Патан-экзамен-задачи(1)
.pdf2. 44-летий мужчина, длительно страдавший ревматическим пороком сердца, поступил в клинику в тяжелом состоянии. При осмотре: множественные точечные кровоизлияния на желтушной коже и слизистых оболочках, одышка в покое, отеки стоп и голеней, точечные кровоизлияния на конъюнктиве у внутреннего угла нижних век, температура тела 38,4ОС. В анализе мочи – белок 0,9 г/л, выщелочные эритроциты 70 в поле зрения. После дополнительного обследования был диагностирован инфекционный (септический) эндокардит.
1.Какова этиология и патогенез заболевания?
бета-гемолитический стрептоккок группы А, иммунокомпексное
2.Назовите локализацию входных ворот, септического очага при заболевании;
Эндокардит — воспаление эндокарда — чаще всего развивается в клапанном аппарате сердца (клапанный эндокардит). В процесс могут быть вовлечены хордальные нити
— хордальный эндокардит, а также пристеночный эндокард предсердий или желудочков — пристеночный (париетальный эндокардит). Наиболее часто поражаются створки митрального клапана, далее митрального и аортального клапанов.
Септический (инфекционный) эндокардит— форма сепсиса, при которой входными воротами служит клапанный аппарат сердца, а септический очаг локализуется на створках сердечных клапанов.
3.Какие морфологические изменения развиваются при инфекционном эндокардите?
МИКРОПРЕПАРАТ Полипозно-язвенный эндокардит.
Заслонки клапана склерозированы, гиалинизированы, с очагами некроза и изъяствлениями, покрыты тромботическими массами с признаками организации и обызствления. В основании заслонок – диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрация.
МАКРОПРЕПАРАТ Полипозно-язвенный эндокардит Размеры сердца увеличены, камеры расширены. Стенка левого желудочка утолщена.
Заслонки аортального клапана утолщены, склерозированы, гиалинизированы, деформированы и сращены. По наружному краю заслонок видны изъяствления и округлые дефекты. На поверхности заслонок видны массивные крошащиеся тромботические наложения в виде полипов.
4.Укажите вид кровоизлияний в коже, слизистых оболочках, объясните механизм их развития. Как называются характерные для заболевания изменения на конъюнктиве глаз?
У части больных на коже может наблюдаться геморрагическая сыпь. Это проявления васкулита. Петехиальные высыпания бывают на слизистых полости рта, на конъюнктивах и складках век - симптом Лукина-Либмана. Узелки Ослера — болезненные, выпуклые образования красного или пурпурного цвета, появляющиеся на ладонях, стопах и особенно часто на подушечках пальцев. Это редкое проявление инфекционного эндокардита, который патогномически относится к подосторой форме. Узелки появляются после других характерных признаков и симптомов и исчезают спонтанно через несколько дней. Пятна Рота - кровоизлияния в сетчатку с белым центром.
5.Объясните патогенез протеинурии и гематурии у больного;
ИК диффузный гломелуронефрит, нередко сочетающийся в инфарктом почки и рубцами после них.
6.Укажите вид желтухи, развившейся у больного, объясните ее патогенез;
Легкая желтушность может быть связано с повышенным гемолизом эритроцитов. Гемолитическая.
7.Перечислите осложнения и причины смерти, характерные для инфекционного
эндокардита.
Как мы уже упоминали, главным осложнением ревматического эндокардита может быть появившийся порок сердца. Недостаточность или стеноз клапанов — довольно серьезный недуг, ведущий к замене клапана на механический. Самым частым осложнением является недостаточность митрального клапана сердечной мышцы. Основными последствиями и осложнениями эндокардита являются:
хроническая сердечная недостаточность;
тромбоэмболия;
затяжной инфекционный процесс.
3. Больной 72 лет длительно страдал хроническим бронхитом. При рентгенологическом обследовании в стационаре обнаружена также картина эмфиземы и пневмосклероза. Смерть наступила при явлениях легочно-сердечной недостаточности. Кроме того, на секции в печени выяывлено округлое образование диаметром 3 см, с четкими границами, губчатого вида, темно-красного цвета, со стекающей кровью с поверхности разреза.
1.Какое заболевание (по макроскопической картине) развилось у больного в легких?
ХОБЛ
2.Опишите и объясните изменения сердца больного;
Лёгочное сердце (лат. cor pulmonale) — увеличение и расширение правых отделов сердца в результате повышения артериального давления в малом круге кровообращения, развившееся вследствие заболеваний бронхов и лёгких, поражений лёгочных сосудов или деформаций грудной клетки. Хроническое лёгочное сердце развивается в течение ряда лет и протекает в начале без сердечной недостаточности, а затем с развитием декомпенсации. За последние годы хроническое лёгочное сердце встречается чаще, что связано с ростом заболеваемости населения хронической обструктивной болезнью лёгких (ХОБЛ).
3.Какое заболевание развилось в печени? Опишите его гистологическую картину;
Гемангиома печени. Кавернозная гемангиома – это доброкачественная опухоль, представляющая собой клубок сосудов, которые находятся внутри органа. Многие учёные считают, что заболевание не является опухолью, а представляет собой врождённый дефект сосудов. Данное мнение появилось в результате исследований, которые косвенно указывают на возможность наследования заболевания. Очень редко кавернозная гемангиома занимает целую долю печени.
Экзаменационный билет № 18
1. В поликлинику обратился 67-летний мужчина с жалобами на похудание, общую слабость, частые ноющие боли в эпигастрии, отвращение к мясной пище. При гастроскопии в антральном отделе желудка обнаружена опухоль с валикообразно приподнятыми краями, размерами 4х5 см. Больной направлен в онкодиспансер с диагнозом – рак желудка.
1. Дайте определение рака;
Карцинома — вид злокачественной опухоли (рак), развивающейся из клеток эпителиальной ткани различных органов (кожи, слизистых оболочек и многих внутренних органов).
Злокачественная опухоль из эпителия построена из недифференцированных клеток, для нее характерен быстрый инвазивный рост, способна рецидивировать и метастазировать. Для злокачественных опухолей характерен тканевой (нарушение органоспецифической и гистологической дифференцировки) и клеточный (нарушение цитотипической дифференцировки, наличие патологических митозов) атипизмы.
2. Какова этиология и патогенез заболевания?
НР, каскад Кореа: хроническое воспаления, атрофия, метаплазия, атрофия, дисплазия, инвазивный рак.
3.Назовите характерные для желудка предраковые заболевания;
Хронический атрофический гастрит и аденома
4.Приведите классификацию рака желудка (по локализации, характеру роста, макроскопической форме, гистологическому типу);
I группа – ограниченно растущие опухоли:
1.папиллобразные, грибовидные или капустообразные;
2.чашеобразные или блюдцеобразные;
3.плотный, бляшкообразный рак с поверхостным изъязвлением или без него.
II группа – инфильтративно растущие опухоли (эндофитные диффузные формы):
1.язвенно-инфильтративные формы;
2.диффузный рак фиброзного и коллоидного характера. III группа – переходные формы (смешанные и неясные).
По микроскопической структуре наибольшую популярность за рубежом получила классификация Lauren (1965), которая получила английскую аббревиатуру IDO
(intestinal – diffuse – others).
Интестинальный рак – исходно дифференцированная опухоль с тенденцией к формированию железистых структур и типично возникает на фоне кишечной метаплазии
(53%).
Диффузный рак – это исходно низкодифференцированный рак, как правило, перстневидноклеточный, не образует железисто-подобных структур, отличается слабым сцеплением клеток, имеет тенденцию к интенсивному подслизистому распространению и раннему метастазированию (33%).
Другие – опухоли, не соответствующие критериям двух основных форм (14%).
Гистологически большинство раков желудка (95%) являются аденокарциномами, и термин «рак желудка» обычно относится к ней. Остальные формы рака встречаются значительно реже.
Согласно Международной классификации ВОЗ (1990) к злокачественным эпителиальным опухолям желудка относятся:
1.аденокарцинома,
2.железисто-плоскоклеточный,
3.плоскоклеточный рак,
4.недифференцированный рак,
5.неклассифицируемый рак.
5.язвенный
6.язвенный с четкими краями, язвенно-инфильративный
5.Какая макроскопическая форма заболевания развилась у больного?
Тип 2 – язвенный с четко очерченными краями
6.Какие выделяют изъязвленные формы рака желудка?
язвенный с четкими краями,
язвенно-инфильративный
7.Укажите особенности метастазирования рака желудка;
Метастазы в печени: Печень увеличена в размере, с бугристой поверхностью. На разрезе с многочисленными узлами, разной формы и размеров, черного цвета.
над левой ключицей метастаз — «метастаз Вирхова»
При фундальной локализации рака в инвазивный процесс может вовлекаться селезенка, а при антральнопилорической локализации — поджелудочная железа, двенадцатиперстная кишка, печень, внепеченочные желчные протоки, малый сальник, нижняя полая и воротная вены; при субтотальном или тотальном поражении желудка к этому перечню добавляются большой сальник и ободочная кишка; — лимфогенную генерализацию с поражением регионарных лимфатических узлов.
8. Какие осложнения и причины смерти характерны для заболевания?
Раковая кахексия
Нарушение переваривания пищи
В-12 дефицитная пернициозная анемия
Метастатическое поражение других органов
2. В гинекологическое отделение поступила в тяжелом состоянии 38-летняя женщина, сделавшая 3 дня назад криминальный аборт. При осмотре: сознание спутанное, множество точечных кровоизлияний на коже, слизистых оболочках, температура тела 40,3ОС. Смерть наступила в день госпитализации от полиорганной недостаточности. После вскрытия был поставлен диагноз септицемии с развитием ДВС-синдрома.
1.Приведите классификацию сепсиса по этиологии, входным воротам, течению;
Взависимости от принципа, положенного в основу классификации сепсиса, существует несколько её вариантов: Различают первичный и вторичный сепсис.
-Первичный сепсис(криптогенный). Встречают относительно редко. Происхождение его не ясно. Предполагают связь с аутоинфекцией (хроническим тонзиллитом, кариозными зубами, дремлющей инфекцией).
- Вторичный сепсис развивается на фоне существования в организме гнойного очага: гнойной раны, острого гнойного хирургического заболевания, а также после оперативного вмешательства.
•По локализации первичного очага:
хирургический,
гинекологический,
урологический,
отогенный,
одонтогенный сепсис и т.д.
•По виду возбудителя: стафилококковый, стрептококковый, колибациллярный, синегнойный, анаэробный. Иногда выделяют грамположительный и грамотрицательный сепсис.
•По источнику: раневой, послеоперационный, воспалительный сепсис (флегмона, абсцесс, остеомиелит и т.д.), сепсис при внутренних болезнях (ангина, пневмония и др.).
•По времени развития: ранний (до 14 дней с момента повреждения) и поздний (более 14 дней с момента повреждения).
•По типу клинического течения: молниеносный, острый, подострый, хронический сепсис.
-Молниеносный сепсисхарактеризуется быстрой генерализацией воспалительного процесса и уже в течение нескольких часов (12-24 ч) после повреждёния можно выявить его клинические симптомы. Длительность течения составляет 5-7 дней, чаще наступает летальный исход, даже при своевременном лечении.
-Острый сепсис характеризуется более благоприятным течением, клинические симптомы проявляются в течение нескольких дней. Длительность течения составляет 2-4 нед.
-Подострый сепсис продолжается 6-12 нед, исход благоприятный.
-Если не удаётся ликвидировать острый сепсис, процесс переходит в хроническую стадию. Хронический сепсистечёт годами с периодическими обострениями и ремиссиями.
•По характеру реакций организма: гиперергический, нормергический, гипергический сепсис.
•По клинико-анатомическим признакам: септицемия (без метастазов) и септикопиемия (со вторичными метастатическими гнойными очагами).
2. Укажите отличие сепсиса от других инфекций;
Практически любыми микроорганизмами или патогенными грибами. Особенно часто при сепсисе обнаруживают гноеродную и анаэробную условно-патогенную флору — стрептококки, стафилококки, пневмококки, кишечную и синегнойную палочку, менингококки, клебсиеллу, гонококки, протей, сальмонеллу и др. Иногда возбудитель — ассоциация микроорганизмов. При этом 60–70% возбудителей принадлежит к грамотрицательной микрофлоре и 30–40% — к грамположительной. Это отличает сепсис от всех других инфекций, когда специфический возбудитель определяет характерные симптомы и морфологию заболевания. Вне зависимости от того, каким возбудителем вызван сепсис, он всегда клинически течёт одинаково — именно как сепсис, т.е. специфические особенности инфекта не влияют на ответ организма. При этом сепсис не имеет и специфического морфологического субстрата, возникающего при любой другой инфекции. Сепсис почти всегда — следствие другого, обычно инфекционного заболевания или местного воспалительного процесса, т.е. зависит от предсуществующих болезней. Однако иногда местный процесс, давший начало сепсису, может протекать и заканчиваться сам по себе, а сепсис возникает уже после заживления первичного очага.
●Эпидемиологическая особенность. Сепсис, в отличие от других инфекционных болезней, не заразен фактор.Это особая реактивность отражает необычную аллергию. Таким образом, сепсис — проблема особой реактивности организма, отражающей своеобразную, необычную аллергию и, следовательно, своеобразную гиперергию, которая не наблюдается при других инфекционных заболеваниях.
●Иммунологическая особенность сепсиса — отсутствие выраженного иммунитета. Для других инфекций характерна чёткая цикличность течения, связанная с образованием иммунитета. Инкубационная и продромальная стадии отражают становление иммунитета, в стадии разгара болезни иммунитет уже достаточно выражен, он вызывает развитие репарации и окончание болезни. При сепсисе нет иммунитета, поэтому нет и цикличности течения, что отличает сепсис от всех других инфекционных заболеваний. Из-за отсутствия иммунитета при сепсисе резко затруднена репарация повреждённых тканей, поэтому болезнь либо заканчивается смертью, либо выздоровление протекает достаточно долго. После излечения сепсис не оставляет иммунитета.
3. Какие морфологические изменения развиваются при септицемии?
Септицемия - форма сепсиса, для которой характерны выраженный токсикоз (высокая температура, затемненное сознание), повышенная реактивность организма (гиперергия), отсутствие гнойных метастазов и быстрое течение.
4. Дайте определение ДВСсиндрома;
ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром) — нарушенная свёртываемость крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ.
В развитии ДВС-синдрома различают 4 стадии.
Стадия I — стадия гиперкоагуляции, связан. с моментом поступления тромбопластина в кровоток и активацией факторов гемостаза. При остром течении с-ма кратковременная, трудно диагностируемая, уловить можно при хр. форме, при медленном по- ступл-и тромбопластина в кровоток, когда она может продолжаться несколько дней.
При остром течении ей соответствуют явления шока, а при хронич.- нарушение функций органов.
Стадия II — стадия потребления, хар-ся снижением уровня факторов свертывания крови и числа тромбоцитов. Их ¯ за счет повышенного потребления в процессе свертывания. Клинически проявляться кровотечениями.
Стадия III — стадия патологического фибринолиза -поздняя декомпенсированная стадия, при которой фибринолиз, компенсаторный на начальных стадиях, становится патологическим. Происходит дальнейшее выраженное снижение уровня всех факторов свертывания крови и тромбоцитов. Кровь теряет способность к свертыванию в результате афибриногенемии, концентрации продуктов деградации фибрина/ фибриногена. Развив-ся тяжелое кровотечение.
Стадия IV — восстановительная. Период восстановления зависит от состояния микроциркуляции. Частые осложнения –о. почечно-печеночную недостаточность, пневмония, наруш-е мозгов. кровообращ-я, тромбоэмболические осложн-я.
5.Какая стадия развития ДВС-синдрома развилась у больной?
в3-й стадии к указанным нарушениям присоединяются признаки полиорганной недостаточности (острая дыхательная, сердечно-сосудистая, печеночная, почечная,парез кишечника) и метаболические нарушения (гипокалиемия, гипопротеинемия, метаболический синдром по смешанному типу (петехии, гематомы, кровоточивость из слизистых оболочек, массивные желудочно-кишечные, легочные, внутричерепные
идругие кровотечения, кровоизлияния в жизненно важные органы).
3. Больной 6 лет назад перенес тяжелую форму вирусного гепатита. В настоящее время отмечается выраженная желтуха, асцит, расширение вен на передней брюшной стенке. По данным лапароскопии и УЗИ печень бугристая, плотная. Смерть наступила при явлениях острой печеночно-почечной недостаточности.
1. Какое заболевание (и какая его макро- и микроскопическая форма) развилось у больного?
Цирроз печени.
Макропрепарат «Вирусный крупноузловой (постнекротический) цирроз печени»
Печень уменьшена в размере, плотная, поверхность крупноузловая: узлы неравномерной величины, более 1 см, разделенные широкими полями соединительной ткани.
«Вирусный мультилобулярный (постнекротический) цирроз печени» -
Паренхима печени представлена ложными дольками (узлами-регенератами) различной величины. В каждом узле можно видеть фрагменты нескольких долек (мультилобулярный цирроз), печеночные балки не различимы, центральная вена отсутствует или смещена к периферии. Белковая дистрофия и некроз гепатоцитов. Встречаются гепатоциты крупных размеров, с двумя и более ядрами. Участки паренхимы разделены широкими полями соединительной ткани, окрашенной пикрофуксином в красный цвет. В соединительно-тканных полях видны сближенные триад, сосуды синусоидного типа, пролиферирующие холангиолы, лимфогистиоцитарные инфильтраты.
2. Объясните патогенез асцита, расширения вен брюшной стенки. Проявлением какого синдрома являются эти изменения?
Синдром портальной гипертензии, вариант внутрипеченочного блока в результате ЦП. ПГ вызывает шунтирование крови через портокавальные анастамозы, расположенные в нижней трети пищевода, кардиальной части желудка, передней брюшной стенке, нижней трети прямой кишки. Снижение портального кровотока более чем в 2 раза вызывает асцит. Его развитию способствует высокое гидростатическое давление крови, сочетающиеся с гипоонкией и повышение проницаемости сосудов.
3. Определите по микроскопической картине патологический процесс в почках, укажите его стадию;
ОПН (ренальная форма) микроскопически: некроз эпителия канальцев.
Микропрепарат №7 НЕКРОЗ ЭПИТЕЛИЯ ИЗВИТЫХ ПРОКСИМАЛЬНЫХ И ДИСТАЛЬНЫХ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧКИ. ОКРАСКА ГЕМАТОКСИЛИН-ЭОЗИНОМ Дистальные прокс канальцы без изменений. Эпителий и клубочки содержат ядра. Цитоплаз-
ма в сост коагуляции, в некоторых местах гомогенна. Наблюдается разрушение базальной мембраны (тубулорексис). Отмечается кариопикноз, кариолизис, плазморексис. Капилляры петли клубочков малокровны, а сосуды мозгового вещва почки – полнокровны
4.Объясните вид, причину и механизм развития этого поражения почек у больного;
Ренальная форма. Связано с резким снижением почечного кровотока+токсическое поражение канальцев при тяжелой ПН.
Экзаменационный билет № 19
1. 34-летняя женщина обратилась в поликлинику с жалобами на боли в эпигастрии, тошноту, рвоту, повышение температуры тела до 37,4ОС, развившимися после употребления недоброкачественной пищи. После обследования был поставлен диагноз острого гастрита.
1.Дайте определение острого гастрита;
Острый гастрит – это острое воспаление слизистой оболочки желудка, которое возникает при непродолжительном воздействии сильных раздражителей.
2.Укажите причины и механизмы развития заболевания;
Этиология:
Неправильное нерегулярное питание Употребление НПВС и др. лекарственных средств Употребление алкоголя Курение Уремия
Острые кишечные инфекции Шок, реанимационные больные
Действие химических факторов (кислоты и щелочи)
Катаральное воспаление слизистой оболочки желудка на фоне отравления.
3. Приведите классификацию острого гастрита;
Морфологическая классификация Катаральный (простой гастрит, поверхностное воспаление)
Фибринозный и фибринозно-геморрагический (при уремии)
Флегмонозный (редко — при хронической язве и раке, также при острой алкогольной интоксикации)
Топографическая классификация
4. Какие характерные морфологические изменения развиваются при заболевании?
Микропрепарат «острый катаральный гастрит»
Слизистая оболочка желудка покрыта гнойным экссудатом, проникающем во все слои стенки желудка. Просветы желёз расширены. Цитоплазма эпителия вакуализирована. Собственный слой слизистой оболочки с полнокровными сосудами, местами с диапедезными кровоизлияниями, полиморфно-ядерные лейкоциты (ПЯЛ).
5.Какие исходы и осложнения характерны для острого гастрита?
Исходы: восстановление нормальной слизистой. Некротический гастрит может осложниться кровотечением и перитонитом.