Лекции 4 семестр / 11. Общая характеристика энтеробактерий. Эшерихии

Энтеротоксины

стимулируют гиперсекрецию клетками кишечника жидкости, содержащей ионы Na+, К+, Сl-, бикарбонаты. Это приводит к нарушению водно-солевого обмена и развитию диареи. Обнаружены два варианта энтеротоксинов: термолабильные энтеротоксины (LT - от англ. labile toxin - лабильный токсин)

термостабильные энтеротоксины (ST - от англ. stable toxin -

стабильный токсин).

Цитотоксины

Цитотоксины обусловливают разрушение клеток.

У ЕНЕС (Е. coli 0157:Н7; О104:Н4) обнаружен цитотоксин, подобный экзотоксину Shigella dysenteriae I. Его называют SLT, St (от англ. Shiga-like toxin, или Shiga toxin), или VТ (от англ. Vегоtохin).

Различают два основных типа этого токсина:

SLT-1 (VT-1, Stx-1) ,

SLT-2 (VT-2, Stx-2).

Эти шигаподобные токсины действуют на 60Spибосомальную субъединицу и блокируют биосинтез белка на стадии трансляции в эукариотической клетке.

Эндотоксины - липополисахариды

• Они определяют антигенную специфичность бактерий (она детерминируется повторяющейся боковой цепочкой сахаров); форму колоний (утрата боковых цепочек приводит к превращению S-колоний в R-колонии) и являются причиной эндотоксикоза.

•Таким образом, факторы патогенности диареегенных Е. coli контролируются не только хромосомными генами, но и генами, привносимыми плазмидами или умеренными фагами. У Е. coli обнаружены плазмиды различных категорий: Соl-, R-, F-, Hly-, Ent-плазмиды (контролируют синтез энтеротоксинов); плазмиды, кодирующие синтез факторов адгезии и т. п. Все это указывает на то, что

патогенные варианты кишечной палочки могут возникать в результате распространения среди них плазмид и умеренных фагов.

Классификация диареегенных Escherichia coli

Категория	Серогруппы	Сероварианты
ЕТЕС - ээнтеротокси-	О6, О8, О15, О20, О25, О27, О63,	О6:Н16, О8:Н9, О11.-Н27, О15:Н11, О20:Н-, О25:Н-,
генные Е. coli	О78, О80. О85, О115, О128ас, О139,	О27:Н7, О63, О78:Н11, О128.-Н7, О148.-Н28, О149.-Н10.
	О148, О153, О159, О167	О159:Н20, О167
EIEC - энтероинвазив-	О28ас, О29, О124, О136, О143,	О28ас:Н-, О112ас:Н-, О124:Н, О124:Н32, О136.-Н-,
ные Е. coli	О144, О152, О164, О167	О143:Н-, О144:Н-, О152:Н-, О159:Н2, О164, О167:Н4-
		О167:Н5, О124:НЗО
ЕРЕС – энтеропатоген-	Класс 1. О55, О86, О111, О119,	О18ас:Н7, О20ab:H26, О26.-H-, О26:Н11, О28ас:Н-,
ные Е. coli	О125, О126, О127, О128ab, О142	О44:Н34. О55:Н-, О55:Н6, О55:Н7, О86а:Н, О86а:Н34.
		О111аЬ:Н-, О111ab:H2, О111ab:H12, О114:Н10, О114:Н32
		О119:Н-, О119:Н6, О125ас:Н21, О126:Н-
	Класс 2. О18, О44, О112, О114	О126.-Н7, О127.-Н-, О127.-Н9, О127:Н21, О128ab:H2,
		О128ac:H12, О142:H6, О158:Н23,
ЕНЕС - энтерогемор-	О157, О26, О111, О145, О104	О157:Н7, О26:Н11, О111:Н(-), О104:Н4
рагические Е. coli
ЕАЕС -		Не выяснены (провизорная группа)
энтероадгерентные Е.
coli

ЕТЕС

•Вызывают холероподобную инфекцию.

•ЕТЕС адгезируются на энтероцитах тонкой кишки преимущественно за счет своих пилей (типа CFA), причем адгезия не сопровождается воспалительной реакцией. Колонизируют ворсинки без их повреждения. Энтеротоксины вызывают нарушение водно-солевого обмена.

•Эффект термолабильного токсина (LT) аналогичен действию токсина холерного вибриона. Обладает иммуногенными свойствами.

•Термостабильный энтеротоксин (ST) действует через систему гуанилатциклазы. Лишен иммуногенных свойств.

•Заражающая доза 108-1010 клеток. Тип эпидемий - водный, реже - пищевой.

EIEC

Вызывают заболевания типа дизентерии у детей и взрослых.

EIEC включает 9 серогрупп, патогенность связана со способностью внедряться в эпителиальные клетки слизистой оболочки толстого кишечника и размножаться внутри них, вызывая их разрушение и распространение между соседними клетками. Это приводит к гибели энтероцитов и образованию язв (язвенно-катаральное воспаление) EIEC не синтезируют SLT. Болеют дети 1,5-2 лет, подростки и взрослые.

Заражающая доза 105 клеток.

На инвазивность микроорганизмов указывает большое количество лейкоцитов в испражнениях.

Как и шигеллы, они неподвижны и не ферментируют лактозу.

ЕРЕС

Группа включает 9 серогрупп класса 1 и 4 серогруппы класса 2.

У некоторых штаммов ЕРЕС обнаружена способность синтезировать SLT. ЕРЕС колонизируют плазмолемму энтероцитов тонкой кишки, вызывают повреждение поверхности эпителия с образованием эрозий и умеренного воспаления. Для заболевания характерны водянистая диарея и выраженное обезвоживание. Болеют в основном дети первого года жизни.

Заражающая доза 105-1011 клеток.

Пути заражения - контактно-бытовой, реже — пищевой.

•Серогруппы EIEC и ЕРЕС — наиболее частые виновники внутрибольничных вспышек.

ЕНЕС

•ЕНЕС продуцируют

•цитотоксины SLT-1 (Stx-1) и SLT-2 (Stx-2), (Vero-токсины).

Токсины разрушают клетки эндотелия мелких кровеносных сосудов. Образование сгустков крови и выпадение фибрина приводят к нарушению кровотока, кровотечениям, ишемии и некрозам.

• ЕНЕС представлены многими серотипами (около 150), но главную эпидемиологическую роль играют Е. coli О157:Н7 и О104:Н4. Эти штаммы бактерии могут выделять только один из цитотоксинов или оба одновременно.

•Е. coli О157:Н7 необычайно устойчива к неблагоприятным факторам. Это способствует ее выживанию и размножению в разных продуктах. Возможно заражение контактно-бытовым путем.

Вспышка В Германии в мае-июле 2011

•О104:Н4 , среди заболевших много взрослых, особенно женщин

•Высокий % тяжелых осложненийГУС, 23% сопровождались ГУС, обычно – не более 10%.

•16 стран Европы и Сев.Америки:

•3983 случая, 55 умерших (1,4%)

•ГУС – 908, включая 37 умерших (4,1%)

•Без ГУС – 3075, включая 18 умерших

(0,6%)

ЕНЕС О104:Н4

•Факторы вирулентности:

•Продукция Шига-токсина 2 (SLT-2=Stx-2=VT2)

•Фактор адгезии – белок интимин (еае-ген) – отсутствует

•Энтерогемолизин (hly-гем) – отсутствует

•Фактор адгезии – EaggEC (aata, aggR, aap) EAgEC

•Продукция БЛРС – устойчивость к цефалоспоринам 3-го поколения, стрептомицину, тетрациклину, ко-тримоксазолу, налидиксовой кислоте