Патан-экзамен-задачи(1)

3. 47-летний мужчина с 17 лет болен ревматическим пороком сердца. Последние годы ревма-

тизм протекал в неактивной форме. Однако 3 месяца назад было отмечено резкое ухудшение состояния: температура 38-390С, одышка, отеки нижних конечностей, потливость, боли в пояснице и левом подреберье, моча цвета мясных помоев. При осмотре выявлена легкая желтушность кожных покровов, множественные точечные кровоизлияния.

1.Какое заболевание (и какая его форма) по макро- и микроскопической картине сердца развилось у больного?

Ревматизм, кардиоваскулярная форма

№ 37 Возвратно-бородавчатый эндокардит

Створки митрального клапана утолщены, склерозированы, деформированы, сращены между собой, белесоватые. Хорды утолщены и укорочены. По краям деформированных клапанов распологаются мелкие серо-красные тромботические наложения – «бородавки».

№ 31 Узелковый продуктивный миокардит при ревматизме – 108

Встроме миокарда видны очаговые периваскулярные скопления клеток вокруг фокусов фибриноидного некроза (гранулемы Ашоффа-Талалаева. На 1 стадии гранулема сост из крупных гистиоцитов («глаз совы»), они расположены в виде лепестков – это «цветущая» гранулема.) На периферии – лимфоциты и плазматические клетки (лимфоцитарная инфильтрация). Имеется жировая дистрофия в кардиомиоцитах, в некоторых клетках нет ядра (глыбчатый распад) – миолизис. Видны макрофаги (кл Аничкова). Исход: острая сердечная недостаточность.

2.Диагностируйте макроскопические изменения почек, объясните их связь с изменениями сердца; Микропрепарат №6 ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ ПОЧКИ. ОКРАСКА ГЕМ. – ЭОЗ.

Зона некроза представлена бесструктурными массами, окруж зоной демаркационного воспаления, представленного полнокровными сосудами с расширен просветами и полиморфно – ядерными лейкоцитами. В очаге некроза структура ткани нарушена, ядро не окрашено, с признаками кариопикноза, кариорексиса, кариолизиса.

Врезультате тромбоэмбола, оторвавшегося от клапана.

3.Объясните механизм развития геморрагического синдрома;

Печеночная недостаточность (желтуха), повлекшая за собой снижение синтетической функции печени, а конкретно – синтез факторов свертывания. Помимо этого имели место васкулиты, обычно развивающиеся при ревматических болезнях.

Экзаменационный билет № 47

1. У мужчины 65 лет, длительно страдавшего атопической формой бронхиальной астмы, развился астматический статус. Вызванный врач скорой помощи констатировал смерть от легочно-сердечной недостаточности.

1.К какой группе хронических легочных заболеваний относится бронхиальная астма? Перечислите эти заболевания;

Хронические обструктивные болезни легких –

обструктивный бронхит,

обструктивная эмфизема,

бронхоэказы,

бронхиальная астма,

бронхиолит.

2.Каковы этиология и патогенез бронхиальной астмы?

Главные факторы, вызывающие бронхиальную астму, - экзогенные аллергены при несомненной роли наследственности. Причины, определяющие повторные приступы бронхиальной астмы: инфекционное заболевание, особенно в верхних дыхательных путях, аллергическая риносинуситопатия, воздействие внешней среды, действие веществ, взвешенных в воздухе (комнатной и производственной пыли, дыма, различных запахов), метеорологические (повышенная влажность атмосферного воздуха, туманы) и психогенные раздражители, употребление ряда пищевых продуктов и лекарственных средств. Патогенез:- Аллергические реакции при бронхиальной астме связаны с клеточными антителами - реагинами (lgE). Приступ бронхиальной астмы развивается при связывании аллергена с фиксированными на клетках (лаброцитах, базофилах) антителами. Образующийся комплекс приводит к высвобождению из эффекторных клеток биологически активных веществ (гистамина, серотонина, кининов, медленно реагирующей субстанции анафилаксии), вызывающих в бронхах сосудистоэкссудативную реакцию, спазм мускулатуры, усиление секреции слизи слизистой оболочкой бронхов, что ведет к нарушению их проходимости.

3.Что такое атопическая бронхиальная астма? Назовите другую форму заболевания. Охарактеризуйте обе формы;

1.Атопическая астма, связанная с аллергией;

2.Инфекционная астма, связанная с перенесенной респираторной инфекцией;

3.Смешанная астма: инфекционная и атопическая;

4.Неаллергическая и неинфекционная — в эту группу входят некоторые заболевания и синдромы (например, сердечная астма), сопровождающиеся затруднением дыхания или удушьем.

В переработанном — отечественном — варианте эта классификация выглядит так:

1.Атопическая астма;

2.Инфекционно-аллергическая астма;

3.Смешанная астма.

Атопическая бронхиальная астма – одна из разновидностей бронхиальной астмы, в возникновении которой основная роль отводится наследственно обусловленной предрасположенности к развитию аллергических реакций.

Так же как и другие формы болезни, атопическая астма характеризуется повышенной реактивностью бронхов и связанной с нею обратимой обструкцией (сужением бронхов), симптомами которой являются периодические приступы удушья, сухого непродуктивного кашля, свистящего дыхания.

Основные отличия атопической астмы от других видов:

1.Имеет место наследственная предрасположенность – кто-то из близких родственников, а в большинстве случаев сразу несколько родных страдают каким-либо из аллергических (атопических) заболеваний (бронхиальной астмой, атопическим дерматитом, аллергическим ринитом, пищевой аллергией и т.д.).

2.Приступ возникает через несколько минут (реже – часов) после контакта со значимым аллергеном. Аллергены могут быть пищевые, пыльцевые, бытовые (клещи домашней пыли), эпидермальные (частички кожи, шерсть, пух, экскременты домашних животных), грибковые, лекарственные, производственные.

3.Помимо классических симптомов астмы (удушье, кашель, свистящее дыхание), перед началом приступа и во время него часто отмечаются чиханье, зуд в носу и заложенность носа, обильные прозрачные выделения из носа, иногда бывает першение и зуд в горле. При пищевой аллергии предприступный период может сопровождаться кож-

ными зудящими высыпаниями, тошнотой, схваткообразными болями в животе, поно-

сом.
4. Пациенты	часто	страдают	от	других	аллергических	заболеваний.

4.Опишите морфологические изменения, развивающиеся при заболевании;

Востром периоде (во время приступа) бронхиальной астмы в стенке бронхов наблюдаются выраженное полнокровие сосудов микроциркуляторного русла и повышение их проницаемости. Развиваются отек слизистойоболочки и подслизистого слоя, инфильтрация их лаброцитами, базофилами, эозинофилами, лимфоидными, плазматическими клетками. Базальная мембрана бронхов утолщается, набухает. Отмечается гиперсекреция слизи бокаловидными клетками и слизистыми железами. В просвете бронхов всех калибров скапливается слоистого вида слизистый секрет с примесью эозинофилов и клеток спущенного эпителия, обтурирующий просвет мелких бронхов.

5.Назовите осложнения и причины смерти больных бронхиальной астмой.

При повторяющихся приступах бронхиальной астмы с течением времени в стенке бронхов развиваются диффузное хроническое воспаление, утолщение и гиалиноз базальной мембраны, склероз межальвеолярных перегородок, хроническая обструктинная эмфизема легких. Происходит запустевание капиллярного русла, появляется вторичная гипертензия в малом круге кровообращения, ведущая к гипертрофии правого сердца и в итоге - к сердечно-легочной недостаточности.

Если короче – сердечно-легочная недостаточность. Может развится статус астматикус

– некупируемый приступ удушья.

2. У 5-летней девочки, посещающей детский сад, утром повысилась температура тела до 38,5ОС, развились боли при глотании, головная боль. К концу дня в области шеи и верх-

ней части груди появилась точечная сыпь, распространившаяся затем по всему телу. Участ-

ковый педиатр диагностировал скарлатину.

1. Каковы этиология и патогенез заболевания?

Этиология и патогенез. Возбудитель- ~-гемолитический стрептококк группы А, обладающий токсическим, септическим и аллергическим действиями. Источник инфекции - больной человек или носитель стрептококка. Заражение происходит воздушнокапельным или контактным путем. Входные ворота - полость рта и глотка, иногда - поврежденная кожа, где возникает воспаление, сопровождаемое регионарным лимфаденитом. В первые 2-4 сут болезни выражен общий токсикоз, обусловленный эритрогеиным токсином стрептококков. Токсин обладает цитотоксичностью, угнетает функцию макрофагов, повышает проницаемость мембран, вызывает гиперемию кожи и острое воспаление в сосочковом слое дермы, приводящее к появлению сыпи. Септическое действие стрептококка проявляется гнойными и некротическими изменениями в месте входных ворот и гнойными очагами в виде отита, гайморита, лимфаденита и артрита. Аллергический компонент, обусловленный сенсибилизацией организма к ~- гемолитическому стрептококку, проявляется на 3-5-й неделе болезни в виде гломерулонефрита, эндокардита, лимфаденита, синовиита. Аллергическое состояние ведет к повышению сосудистой проницаемости, падению иммунитета, нарушению барьерной функции, что облегчает микробную инвазию и развитие септического компонента. Все три компонента патогенеза тесно связаны и взаимообусловлены.

2.Дайте морфологическую характеристику заболевания. Укажите местные и общие изменения;

Все это характерно для первого периода - Местные изменения - выраженная гиперемия слизистой оболочки полости рта, миндалин и глотки, языка (малиновый язык). Развивается катаральная ангина, переходящая затем в характерную для скарлатины некротическую ангину со слабовыраженной клеточной реакцией вокруг очагов некроза. Отторжение некротических масс ведет к образованию язв. Некроз в тяжелых случаях захватывает мягкое нёбо, глотку, евстахиеву трубу, среднее ухо, лимфатические узлы и жировую клетчаткушеи.

Одновременно с местными наблюдают общие изменения, связанные с интоксикацией: экзантему -ярко-красную точечную сыпь, покрывающую всю поверхность тела, кроме носагубного треугольника.

Микроскопически определяют гиперемию, отек, периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты в верхних слоях дермы; в клетках эпидермиса - тяжелые дистрофия и некрозы.

Вмиокарде, печени, почках отмечают паренхиматозную дистрофию и интерстициальное воспаление.

Вголовном мозге и вегетативных ганглиях - расстройства кровообращения, повреждение нервных клеток.

Вселезенке -острая гиперплазия лимфаидной ткани с миелоидной гиперплазией.

3. Что такое 2-й период скарлатины? Охарактеризуйте его;

Второй период заболевания не обязателен. Он связан с аллергическим компонентом скарлатины и наступает на 3-5-й неделе. Возникают острый и хронический гломерулонефрит, бородавчатый эндокардит, серозные артриты, васкулиты.

4.Назовите характерные для заболевания осложнения и причины смерти.

Осложнения обусловлены гнойно-некротическими поражениями тех или иных орга-

нов в первом периоде заболевания или связаны с патологией, возникающей во втором периоде (гломерулонефритом, артритами). В настоящее время повсеместно отмечают снижение степени тяжести скарлатины.

3. 62-летний мужчина страдал частыми приступами стенокардии. Внезапно развились силь-

ные загрудинные боли, не прекращающиеся несколько часов. Госпитализирован, однако че-

рез сутки наступила смерть от кардиогенного шока.

1.Какое заболевание (по макро- и микроскопической картине сердца) развилось у больного?

Острая ИБС, инфаркт миокарда

Макро:- В области левого желудочка виден очаг неправильной формы, желтоватого цвета, дряблой консистенции, западающий на разрезе, окруж темно-красным венчиком

Микро:- Видны 3 зоны: 1. Зона некроза, в которой отмечаются явления кариорексиса, кариолизиса, плазморексиса 2. Зона демаркационного воспаления, представленная расширенными полнокровными сосудами и выраженной лейкоцитарной инфильтрацией 3. Зона относительно сохранного миокарда. Представленная дистрофически измененными Кардиомиоцитами.

2.Диагностируйте по микропрепарату патологический процесс в венечных артерия сердца больного, укажите его стадию, клинико-анатомическую форму;

Атеросклероз венечных артерий

Микро:- Просвет венечной артерии сужен за счет атеросклеротической бляшки, в центре которой видны жиробелковые массы, кристаллы холестерина и отложения извести (стадия атерокальциноза). Покрышка бляшки представлена гиалинизированной соединительной тканью. Просвет обтурирован тромботическими массами, состоящими из фибрина, лейкоцитов, эритроцитов)

3.Объясните патогенез шока у больного. Какие изменения, характерные для шока, развиваются во внутренних органах?

КАРДИОГЕННЫЙ ШОК - возникающий в результате быстрого падения сократительной функции миокарда и нарастания потока афферентной (преимущественно гипоксической) импульсации; Морфолоrическая картина шока определяется нарушением гемокоагуляции в виде ДВС-синдрома, геморрагического диатеза, жидкой крови в сосудах, что является основой для диагностики шока при вскрытии. Нарушения гемодинамики и реологических свойств крови проявляются распространенным спазмом сосудов, микротромбами в системе микроциркуляции, признаками повышенной проницаемости капилляров, геморрагиями.

Вшоковой почке в связи с коллапсом, гиповолемией, падением артериального давления и гипоксией включается реакция юкстагломерулярного аппарата с выбросом ренина, гипертонзиногена и других факторов. При этом в клубочках падает градиент давления между капилляром и гломерулярной капсулой, что ведет к прекращению фильтрации. Это приводит к тяжелой дистрофии и некрозу наиболее функционально отягощенных отделов нефрона - проксимальных канальцев. Развивается некротический нефроз, а в связи с длительно сохраняющейся ишемией коры - симметричные кортикальные некрозы почек, что обусловливает острую почечную недостаточность.

Вшоковой печени гепатоциты теряют гликоген, подвергаются гидрапической дистрофии, развиваются центролобулярные некрозы печени; появляются признаки структурно-функциональной недостаточности звездчатых ретикулоэндотелиоцитов. Все эти изменения определяют развитие острой печеночной недостаточности. При

этом нередко сочетание почечной и печеночной недостаточности, тогда говорят о гепаторенальном синдроме.

Шоковое легкое характеризуется гемостазом и тромбами в микроциркуляторном русле, очагами ателектаза, серозно-геморрагическим отеком с выпадением фибрина в просвет альвеол, что обусловливает развитие острой дыхательной недостаточности.

Изменения миокарда при шоке заключаются в развитии дистрофии и некробиоза кардиомицитов: исчезновения гликогена, появления липидов, контрактур и фрагментации миофибрилл.

Возможно появление мелких очагов некроза.

Экзаменационный билет № 48

1. Мужчина 29 лет, госпитализирован в тяжелом состоянии после огнестрельного ра-

нения правого бедра с массивной кровопотерей и развитием шока. Кровотечение удалось

остановить, однако развилась острая почечная недостаточность, от которой на 5 сутки

наступила смерть.

1.Каковы этиология и патогенез острой почечной недостаточности (ОПН)?

Этиология – гипоперфузия почки из-за массивной кровопотери.

Патоrенез. Острая почечная недостаточность тесно связана с механизмами шока любой этиологии - травматического, токсического, гемолитического, бактериального. Любой шоковый раздражитель, способный вызвать острое нарушение кровообращения, гиповолемию и падение артериального давления, может быть причиной развития острой почечной недостаточности. В связи с этим основным звеном ее патогенеза становятся нарушения почечной гемодинамики. Они отражают общие гемодинамические сдвиги при шоке: спазм сосудов коркового слоя и сброс основной массы крови на границе коры и мозгового вещества в вены по почечному шунту. С некрозом канальцев, разрывом их базальной мембраны, тубуловенозным рефлюксом связана закупорка канальцев пигментным детритом, кристаллами миоглобина, погибшими клетками. На смену деструктивным процессам в канальцах приходят репаративные. Однако полного восстановления почечной паренхимы не происходит: развивается очаговый нефросклероз, поэтому наступает выздоровление со структурным ущербом.

2.Укажите вид ОПН, развившейся у больного;

Преренальная

3.Какие стадии ОПН выделяют? Какая из них отмечена у больного?

Втечении некронефроза можно выделить 4 стадии:

•начальная (от нескольких часов до 1–2 суток) стадия;

•олигоанурическая стадия (закупорка слущенным эпителием);

•полиурическая стадия («пробка» ушла, но реабсорбция и концентрационная способность почек не восстановлена – идет просто слив);

•стадия выздоровления (от 3 до 12 месяцев).

У больного скорее всего олигоанурическая стадия.

4.Дайте морфологическую характеристику ОПН по стадиям ее развития. Что такое тубулорексис?

Тублорексис повреждение почечногоканальца с разрывом стенки, обусловленное переполнением его мочой.

В начальной (шоковой) стадии отмечают резкое, преимущественно венозное полнокровие интермедиарной зоны и пирамид при очаговой ишемии коркового слоя, где капилляры клубочков находятся в спавшемся состоянии. Отек интерстиция сопровождается лимфостазом, наиболее выраженным в интермедиарной зоне. Эпителий канальцев главных отделов в состоянии гиалиново-капельной, гидролической или жировой дистрофии. Просветы канальцев неравномерно расширены, содержат цилиндры, иногда кристаллы миоглобина.

Волигоанурической стадии выражен очаговый некроз канальцев главных отделов с деструкцией базальных мембран преимущественно дистальных канальцев - тубулорексис. Цилиндры обтурируют нефрон на разных уровнях, что ведет к застою клубочкового ультрафильтрата в полости клубочковой капсулы. Отек интерстиция усилен, к нему присоединяются лейкоцитарная инфильтрация, геморрагии. Значительно выражен и венозный застой, на фоне которого нередко происходит тромбоз вен.

Встадии восстановления диуреза многие клубочки полнокровны, а отек и инфильтрация почки значительно уменьшены. Участки некроза эпителия канальцев чередуются с островкамирегенераторами из светлых эпителиальных клеток. Некротизированныеканальцы, мембрана которых сохранена, регенерируют полностью. В участках, где некроз канальцев сопровождается разрушением базальной мембраны, на месте погибшего нефрона разрастается соединительная ткань, образуются очаги склероза.

5.Укажите исходы ОПН;

Несмотря на тяжелую анатомическую и клиническую картину, заболевание может закончиться полным выздоровлением больного. Нередко в олигоанурической стадии наступает смерть от острой уремии. Не наблюдается перехода процесса в хроническую форму, но длительное время могут наблюдаться нарушения концентрационной функции почек. Прогноз некронефроза зависит от тяжести вызвавшего его заболевания и степени повреждения других органов. При современном своевременно начатом и правильном лечении, особенно с помощью гемодиализа, прогноз стал значительно лучше. Наблюдается большое число случаев выздоровления.

6.Дайте определение шока. Приведите классификации шока по этиологии, стадиям развития, степени циркуляторных нарушений. Охарактеризуйте шок, развившийся у больного;

Шок — тяжелое патологическое состояние, характеризующееся циркуляторным коллапсом (острой недостаточностью кровообращения) после сверхсильного воздействия на гемостаз.

Различают гиповолемический, кардиальный, септический и сосудистый типы шока.

Шок в своем развитии проходит три стадии:

1.Непрогрессирующая (ранняя) стадия шока характеризуется снижением давления крови и объема сердечного выброса с сохранением относительно нормального кровенаполнения жизненно важных органов. Это происходит за счет компенсаторной вазоконстрикции сосудов, прежде всего кожи и кишечника;

2.Прогрессирующая стадия шока отличается выраженной клинической симптоматикой, глубоким коллапсом, обусловленным пониженным кровенаполнением всех органов и тканей;

3.В необратимую стадию шока наблюдается выраженная недостаточность кровообращения на уровне микроциркуляторного русла с нарушением целостности сосудистой стенки, быстро нарастающей полиорганной недостаточностью, заканчивающейся смертью больного.

У больного развился гиповолемический шок.

7.Какие морфологические изменения характерны для шока?

Вкаждом из органов возникают своеобразные изменения — шоковые органы. Для шоковой почки характерно развитие некротического нефроза (некроза эпителия извитых канальцев). Шоковое легкое проявляется очагами ателектазов, серозно-геморрагического отека, иногда с выпадением нитей фибрина (гиалиновые мембраны).

Вмозгу возникает ишемическая энцефалопатия, проявляющаяся отеком, точечными кровоизлияниями и очагами некроза.

Всердце наблюдают мелкие очаги кровоизлияний и некроза миокарда, жировую дистрофию кардиомиоцитов;

Вкорковом слое надпочечников происходит уменьшение вплоть до полного исчезновения липидов, использующихся для синтеза стероидных гормонов.

Вжелудочно-кишечном тракте обнаруживают кровоизлияния, эрозии и острые язвы в слизистой оболочке; Шоковая печень отличается жировой дистрофией гепатоцитов.