Патан-экзамен-задачи(1)
.pdf2. 57-летний мужчина длительное время наблюдался в противотуберкулезном диспан-
сере по поводу вторичного туберкулеза. При очередном осмотре отмечены одышка, кашель с
небольшим количеством мокроты. Рентгенологически в 1-2 сегментах правого легкого обна-
ружена кольцевидная полость с плотными, толстыми стенками. Размеры сердца увеличены
за счет правых отделов.
1. Назовите клинико-анатомические формы (стадии) вторичного туберкулеза. Какая из них развилась у больного?
Вторичный туберкулезследствие повторного заражения легких или реактивация возбудителя. Это самая частая из встречающихся в практике форма туберкулеза. Вторичным туберкулезом легких заболевают взрослые люди, у которых в детстве сформировался и благополучно зажил как минимум небольшой туберкулезный первичный аффект, а часто и полный первичный комплекс. Вторичный туберкулез возникает либо вследствие повторного заражения легких (реинфицирование), либо при реактивации возбудителя в старых очагах (через 20—30 лет после первичного инфицирования), возможно не дающих клинической симптоматики.
Особенности вторичного туберкулеза: преимущественное поражение легких (синоним — легочный туберкулез) без вовлечения в процесс лимфатических узлов; поражение верхушечного, заднего апикального сегментов верхней доли и верхнего сегмента нижней доли (I, II и VI сегменты); контактное или каналикулярное распространение; смена клиникоморфологических форм, которые представляют собой фазы туберкулезного процесса в легком.
1.Острый очаговый туберкулез. Начальные проявления вторичного туберкулеза представлены специфическим эндобронхитом, мезобронхитом и панбронхитом внутридолькового бронха. При заживлении очагов (после лечения или спонтанно) возникают инкапсулированные петрификаты (оссификации не бывает).
2.Фиброзно-очаговый туберкулез развивается на основе заживающих, т.е. инкапсулированных и даже петрифицированных очагов. При микроскопическом исследовании можно обратить внимание на наличие фокусов казеозного некроза и гранулем, а также инкапсулированных петрификатов и очагов пневмосклероза.
3.Инфильтративный туберкулез представляет собой дальнейшую стадию прогрессии острой очаговой формы или обострения фиброзно-очаговой. Фокусы казеозного некроза небольшие, вокруг них на значительной площади располагается перифокальный клеточный инфильтрат и серозный экссудат, который иногда может охватывать целую долю (лобит). Специфические черты — эпителиоидные и гигантские клетки Лангханса — в инфильтрате не всегда четко выражены. Именно на этой стадии при рентгенологическом исследовании чаще всего выявляется вторичный туберкулез (округлый или облаковидный инфильтрат).
4.Туберкулема — инкапсулированный очаг творожистого некроза диаметром до 5 см, своеобразная форма эволюции инфильтративного туберкулеза, когда исчезает перифокальное воспаление
5.Казеозная пневмония чаще всего является продолжением инфильтративной формы. Характеризуется массивным казеозным некрозом с последующим его распадом и отторжением.
6.Острый кавернозный туберкулез развивается в результате быстрого формирования полости в казеозных массах. Каверна диаметром 2—7 см располагается обычно в области верхушки легкого и часто сообщается с просветом сегментарного бронха, через который происходит удаление содержащих микобактерии казеозных масс вместе с мокротой при кашле. Это создает большую опасность бронхогенного обсеменения легких. Стенки каверны изнутри (внутренний слой) покрыты творожистыми массами,
за которыми находятся слои эпителиоидных клеток с рассеянными клетками Лангханса.
7.Фиброзно-кавернозный туберкулез (легочная чахотка) имеет хроническое течение и является продолжением предыдущей формы. При микроскопическом исследовании внутренний слой каверны представлен казеозными массами, в среднем слое много эпителиоидных клеток, многоядерных гигантских клеток Лангханса и лимфоцитов, наружный слой образован фиброзной капсулой. Процесс распространяется в апико-каудальном направлении.
8.Цирротический туберкулез — конечная форма вторичного туберкулеза, характеризуется мощным развитием рубцовой ткани. На месте зажившей каверны образуется линейный рубец, выражен очаговый и диффузный пневмосклероз.
2.Какие морфологические изменения характерны для вторичного туберкулеза?
инфекция распространяется, как правило, интраканаликулярным (бронхиальное дерево, желудочно-кишечный тракт) или контактным путем, может развиваться специфическое поражение бронхов, трахеи, гортани, полости рта, кишечника.
Гематогенное распространение отмечается редко, оно возможно в терминальном периоде болезни при снижении защитных сил организма. В этих случаях находят туберкулезный менингит, органные внелегочные и другие поражения.
Клетки Пирогова-Лангханса в легких, петрификаты – очаги АШОФФА – ПУЛЯ
3.Объясните патогенез изменений сердца у больного;
Легочное сердце возникает при повышении давления в легочной артерии (при легочной гипертензии).
В случаях заболеваний легких: склероз капиляров легких -> повышение давления в ЛА -> увеличение правого сердца. Образуется так назвываемый капиллярнопаренхиматозный блок.
4.Назовите характерные для заболевания осложнения и причины смерти;
Кровотечения из поврежденных сосудов, разрыв каверны, спутогенное (заглатывание
мокроты) поражение кишечника, вторичный амилоидоз, пневмосклероз, эмфизема, хроническое легочное сердце.
5.Охарактеризуйте патоморфоз вторичного туберкулеза в настоящее время.
Патоморфоз
А.Факторы влияющие: 1.окружающая среда, 2.характер питания, 3.сопутствующая патология, 4.старший возраст, 5.лекарственные средства, 6.социальный статус.
Б.Сущесгвуег два вида иагоморфоза: мнимый(ложный), истинный.
Истинный: Изменение морфологической и клинической картины тбк. бусловленное приходящими факторами: тбк. + сахарный диабет; тбк. + хронический алкоголизм. Действительное и стойкое изменение клиники болезни бывает: -естественное: изменение картины болезни в процессе эволюции (изменение окружающей среды, изменение иммунного ответа)..
индуцированный - терапевтически обусловленный патоморфоз, генетически не детерминирован.
появление скрытых (стертых, атипичных) форм, более выражен фиброз, более быстрое разрешение фиброза, У увеличение компонента неспецифического воспаления вокруг гранулем (напоминает активную пневмонию), .^тенденция к инкапсуляции -
образованию туберкуломы, часто проявляются остаточные изменения, частые рецидивы, на фоне остаточных изменений часта реактивация тбк. изменилась частота причин смерти у больных в пожилом и старческом возрасте.
3. В клинику поступил больной 26 лет с жалобами на температуру до 400С, диарею, пониже-
ние массы тела на 10 кг в течение последних 2 месяцев. Известно, что больной употреблял внутривенные наркотики. Смерть наступила от нарастающей сердечно-сосудистой недоста-
точности. При вскрытии выявлены множественные очаги гнойного воспаления в головном мозге, почках, легких. В крови выявлены антитела к ВИЧ, высеяны сальмонеллы.
1. Какое заболевание явилось причиной госпитализации больной? Опишите макропрепарат;
Брюшной тиф.
№ 20 Дифтеритический колит
Стенка кишки утолщена, слизистая некротизирована и частично замещена желтоватой пленкой. Пленка плотная, крепко спаяна с прилежащими тканями, при попытке оторвать образуются язвочки.
2.Укажите причины и патогенез этого заболевания;
Тифозная сальмонелла.
Патогенез брюшного тифа. Заражение происходит алиментарным путем. Возбудитель с инфицированной водой или пищей попадает в тонкую кишку и размножается в ней, выделяя эндотоксин. Затем сальмонелла проникает через слизистую оболочку, не повреждая энтероциты через групповые и солитарные фолликулы, лимфатические сосуды и лимфатические узлы (первичный инфекционный комплекс) в кровоток. Именно бактериемией манифестирует брюшной тиф, при этом диагноз можно поставить, выделив сальмонеллу из крови (гемокультура).
С бактериемией, которая сохраняется в течение 1-й нед болезни, связаны генерализация инфекта и становление гуморального иммунитета. Начиная со 2-й нед заболевания, с помощью серологической реакции агглютинации (реакция Видаля) определяют антитела к возбудителю. Бактериемия приводит к началу элиминации возбудителя — сальмонеллы с током крови попадают в печень, далее — в желчные пути и желчный пузырь, где находят облигатную среду для своего существования. Не вызывая клинически выраженного холецистита, брюшнотифозные палочки интенсивно размножаются в желчи (бактериохолия), с которой и попадают в просвет тонкой кишки. С этого момента сальмонеллы обнаруживаются во всех экскретах больных (фекалии, моча, пот, молоко лактирующих женщин), а посевы фекалий (копрокультура) становятся диагностическими тестами на 3-й, иногда 4-й нед заболевания.
Повторно (на сей раз с желчью) попадая в тонкую кишку, бактерии индуцируют многоступенчатые реакции гиперчувствительности в групповых и солитарных фолликулах в связи с сенсибилизацией их при заражении (первая встреча) и бактериемии (вторая встреча). Эта реакция завершается некрозом и формированием язв.
3.Назовите стадии развития заболевания;
Продромальный (начальный) период (5-7 дней)
Продолжние гранулематозной реакции в фолликулах кишки («мозговидное набухание»), что приводит к изменениях стула и притуплению перкуторного звука в правой подвздошной области (симптом Падалки)
Миграция с макрофагами из регионарных л/у (в результате завершенного фагоцитоза) через грудной проток в кровь
Бактериемия, токсинемия, лихорадка, гематогенный занос бактерий в различные органы и ткани с формированием гранулем в органы макрофагальной системы Период разгара (2-4 недели):
Поступление сальмонелл из вторичных очагов в кровь, в желчь, выраженные проявления воспалительно-интоксикационного синдрома (вплоть до status typhosus), специфической сыпи.
Повторное попадание бактерий в кишку и ее лимфатические образования (из просвета кишечника и с кровотоком), а также – в лимфоглоточное кольцо (редко) с развитием некротической ангины Дюге
Некроз лимфоидных структур (2-я нед.) с формированием «грязных» (3-я нед) и затем «чистых» (4-я нед.) язв, выделение возбудителя с фекалиями во внешнюю среду
Период выздоровления (на 5-6 нед. от начала заболевания):
Формирование специфического иммунитета, репаративные процессы
Рецидивы/носительство – при иммунодефицитах, персистенции возбудителя Мозговидное набухание -> некроз -> грязные язвы -> чистые язвы -> заживление.
4.Какой патологический процесс развился у больной в легких? Опишите макро- и микроскопические изменения;
№ 38 Бронхопневмония
На разрезе легкое пестрого вида с желто-серыми очажками плотной консистенции, выбухающими над поверхностью разреза. Стенки бронхов утолщены, в просвете — слизисто-гнойное содержимое.
№ 33 Бронхопневмония – 38
Все слои бронха инфильтрированы полиморфноядерными лейкоцитами (панбронхит), в просвете бронха экссудат из лейкоцитов, спущенных клеток эпителия, встречаются участки деструкции стенки бронха. В прилегающих альвеолах содержится серознолейкоцитарный экссудат. Перифокально видны резко расширенные, заполненные воздухом альвеолы (перифокальная эмфизема)
ЛИБО
№ 34 Бронхоэктазы и пневмосклероз – 115
В расширенных просветах деформированных бронхов - слизисто-гнойный экссудат. Эпителий бронхов местами слущен или представлен многослойным плоским неороговевающим эпителием (плоскоклеточная метаплазия); базальная мембрана эпителия бронха утолщена, гиалинизирована. Подслизистый слой склерозирован. Стенка бронха, особенно подслизистый слой, инфильтрирована лейкоцитами, макрофагами с примесью плазматических клеток. Железы слизистой оболочки атрофичны. Кровеносные сосуды расширены, полнокровны. Мышечный слой также атрофичен, в нем видны разрастания соединительной ткани. Отмечается деструкция и петрификация хрящевых пластинок, перибронхиальное разрастание соединительной ткани. Прилежащие альвеолы расширены, межальвеолярные перегородки истончены, замыкательные пластинки гипертрофированы.
№ 39 Бронхоэктазы и пневмосклероз
Многие бронхи с резко расширенными просветами и имеют вид мешотчатых и цилиндрических полостей, заполненных гноем. Стенки бронхов резко утолщены, плотные, белесоватые. Вокруг них легочная ткань уплотнена, зерниста, белесовата.
Экзаменационный билет № 35
1.Мужчина 27 лет, госпитализирован по поводу язвенной болезни 12-перстной кишки
сжалобами на внезапно развившиеся «кинжальные» боли в животе, общую слабость. При обследовании выявлено сильное напряжение мышц передней брюшной стенки. Проведена операция ушивания язвы.
1.Каковы этиология и патогенез заболевания?
Факторы, повреждающие антикислотную защиту в желудке, обычно не влияют на 12перстную кишку: Helicobacter pylori не заселяет слизистую 12-перстной кишки, слизистая резистентна к действию желчи и щелочных ионов панкреатического сока, лекарственные препараты значительно разводятся и всасываются до попадания в кишечник. ОднакоHelicobacter pylori влияет на язвообразование, т.к. инфекция способствует желудочной гиперсекреции, что обусловливает развитие желудочной метаплазии в 12-перстной кишке, и затем происходит колонизация метаплазированного эпителия Helicobacter pylori, что приводит к развитию хронического воспаления, которое также провоцирует язвообразование.
2.Какой период заболевания отмечен у больного?
Обострение с перфорацией
3.Опишите морфологические изменения язвенной болезни в этот период;
Микро: № 36 Хроническая язва желудка в период обострения – 121
Определяется дефект в стенке желудка, захватывающий слизистый и мышечный слой, с подрытым краем, обращённым к пищеводу, и пологим, обращённым к привратнику. В дне дефекта определяются 4 слоя. Первый наружный – фибринозно-гнойный экссудат. Второй – фибриноидный некроз. Третий – грануляционная ткань. Четвёртый – рубцовая ткань. В краях дефекта видны обрвки мышечных волокон, ампутационной невромы. Сосуды рубцовой зоны со склерозированными утолщенными стенками. Слизистая оболочка в краях дефекта с явлениями гиперплазии.
4.Назовите осложнения язвенной болезни 12-перстной кишки?
Заживление язвы происходит путем регенерации эпителия и фиброза подлежащих тканей. При этом в результате сокращения и уплотнения рубцов может развиваться сужение просвета органа: стеноз привратника или центральное сужение желудка (желудок в виде песочных часов).
Также возможна перфорация стенки желудка или 12-перстной кишки, при этом содержимое пищеварительного тракта изливается в брюшную полость, что приводит к развитию перитонита. При пенетрации происходит прободение язвы в ближе лежащий органы, например, поджелудочную железу или печень. При эрозии кровеносных сосудов может возникать кровотечение, которое может быть летальным. При длительном существовании язвы желудка могут малигнизироваться, язвы 12-перстной кишки малигнизируются очень редко.
5.Каковы наиболее характерные исходы заболевания.
Рубцевание, малигнизация, перитонит с гангреной кишки при отсутсвии лечения
2. 58-летняя женщина госпитализирована в период эпидемии гриппа с жалобами на
выраженную слабость, сильную головную боль, одышку, повышение температуры тела до
39,80С, насморк. Считает себя больной 4 дня. При осмотре выявлены множественные точеч-
ные кровоизлияния на коже, слизистых оболочках, пульс 104 удара в минуту, число дыха-
тельных движений 24 в минуту. Смерть наступила в день госпитализации от легочно-
сердечной недостаточности.
1. Какова этиология и патогенез гриппа?
Грипп - острая респираторная антропонозная инфекция, вызываемая вирусами типов А, В и С, протекающая с развитием интоксикации и поражением эпителия слизистой оболочки верхних дыхательных путей, чаще трахеи. Заболевание склонно к быстрому и глобальному распространению.
Возбудитель
РНК-геномный вирус рода Influenzavirus семействаOrthomyxoviridae. Известно три типа вирусов - А, В, С. Тип вируса определяет набор внутренних антигенов, проявляющих слабую иммуногенность. Вирусы гриппа типа А поражают человека, некоторые виды животных (лошадей, свиней и др.) и птиц. Вирусы гриппа типов В и С патогенны только для людей.
Поверхностные Аантигены вирусов гриппа - гемагглютинин и нейраминидаза. Они играют важную роль в формировании иммунного ответа организма при гриппе и позволяют разделить вирус гриппа типа А на подтипы H1N1, H3N2 и др. Вирус типа А обладает наиболее выраженными вирулентными свойствами и склонен к эпидемическому распространению.
Особенность вирусов гриппа - их способность к антигенной изменчивости. Она может реализовываться путём «дрейфа» (частичная изменчивость антигенных детерминант) или «шифта» (полное замещение фрагмента генома, кодирующего синтез гемагглютинина или нейраминидазы).
Наиболее часто «дрейф» происходит у вируса гриппа типа А, но встречается и у типа В. Антигенный «шифт» - специфическая особенность вируса гриппа типа А, приводящая к появлению его новых подтипов. Высокая изменчивость вирусов гриппа объясняет непредсказуемость эпидемий заболевания.
Вирус типа С менее изменчив и вызывает лишь небольшие эпидемические вспышки. Вирус гриппа может сохраняться при температуре 4 °С в течение 2-3 нед, прогревание при температуре 50-60 "С вызывает инактивацию вируса в течение нескольких минут, дезинфектанты быстро инактивируют вирус.
2. Какая клинико-морфологическая форма гриппа развилась у больной?
Тяжелый грипп протекает в двух вариантах: токсический и с легочными осложнениями. Токсический грипп проявляется не только серозно-геморрагическим воспалением верхних дыхательных путей и легких с увеличением геморрагического и некротического компонентов, но и тяжелыми общими изменениями.
Грипп с легочными осложнениями возникает при присоединении вторичной бактериальной инфекции (стрепто-, стафило-, пневмококковой, синегнойной и др.) с развитием тяжелой бронхопневмонии, наблюдаемой обычно через неделю от начала заболевания.
У больной – токсический грипп
3.Какие морфологические изменения характерны для этой формы гриппа?
Токсический грипп проявляется не только серозно-геморрагическим воспалением
верхних дыхательных путей и легких с увеличением геморрагического и некротического компонентов, но и тяжелыми общими изменениями.
4.Объясните механизм развития кровоизлияний (укажите их вид) у больной;
Петехии или геморрагии являются следствием васкулита с повышением сосудистой проницаемости и нарушения целостности сосудитсой стенки.
5.Назовите характерные осложнения и причины смерти больных гриппом.
Осложнения. Все осложнения гриппа могут быть легочными и внелегочными. Гриппозная пневмония часто приводит к развитию бронхоэктазов (бронхоэктатической болезни), пневмосклероза, участков карнификации, формированию хронической обструктивной эмфиземы.
Втяжелых случаях отмечается фибринозный, реже геморрагический или гнойный плеврит вплоть до эмпиемы плевры, иногда — гнойный медиастинит. Нередко развивается перикардит, чему способствует прилежание легкого и плевры к сердечной сорочке. В отдельных случаях возможен серозный менингит, арахноидит, энцефаломиелит, гнойный энцефалит, невриты, гломерулонефрит. Иногда развивается токсический миокардит, острый бородавчатый или язвенный эндокардиты, возникают катаральные или катарально-гнойные отит, гайморит, фронтит, этмоидит. У пожилых больных может наблюдаться активизация хронических заболеваний.
Причины смерти. Сравнительно редко больные погибают от интоксикации, геморрагического отека легких, кровоизлияния в жизненно важные центры головного мозга, что возможно при тяжелом токсическом гриппе уже на 4—5-й день заболевания (молниеносная форма гриппа, “острый гриппозный токсикоз”). Наиболее часто смерть наступает в более поздние сроки от сердечно-легочной или легочно-сердечной недостаточности, обусловленной пневмонией и ее осложнениями. Возможна асфиксия вследствие истинного (из-за крупозного воспаления) или ложного крупа, что отмечается, как правило, у детей.
3. Больной 63-лет поступил в клинику для удаления предполагаемой опухоли головного моз-
га. Во время операции удалено шаровидное образование диаметром 4 см, представленное клеевидными сероватыми массами. Послеоперационный период осложнился нарастающим отеком мозга, от которого и наступила смерть. При вскрытии в печени выявлено образование аналогичное, обнаруженному в мозге. Кроме того, в области восходящей части и дуги аорты обнаружена аневризма.
1.Какое заболевание (по макро- и микроскопической картине аорты, микроскопической - печени) развилось у больного?
Сифилис
Treponema pallidum (бледная трепонема, бледная спирохета) относится к микроаэрофильным спирохетам и вызывает венерическую болезнь с системными поражениями и множеством симптомов, известную под названием «сифилис». Бледная спирохета
— спиралевидный микроб длиной 5—20 мкм и диаметром 0,09—0,5 мкм. Она до сих пор не культивирована, но в материале, полученном от больного, обнаруживается либо при импрегнации солями серебра, либо при исследовании в темном поле, а также с помощью иммунофлюоресценции. Возбудитель имеет осевой периплазматический жгутик, способный обвиваться вокруг нежной спиральной микробной клетки с мембраной, так называемой внешней оболочкой. Типичный путь заражения — половой. Возможна также трансплацентарная передача во время беременности, ребенок может заболеть врожденным сифилисом.
№ 18 Сифилитический мезаортит – 104
Гуммозный инфильтрат из лимфоцитов и плазмотических клеток с примесью эпителиоидных клеток и фибробластой, располагающихся преимущественно в средней оболочке аорты, куда он распространяется на vasa vasorum, разрушает эластический каркас аорты. На месте эластолиза разрастается соединительная ткань.
№ 51 Сифилитический мезаортит
Внутренняя оболочка аорты грудного отдела и дуг – неровная, шероховатая, напоминает «шагреневую» кожу. В области дуги, стенка аорты истончена, выбухает в виде мешка – аневризма.
2.Укажите период этого заболевания;
Третичный (висцеральный, гуммозный) сифилис проявляется через несколько лет после заражения. В процесс могут вовлекаться многие внутренние органы, в которых появляются гуммы — очаги продуктивно-некротического воспаления. Поражения не только очаговые, но и диффузные. Наибольшее значение имеют изменения сердца и аорты, а также нейросифилис.
3.Какое образное название имеют изменения аорты при этом заболевании?
«Шагреневая кожа»
4.Как называются обнаруженные образования в мозге, печени?
Гуммы
Экзаменационный билет № 36
1. Мужчина 47 лет, четыре года назад перенес фульминантную форму гепатита В.
Госпитализирован по поводу общей слабости, желтухи, субфебрильной температуры, крово-
точивости десен, точечных кровоизлияний на коже, диспептических расстройств. После об-
следования поставлен диагноз – постнекротический цирроз печени.
1.Каковы этиология и патогенез постнекротического цирроза печени?
Постнекротический ЦП развивается в результате массивных некрозов гепатоцитов:
сливающиеся центрилобулярные
мостовидные порто-портальные
порто-центральные
В участках некроза после резорбции детрита происходят спадение стромы и разрастание соединительной ткани с образованием широких фиброзных полей (септ). Пусковым фактором в развитии ЦП являются дистрофия и некроз гепатоцитов, возникающие при действии вирусной инфекции. Гибель гепатоцитов стимулирует их пролиферацию и появление узлов-регенератов(ложных долек), окруженных со всех сторон соединительной тканью. Нарушения микроциркуляции в ложных дольках усугубляют гипоксию паренхимы, ведут к нарастанию дистрофии и некроза гепатоцитов.
2.Что такое фульминантная форма гепатита?
Вчасти случаев в печени при ВГВ развива.тся субмассивные и массивные некрозы гепатоцитов. Эта форма болезни называется фульминантной или быстропрогрессирующей. Клинически она характеризуется развитием острой ПН и часто приводит к смерти больного. Если пациент выживет, в дальнейшем у него формируется постнекротический ЦП.
3.Дайте морфологическую характеристику заболевания. Укажите вид цирроза по макро- и микроскопической картине;
По макроскопической картине = Крупноузловой (макронодулярный) ЦП По микроскопической картине = Мультилобулярный ЦП(фрагменты нескольких долек)
Врезультате коллапса стромы происходит сближение портальных триад друг с другом и с центральными венами. В одно поле зрения попадает более 3-х триад, что считается патогномоничным морфологическим признаком постнекротического ЦП. Узлы регенераты состоят из делящихся гепатоцитов, возможно наличие дистрофии. Нередко отмечается пролиферация холангиол, холестаз.
4.Укажите вид желтухи, развившейся у больного;
Печёночная паренхиматозная желтуха