличивают ударный и минутный объем сердца, способствуют уменьшению венозного давления и отеков, повышению диуреза. При действии на организм ионизирующего излучения он может способствовать снижению функциональной активности клеток миокарда, что обеспечивает уменьшение расходов субстратов и энергии, так же, как и блокатор кальциевых каналов, который снижает нагрузку на клетку со стороны Са 2+».
антиоксидант обладает способностью нейтрализовывать свободные радикалы и прерывать цепные реакции с участием свободных радикалов, защищает липиды клеточной мембраны от перекисного окисления и тем самым тормозит повреждение клеток.
Блокатор процессов белкового синтеза, подавляющий рост и дифференцировку клеток - цитотоксический лекарственный препарат, который как ингибитор белкового синтеза будет подавлять рост и дифференцировку клеток и способствовать повреждению костного мозга у человека при воздействии ионизирующего излучения.
Задача 30
1-2
2-2
3-4
4-1
5-2
6-3
7-3
8-1
9-1
10-1