Патан-экзамен-задачи(1)
.pdf2. 6-летняя девочка госпитализирована с жалобами на слабость, повышение темпера-
туры тела до 38,4ОС, сухой кашель. При обследовании: затемнение в 10 сегменте правого
легкого, в нижних отделах правого легкого мелкопузырчатые влажные хрипы, увеличенные
лимфатические узлы корня легкого, положительная реакция Манту. Поставлен диагноз –
первичный туберкулез.
1. Каковы этиология и патогенез первичного туберкулеза?
Этиология – микобактерия туберкулеза (M. bovis, M. Tuberculosis) впервые попавшая в организм.
Патогенез – Первичный аффект, т.е. очаг первичного повреждения, — небольшой бугорок или более крупный очаг казеозного некроза, чаще всего располагается под плеврой в правом легком, в хорошо аэрируемых сегментах — III, VIII, IX и X. Очаг может занимать несколько альвеол, ацинус, дольку или даже сегмент. Характерно вовлечение плевры — фибринозный или серозно-фибринозный плеврит. Туберкулезный лимфангит проявляется лимфостазом и туберкулезными бугорками в периваскулярной ткани. Поскольку инфицированные микобактерией макрофаги попадают в регионарные лимфатические узлы, сначала в одном, а затем и во многих бронхопульмональных, бронхиальных и бифуркационных лимфатических узлах также развивается гранулематозное воспаление с казе-озным некрозом — лимфаденит. Изменения в лимфатических узлах всегда более выражены по сравнению с первичным аффектом.
2.Укажите возможные внелегочные локализации первичного туберкулеза?
Кишечник, миндалины, кожа.
3.Назовите варианты течения первичного туберкулеза?
Различают три варианта течения первичного туберкулеза:
1)затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса;
2)прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса;
3)хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез).
Затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса
начинается через несколько недель. Развивается иммунитет, опосредованный Т- лимфоцитами, что можно определить по появлению положительной кожной пробы. При формировании противотуберкулезного иммунитета активированные макрофаги постепенно уничтожают фагоцитированного возбудителя, в зоне первичного аффекта формируется рубчик или происходит обезвоживание, петрификация (дистрофическое обызвествление) и инкапсуляция. В широкой фиброзной капсуле могут быть очаги метаплазии волокнистой соединительной ткани в костную (оссификация). Заживший первичный аффект в легком называют очагом Гона. Этот участок может иметь разные размеры, но редко превышает 1 см. Он может служить вместилищем неактивного возбудителя у носителей инфекции. Те зоны первичного комплекса, где развился творожистый некроз, подвергаются фиброзированию и петрификации. Так формируется комплекс Гона (петрификат на месте первичного аффекта, петрификат в лимфатическом узле, фиброз по ходу лимфаденита). Нужно отметить, что в лимфатических узлах заживление протекает медленнее и возбудитель сохраняется дольше, чем в легочном очаге. Петрифицированный паратрахеальный лимфатический узел — признак бывшего первичного туберкулезного комплекса — сохраняется всю жизнь, его можно выявить при рентгенологическом обследовании легких.
В кишечнике при заживлении на месте первичной язвы образуется рубчик, в лимфатических узлах — петрификаты.
Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса проявляется в следующих формах: росте первичного аффекта, гематогенной, лимфогенной, по анатомическим каналам, смешанной.
Рост первичного аффекта — наиболее тяжелая форма прогрессирования первичного туберкулеза. Увеличение первичного аффекта может привести к лобарной казеозной пневмонии, при удалении творожистых масс образуется острая каверна — первичная легочная каверна. Если процесс принимает хроническое течение, развивается первичная легочная чахотка, напоминающая вторичный фиброзно-кавернозный туберкулез. Обширная казеозная пневмония часто заканчивается смертью от “скоротечной чахотки”.
Каналикулярное (по естественным анатомическим каналам) и гематогенное распространение (прогрессирование) выражаются в 3-х формах. 1-я форма — быстро развивающиеся крупноочаговые легочные поражения (с казеозным некрозом). 2-я форма —
милиарный туберкулез с генерализацией процесса и появлением просовидных очаж-
ков в легких и других органах. 3-я форма — базилярный лептоменингит (поражение мягких мозговых оболочек). Очень редко наблюдается острый туберкулезный сепсис в сочетании с менингитом. При гематогенной генерализации формируются очаги отсева, которые могут в последующем, иногда спустя много лет после затихания первичной инфекции, стать источниками реинфицирования. Обычно они локализованы в легких (мелкие симметричные петрификаты в верхушках легких — очаги Симона), почках, половых органах и костях.
Лимфогенная форма прогрессирования проявляется вовлечением в процесс специфического воспаления бронхиальных, бифуркационных, паратрахеальных, над- и подключичных, шейных и других лимфатических узлов. Увеличение пораженных шейных лимфатических узлов, способствующее утолщению шеи, называется скрофулезом. Туберкулезный бронхоаденит может осложниться обструкцией бронха при прорыве содержимого казеозного лимфатического узла в бронх (аденобронхиальные свищи), сдавлением бронха с возникновением очагов ателектаза, бронхоэктазами.
Хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез) в наши дни встречается редко, в основном у социально неустроенных лиц молодого возраста (25—35 лет). В основе этой формы лежит медленное прогрессирование специфического воспаления в лимфатических узлах, иногда при уже зажившем первичном аффекте. Вовлекаются все новые группы лимфатических узлов, заболевание характеризуется длительным течением с периодическими обострениями. Могут образовываться кожные свищи с хронической лимфореей, но это явление встречается редко. Диагноз ставят, как правило, посредством хирургической биопсии и морфологического исследования лимфатического узла.
4.Дайте морфологическую характеристику заболевания. Укажите компоненты инфекционного комплекса;
Морфологическое выражение первичного туберкулеза — первичный туберкулезный комплекс. Он состоит из 3-х компонентов: первичного аффекта, или очага (очага поражения в органе), лимфангита (туберкулезного поражения отводящих лимфатических сосудов) и лимфаденита (туберкулезного воспаления регионарных лимфатических узлов). Первичный комплекс при туберкулезе является вариантом первичного инфекционного комплекса.
3. У больного, поступившего в клинику для вскрытия абсцесса ягодицы, после опера-
тивного вмешательства сохранялась температура тела до 390 С, затем 400С, из крови высеян стафилококк. В последующие дни стала нарастать слабость, появилась желтуха, менинги-
альные симптомы, гнойничковые высыпания на коже.
1.Дайте определение абсцесса, опишите изменения в мягких тканях ягодицы после вскрытия абсцесса;
Абсцесс — отграниченное гнойное воспаление, сопровождающееся образованием полости, заполненной гнойным экссудатом. Он возникает или в уже погибших тканях, в которых нарастают микробно-химические процессы аутолиза, или в жизнеспособных тканях, подвергшихся сильному воздействию микробов. Это скопление гноя окружено валом грануляционной ткани, через сосуды которой в полость абсцесса поступают лейкоциты и частично удаляются из нее продукты распада. Абсцесс обычно заканчивается спонтанным опорожнением и выходом гноя на поверхность тела, в полые органы или полости. После прорыва абсцесса его полость рубцуется. Изредка абсцесс подвергается инкапсуляции и при этом гной сгущается. Абсцессы вокруг животных паразитов иногда петрифицируются. Если при сообщении абсцесса с поверхностью тела или с какой-либо полостью его стенки не спадаются, то формируется свищ — узкий канал, выстланный грануляционной тканью или эпителием.
2.Какое патологическое состояние развилось у больного после вскрытия абсцесса? Укажите его вид по входным воротам, клинико-анатомической форме; Макро № 21 Цереброспинальный гнойный менингит
Мягкие мозговые оболочки утолщены, они тусклые, пропитаны густой зеленоватожелтой массой (гноем), борозды и извилины сглажены. Изменения затрагивают поверхность лобных и теменных долей, от чего мозг выглядит как бы покрытым «зеленым чепчиком»
Макро № 16 Эмболический гнойный нефрит
Почка увеличена в размерах, консистенция дряблая. В корковом и мозговом веществе видны участки округлой формы, свётлые, размером 1-2мм. Участки окружены красноватым венчиком.
Микро № 12 Эмболический гнойный нефрит – 42
В корковом и мозговом веществе отмечаются множественные скопления нейтрофилов (абсцессы), ткань в очагах лизирована. В центре очагов – мелкие сосуды, обтурированные мелкими эмболами. Вокруг очагов воспаления сосуды обтурированы и полнокровны.
Механизм – гематогенный занос из первичного очага инфекции
3.Опишите макроскопические изменения головного мозга, макро- и микроскопические изменения почек, объясните механизм их возникновения;
Гематогенный занос из первичного очага инфекции.
4.Назовите наиболее вероятный механизм развития гнойничковых высыпаний на коже.
Развился сепсис. Септикопиемия (есть множество эмболических очагов), хирургический (развился после операции дренирования гнойного очага – абсцесса).
Экзаменационный билет № 31
1. Тучный 68-летний мужчина, злостный курильщик, поступил в клинику по поводу медленно прогрессирующей перемежающейся хромоты атеросклеротического генеза.
1. Каковы этиология и патогенез атеросклероза? Какие факторы риска способствовали развитию заболевания у больного?
Атеросклероз - хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани.
В развитии атеросклероза наибольшее значение имеют следующие факторы: обменные, гормональные, гемодинамический, нервный, сосудистый, наследственные и этнические.
Среди обменных факторов основное значение имеют нарушения жирового и белкового обмена, прежде всего (Гиперхолестеринемии, (ЛПОНП и ЛПНП ), гемодинамика, возраст, роль в этиологии атеросклероза отводится нервному фактору - стрессовым и конфликтным ситуациям. Сосудистые факторы, ведущие к поражению стенки артерий (артериит, плазматическое пропитывание, тромбоз, склероз), что «облегчает» возникновение атеросклеротических изменений. Избирательное значение при этом имеют пристеночные и интрамуральные тромбы, на которых «строится» атеросклеротическая бляшка.
Патогенез:
1)Стадия Жировых пятен (судан 3, не возвышаются над интимой)
2)Ст. Фиброзных бляшек (белые или бело-желтые образования, содержащие липиды и возвышающиеся над поверхностью интимы)
3)Ст. осложненных поражений (изъязвления фиброзных бляшек, кровоизлияния) Прогрессирование атероматозных изменений ведет к деструкции покрышки бляшки, ее изъязвлению (атероматозная язва), кровоизлияниям в толщу бляшки
4)кальциноз (завершающая фаза атеросклероза, которая характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т. е. их обызвествлением. Бляшки приобретают каменистую плотность) .
2.Какая клинико-морфологическая форма атеросклероза имеет место у больного?
Атеросклероз артерий нижних конечностей.
Синдром Лериша (R. Н.М. Leriche, франц. хирург, 1879—1955; синоним: хроническая закупорка аорты, аортоподвздошная окклюзия) - совокупность клинических проявлений хронической окклюзии брюшной аорты, подвздошных и бедренных артерий (в т.ч. тазовые расстройства, перемежающаяся хромота и гангрена); характер и выраженность симптомов зависят от уровня и протяженности поражения, а также от степени развития коллатерального кровотока.
Клиническая картина зависит от протяженности поражения и степени развития коллатерального кровообращения. По классификации А.В. Покровского (1979) различают 4 степени ишемии:
I — начальные проявления;
IIA — появление перемежающейся хромоты через 200—500 м ходьбы;
IIБ — появление перемежающейся хромоты менее чем через 200 м ходьбы; III — боли менее чем через 25 м ходьбы или в покое;
IV — наличие язвенно-некротических изменений.
3.Какая стадия атеросклероза наиболее вероятна у больного?
Стадия осложнённых поражений
4.Дайте морфологическую характеристику заболевания;
Морфологическое обоснование получило и волнообразное течение атеросклероза, складывающееся из чередований фаз прогрессирования (активная фаза), стабилизации (неактивная фаза) и регрессирования. Прегрессирование атеросклероза характеризуется морфологией волны липоидоза, которая наслаивается на старые изменения (липосклероз, атероматоз, атерокальциноз) и ведет к развитию осложненных поражений (атероматоз, кровоизлияние в толще бляшки, тромбоз). Следствием развивающейся острой ишемии органов и тканей становятся инфаркт, гангрена, кровоизлияния. При регрессировании атеросклероза происходят макрофагальная резорбция и вымывание липидов из бляшек, разрастание соединительной ткани увеличивается. Хроническая ишемия органов и тканей усиливается, что ведет к дистрофии и атрофии паренхиматозных элементов, нарастанию склероза интерстиции.
5.Назовите наиболее характерные осложнения и причины смерти больных атеросклерозом.
Хронические осложнения. Атеросклеротическая бляшка ведет к стенозу (сужению) просвета сосуда Острые осложнения. Они обусловлены возникновением тромбов (сгустков крови),
эмболов (сгустков крови, оторвавшихся от места образования, перенесенных током крови и закрывших просвет сосуда), спазмом (сжатием) сосудов.
2. Женщина 32 лет, госпитализирована по поводу продолжительной болезненной диа-
реи (до 10 раз в сутки) с примесью крови. При ректороманоскопии выявлены множественные
язвы и эрозии, полиповидные образования воспаленной слизистой оболочки. После гистоло-
гического исследования биоптата был поставлен диагноз неспецифического язвенного коли-
та.
1. Каковы этиология и патогенез заболевания?
На возникновение язвенного колита оказывают влияние инфекционные, иммунологические, генетические факторы, а также факторы внешней среды. В патогенезе заболевания большое значение придают аутоиммунизаций. Это подтверждается обнаружением при язвенном колите аутоантител, фиксирующихся в эпителии слизистой оболочки кишки, характером клеточного инфильтрата слизистой оболочки, который отражает реакцию гиперчувствительности замедленного типа.
2.Опишите морфологические изменения, характерные для заболевания;
Морфологические изменения зависят от характера течения болезни - острого или
хронического. Острая форма соответствует острому прогрессирующему течению и обострению хронических форм. В этих случаях стенка толстой кишки отечна, гиперемирована, с множественными эрозиями и поверхностными язвами неправильной формы, которые сливаются и образуют обширные участки изъязвления. Сохранившиеся в этих участках островки слизистой оболочки напоминают полипы (бахромчатые псевдополипы). Язвы могут проникать в подслизистый и мышечный слои, где отмечаются фибриноидный некроз коллагеновых волокон. На дне язвы, как в зоне некроза, так и по периферии их, видны сосуды с фибриноидным некрозом и аррозией стенок.
Нередко происходят перфорация стенки кишки в области язвы и кишечное кровотечение. Такие глубокие язвы образуют карманы с некротическими массами, которые отторгаются, стенка кишки истончается, а просвет становится очень широким (токсическая дилатация). Отдельные язвы подвергаются гранулированию, причем грануляционная ткань в избытке разрастается в области язвы и образует полиповидные выросты - гранулематозные псевдополипы. Стенка кишки, особенно слизистая оболочка, обильно инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами.
В период обострения в инфильтрате преобладают нейтрофилы, которые скапливаются в криптах, где образуются крипт-абсцессы. Для хронической формы характерна резкая деформация кишки, которая становится значительно короче; отмечается резкое утолщение и уплотнение стенки кишки, а также диффузное или сегментарное сужение ее просвета. Репарэтивно-склеротические процессы превалируют над воспали- тельно-некротическими. Происходят гранулирование и рубцевание язв, однако эпителизация их, как правило, неполная, что связано с образованием обширных рубцовых полей и хроническим воспалением.
Проявлением извращенной репарации служат множественные псевдополипы и не только в результате избыточного разрастания грануляционной ткани (гранулематозные псевдополипы), но и репаративной регенерации эпителия вокруг участков склероза (аденоматозные псевдополипы). В сосудах отмечаются продуктивный эндоваскулит, склероз стенок, облитерация просвета; фибриноидный некроз сосудов встречается редко. Воспаление имеет преимущественно продуктивный характер и выражается в инфильтрации стенки кишки лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками. Продуктивное воспаление сочетается с крипт-абсцессами.
3.Какие кишечные осложнения характерны для этого заболевания? Назовите внекишечные осложнения заболевания;
Осложнения могут быть местными и общими. К местным относятся кишечное кровотечение, перфорация стенки и перитонит, стенозирование просвета и полипоз кишки, развитие рака. К общим - анемия, амилоидоз, истощение, сепсис.
4. Каковы исходы неспецифического язвенного колита?
Медикаментозное лечение направлено на уменьшение воспаления, коррекцию иммунитета, нормализацию работы кишечника и восстановление его микрофлоры. К операции прибегают при наличии осложнений. Оперативное лечение могут назначить и при многолетнем рецидивирующем прогрессирующем НЯК, при условии, что медикаментозная терапия не помогает. Неспецифический язвенный колит – это болезнь на всю жизнь.
3. У 20-летнего военнослужащего внезапно поднялась температура до 39,50С, появились бо-
ли в горле, затрудненное стридорозное дыхание, на миндалинах обнаружены бело-желтые, с
трудом снимаемые пленки. Смерть наступила от асфиксии. На вскрытии в правом легком обнаружен также округлый плотный очаг белесоватого цвета.
1.Какое заболевание развилось у больного По макроскопическим изменениям трахеи и гортани, по микроскопическим – в миндалинах диагностируйте заболевание, развившееся у больного и назовите его форму?
Дифтерия ротоглотки. При дифтерии зева и миндалин последние увеличены, слизистая оболочка полнокровна, покрыта обильными плотными беловато-желтыми пленками. Мягкие ткани шеи отечны. Воспаление имеет характер дифтеритического. Верхние слои эпителия некротизированы, слизистая оболочка пропитана фибринозным экссудатом с примесью лейкоцитов, образующим массивные наложения на ее поверхности. Так как слизистая оболочка зева и миндалин выстлана многослойным плоским эпителием, прочно связанным с подлежащей соединительной тканью, фибринозная пленка долго не отторгается, что создает условия для всасывания токсина.
Дифтерия дыхательных путей характеризуется крупозным воспалением гортани, трахеи, бронхов с легко отходящими фибринозными пленками, выделяющимися иногда при кашле в виде слепков с дыхательных путей. Пленки легко отходят, так как слизистая оболочка верхних дыхательных путей и бронхов выстлана призматическим и цилиндрическим эпителием, рыхло соединенным с подлежащей соединительной тканью. Отделению пленки способствует также обильное выделение слизи. Поэтому токсин не всасывается и общих токсических явлений при этой форме дифтерии не наблюдается.
2.Объясните причину и механизм развития асфиксии у больного;
Развитие в слизистой крупозного воспаления, образуя фибринозные пленки, которые легко отходят при кашле, обтурируя просвет бронхов, вызывая асфиксию.
3.Какой патологический процесс развился у больного в легком? Опишите макроскопические изменения;
Макропрепарат:
Петрификаты в легком (очаг Гона): субплевральный мелкий (0,8 см) очаг обызвествления (петрификат) в верхней доле легкого (заживший очаг перенесенного первичного туберкулеза), белого цвета, плотной консистенции, с четкими границами. Плевра над ним втянута, склерозирована (утолщена, уплотнена, серого цвета)
Экзаменационный билет № 32
1. Мужчина 67 лет, длительно страдавший эссенциальной гипертензией, внезапно почувствовал сильные боли за грудиной, не снимаемые нитроглицерином. Госпитализирован в кардиологическое отделение, где после выявления на ЭКГ признаков ишемии миокарда была начата тромболитическая терапия. Через 4 часа от начала приступа отмечено ухудшение состояния больного, развилась фибрилляция желудочков сердца и наступила смерть. На вскрытие больной направлен с диагнозом – внезапная сердечная смерть.
1.Дайте определение внезапной сердечной смерти. К какой группе заболеваний сердца относится внезапная сердечная смерть? Перечислите их;
Естественно наступивший летальный исход заболевания сердечно-сосудистой системы в течение одного часа от начала своего развития у лиц, находившихся до этого в стабильном состоянии (при отсутствии признаков, позволяющих поставить другой диагноз).
Относится к группе – Острая ИБС
2.Каковы этиология и патогенез внезапной сердечной смерти?
Воснове заболевания лежит длительный спазм атеросклеротически стенозированных венечных артерий сердца или (реже) их тромбоз. В ряде случаев у молодых людей без атеросклеротических изменений смерть может развиться в результате спазма венечных артерий сердца, особенно часто отмечаемого при употреблении наркотика.
Внезапная сердечная смерть включает, помимо коронарной смерти, внезапную смерть при миокардитах, кардиомиопатиях, пороках развития венечных артерий, врожденных пороках сердца, коарктации аорты.
При острой ишемии миокарда нарушается окислительное фосфорилирование, возникает дефицит АТФ в кардиомиоцитах. Страдает работа ионных каналов, что приводит к дефициту ионов калия в цитоплазме и накоплению ионов натрия и кальция, избыточному поступлению воды. Формируется прогрессирующий отек и деструкция крист митохондрий. В результате разрушения мембран кардиомиоцитов образуются аритмогенные вещества, например лизофосфоглицериды и жирные кислоты. Они появляются уже через 5—10 мин после начала ишемии. Накопление лизофосфоглицеридов способствует избыточному образованию креатинфосфата, молочной кислоты, цАМФ, концентрация которых существенно возрастает. При этом значительно увеличивается поступление ионов кальция в кардиомиоциты, усиливаются процессы анаэробного гликолиза, гликогенолиза и липолиза, что ведет к электрической нестабильности миокарда, падению силы его сокращений и острой сердечной недостаточности.
При спазме венечных артерий активируется симпатико-адреналовая система и возникает гиперкатехоламинемия. Растет концентрация адреналина, способствующего возникновению фибрилляции желудочков сердца. В зоне ишемии накапливаются свободные радикалы перекисного окисления липидов, которые, помимо аритмогенного эффекта, активируют простагландины с увеличением уровня тромбоксана и дефицитом простациклина. Аритмогенные субстанции увеличивают электрическую нестабильность сердца и создают предпосылки для развития фибрилляции его желудочков. Однако основным пусковым механизмом является реперфузия (рециркуляция), т.е. возобновление циркуляции крови в ишемизированном участке миокарда, особенно, если она появляется через 40—60 мин после ишемии. Эффект реперфузии связан с
вымыванием кровью аритмогенных субстанций из зоны ишемии. Последние повреждают мембраны кардиомиоцитов функционирующего миокарда, вызывая в нем электрическую нестабильность и фибрилляцию желудочков сердца. Тем же эффектом обладает и остаточный кровоток в зоне ишемии.
Если кровообращение в пораженном участке не восстанавливается, то аритмогенные вещества остаются локализованными в пораженном участке сердечной мышцы и не поступают в кровь. Это и наблюдается в случаях инфаркта миокарда, при котором фибрилляция желудочков развивается сравнительно редко.
3.Какие причины могли вызвать острую ишемию миокарда у больного?
Атеросклероз коронарных артерий, с гиалинозом интрамуральных артериол, что обусловило резкое снижение компенсаторных коллатерльных возможностей миокарда.
4.Какие морфологические изменения сердца можно выявить у больного на вскрытии?
Сердце больного обычно дряблое, с расширенной полостью левого желудочка и в ряде случаев с точечными кровоизлияниями в миокарде. Наиболее характерным микроскопическим признаком является фрагментация мышечных волокон. Причиной ее служит пересокращение дистрофически измененных мышечных волокон. В венечных артериях сердца обнаруживают плазматическое пропитывание, липидную инфильтрацию и кровоизлияния в фиброзных бляшках, надрывы интимы и деструкцию эластических мембран, что свидетельствует о коронароспазме.
5.Назовите непосредственные причины смерти, характерные для заболевания?
У большинства больных с ишемической болезнью сердца, умерших внезапно, в том числе у пациентов с бессимптомным течением заболевания, на аутопсии обнаруживают значительные атеросклеротические изменения коронарных артерий: сужение их просвета более чем на 75% и многососудистое поражение коронарного русла; атеросклеротические бляшки, расположенные преимущественно в проксимальных участках аоронарных артерий, как правило, бывают осложненными, с признаками повреждения эндотелия и образованием пристеночных или (сравнительно редко) полностью окклюзирующих просвет сосуда тромбов - эти изменения вместе с возможной в этих условиях динамической окклюзией (выраженным спазмом) венечных сосудов и уве-
личением потребности миокарда в кислороде являются причиной развития острого очагового ишемического повреждения сердечной мышцы, лежащего в основе внезапной сердечной смерти.
6.Какие методы диагностики изменений миокарда могут быть использованы во время вскрытия умершего больного?
Окраска теллуритом калия для выявления зон ишемии миокарда