Патан-экзамен-задачи(1)
.pdf3. Пожилой мужчина поступил в клинику с явлениями выраженной кахексии, желтухи, резко увеличенным и болезненным животом. В эпигастральной области пальпаторно определяется массивный узел. Умер через 1 час после госпитализации. На секции обнаружено большое образование в желудке, множество белесоватых округлых узлов в печени, увеличенные плотные перигастральные лимфатические узлы и надключичный лимфатический узел слева.
1.По макроскопической картине определите заболевание желудка, укажите его макроскопическую форму (вид);
Диффузный рак желудка. Стенка желудка (слизистый и подслизистый слои) резко утолщена, представлена однородной серовато-белой плотной тканью. Слизистая оболочка над опухолью с явлениями атрофии со сглаженной складчатостью.
Возможно, блюдцеобразный рак.
2.Определите по микроскопической картине гистологический вариант заболевания;
Перстневидноклеточный или скирр: представлен скоплением клеток, имеющих вид перстня. Слизь заполняет всю опухолевую клетку, оттесняя ядро на периферию и серповидно деформируя его.
3.Объясните механизм развития и характер изменений печени, перигастральных и левого надключичного лимфатических узлов.
Метастазы в печени: Печень увеличена в размере, с бугристой поверхностью. На разрезе с многочисленными узлами, разной формы и размеров, черного цвета.
над левой ключицей метастаз — «метастаз Вирхова» При фундальной локализации рака в инвазивный процесс может вовлекаться селезен-
ка, а при антральнопилорической локализации — поджелудочная железа, двенадцатиперстная кишка, печень, внепеченочные желчные протоки, малый сальник, нижняя полая и воротная вены; при субтотальном или тотальном поражении желудка к этому перечню добавляются большой сальник и ободочная кишка; — лимфогенную генерализацию с поражением регионарных лимфатических узлов
Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова
Экзаменационный билет № 14
1. 67-летняя женщина обратилась в поликлинику с жалобами на сильную слабость, болезненное уплотнение в левой молочной железе. При осмотре железа деформирована, сосок втянут, пальпируется плотный узел без четких границ, кожа над ним напоминает лимонную корку. В левой подмышечной области лимфатические узлы увеличены, плотные. После дополнительного обследования был поставлен диагноз рака молочной железы.
1. Дайте определение рака; |
|
Карцинома — вид злокачественной опухоли (рак), развивающейся |
из кле- |
ток эпителиальной ткани различных органов (кожи, слизистых оболочек и |
многих |
внутренних органов). Злокачественная опухоль из эпителия построена из недифференцированных клеток, для нее характерен быстрый инвазивный рост, способна рецидивировать и метастазировать. Для злокачественных опухолей характерен тканевой (нарушение органоспецифической и гистологической дифференцировки) и клеточный (нарушение цитотипической дифференцировки, наличие патологических митозов) атипизмы.
2.Перечислите наиболее вероятные причины и механизмы развития заболевания?
Этиология: гормональный дисбаланс,
репродуктивные факторы (длительный репрод. Период, нет беременности после 30, гормон-активные опухоли яичников), лечение эстрогенами,
высококалорийная Диета (инсулина-эстрогенов), отказ от кормления грудью, контрацепция, генетика.
Патогенез: мутация гена BRCA 1, BCRA2 генов, которые участвуют в репарации ДНК и регуляции клеточного цикла.
3.Дайте морфологическую характеристику раку молочной железы;
Формы рака:
1. Неинфильтрирующий рак: внутрипротоковый,
дольковый in situ( клетки со светлой цитоплазмой и крупным ядром с четкими ядрышками)
2.инфильтрирующий
3. Педжета соска (экземоподобный)
4.Какие особенности метастазирования рака молочных желез?
Лимфогенно-основной путь!в подмышечные л/у (узел Зоргиуса), подключичные (узел Траузье) грудные и надключичные.
Гематогенно-печень, кости.
5.Назовите предраковые заболевания для молочных желез;
Атипическая эпителиальная гиперплазия (фиброзно-кистозные изменения, сопровождающиеся гиперплазией и атипией)
6.Какие осложнения и причины смерти характерны для заболевания?
Кахексия и Метастазы.\ в жизненно важные органы.
Нагноение с развитием гангрены молочной железы
2. У 19-летнего юноши (ростом 173 см, массой тела 62 кг), длительно страдавшего сахарным диабетом и постоянно получающего инъекции препаратов инсулина, выявлена хроническая почечная недостаточность.
1. Какой тип сахарного диабета развился у больного? Ответ обоснуйте;
Сахарный диабет 1-го типа. Для него характерно развитие у детей и подростков(юношеский диабет),нормальная или пониженная масса тела больных(диабет тощих) и обязательное лечение препаратами инсулина в связи с абсолютной инсулиновой недостаточностью, в связи с чем ранее этот тип диабета назывался инсулинзависимым.
2. Какова этиология и патогенез заболевания?
Иммунный инсулит-в островках поджелудочной железы отмечается воспалительный инфильтрат из Т-лимфоцитов(прежде всего,CD8,CD4),В- лимфоцитов,макрофагов и естественных киллеров(NK-клеток). Патогенз сахарного диабета I типа складывается из: воздействия диабетогенных факторов с первичным повреждением β-клеток и/или изменением антигенов их поверхности; аутоиммунизации; инсулита; вторичного повреждения β- клеток. Инсулит реализуется через сложную систему взаимодействия иммунокомпетентных клеток, опосредованного ци-токинами. Большое значение в повреждении островка в настоящее время отводят оксиду азота (NO) из макрофагов, который не только является мощным фактором межклеточного взаимодействия, но и участвует в непосредственном повреждении β-клеток.
3.Какие морфологические изменения развиваются при этом в почках и в других органах?
Поджелудочная железа – атрофия и липоматоз, очаговый амилоидоз Печень – жировая дистрофия Сосуды – макро и микроангиопатии Почки - диабетическая нефропатия Глаза – Диабетическая ретинопатия
Нервная система – диабетическая нейропатия
Хроническая почечная недостаточность связана с диабетической гломерулопатией (склерозом и гиалинозом клубочков); проявляется синдром Киммелстила — Уилсона, для которого характерны высокая протеинурия, отеки, артериальная гипертензия. Этот синдром в разной степени выраженности развивается почти у половины лиц с сахарным диабетом. Встречаются узелковая и диффузная формы. При узелковой форме выявляется пролиферация мезангиальных клеток, продукция мембраноподобного PAS-позитивного вещества, формирующего округлые образования в центре мезангия. При диффузной форме – отмечается разрастание мезангия и диффузное утолщение базальных мембран. В интерстиции – фиброзные изменения, дистрофия/атрофия канальцев, гиалиноз артериол. Возможно развитие смешанного варианта диабетического гломерулосклероза.
Диабет. Ангиопатии: макро (атеросклероз, медиакальциноз Менкеберга, диффузный фиброз оболочки артерий), микро (утолщение БМ, плазматическое пропитывание, дистрофия эндотелиоцитов, перицитов, гиалиноз)
Диабет. Ретинопатия (непролиферативная: отдельные микроаневризмы, зрение не нарушено; препролиферативная: множество мелкий кровоизлеяний, снижение остроты зрения; пролиферативная: новообразование капилляров, обширные кровоизлияния, глаукома, потеря зрения)
Диабет. Нейропатия (нарушение чувствительности периферических нервов. Возможно безболевая форма ИМ.
Поражение конечностей (диабет. Стопа)
4.Что такое поздние осложнения диабета?
Кпоздним осложнениям сахарного диабета относятся диабетические ангиопатии. Диабетическая ангиопатия – генерализованное поражение сосудов, которое распространяется как на мелкие сосуды (микроангиопатия), так и на сосуды среднего и крупного калибра (макроангиопатия – атеросклероз).
5.Перечислите осложнения и причины смерти больных сахарным диабетом.
Осложнения: гипер-гипогликемические комы, гнойные осложнения, сепсис, пиело-
нефриты, туберкулез. Синдром Морика у детей (вторичный гликогеноз, проявляющиеся нарушением функции печени, увеличение живота, задержка развития)
Исход: смерть от ИМ, инсульта, гангрены НК, ПН, вторичной инфекции.
3. В больницу в тяжелом состоянии поступил 69-летний мужчина. Из анамнеза известно, что он длительно страдал какой-то легочной патологией. При обследовании была выявлена уремия, от которой несмотря на начатое лечение и наступила смерть.
1. Какое заболевание (по макроскопической характеристике) развилось у больного в легких? Опишите макропрепарат.
МАКРОПРЕПАРАТ «ЦЕНТРАЛЬНЫЙ РАК ЛЕГКОГО» В прикорневой области легкого виден опухолевый узел белесоватого цвета, с неровными контурами. Слизистая оболочка долевого бронха в области опухоли бугристая, белесовата (Узловатая форма рака). Центральный узловой рак часто осложняется развитием ателектаза легкого с последующим развитием пневмонии. При перибронхиальном, росте центрального рака легкого (разветвленная форма) опухоль прорастает средостение.
2.Определите по микроскопическим изменениям почек и селезенки какой патологический процесс (по химическому строению, распространенности, особенностям возникновения) осложнил течение основного заболевания;
Амилоидоз: Классификация амилоидоза основана на химическом строении амилоида (AL, AA, ATTR) и клинических синдромах. Амилоидоз может быть системным (генерализованным) с поражением нескольких систем органов или местным, когдадепозиты обнаруживаются только в одном органе. ● Системный (генерализованный) амилоидоз бывает первичным, если связан с дискразией иммуноцитов, или вторичным, когда возникает как осложнение хронического воспаления или деструктивных процессов в тканях. Врождённый (семейный) амилоидоз образует отдельную гетерогенную группу. Реактивный системный амилоидоз. Для этого вида амилоидоза характерно образование AA-амилоида. Его также называют вторичным амилоидозом, так как он связан с хроническим воспалением, сопровождающимся разрушением тканей. Амилоидоз встречается при туберкулёзе, бронхоэктатической болезни, хроническом остеомиелите. Однако при эффективной антимикробной терапии условия для развития амилоидоза могут исчезнуть.
Амилоидоз (саговая) селезенки – Отложения амилоида в интиме сосудов и прилегающем веществе лимфоидных фолликулов. Амилоид выглядит в виде бесформенных эозинофилов, гиалиноподобных масс. Количество лимфоцитов в фолликулах резко увеличено. При окраске Конго-красный амилоид кирпично-красного цвета.
Амилоидоз почки – Амилоид при окраске Конго-рот окрашивается в грязно-красный цвет, в мезангии и капиллярных петлях клубочков, под эндотелием внегломерулярных сосудов, по ходу базальной мембраны канальцев и ретикулярных волокон стромы. В эпителии извитых канальцев обнаруживается белковая и жировая дистрофия; капли жира окрашены Суданом Ш в оранжевый цвет.
3.Объясните механизм развития уремии;
Уремия-патологическое состояние,которое объясняется задержкой в крови остаточного азота,ацидозом,нарушениями электролитного,водного обмена и осмотического равновесия. К уремии приыела ХПН вызванная амилоидозом почек.
Экзаменационный билет № 15
1. Мужчина, 57 лет, госпитализирован в состоянии средней тяжести с жалобами на общую слабость, тянущие боли в правом подреберье, увеличение живота. В анамнезе длительное злоупотребление алкоголем. При осмотре: бледность кожных покровов, плотная, бугристая печень, выступающая из-под реберной дуги на 4 см, варикозно расширенные вены передней брюшной стенки, увеличенная селезенка. При лапароскопии было удалено 4000 мл прозрачной желтоватой жидкости. После пункционной биопсии печени был поставлен диагноз портального цирроза печени и начато лечение.
1.Дайте определение цирроза печени. Какие изменения органа позволяют поставить диагноз цирроза?
Цирроз печени характеризуется следующими признаками: диффузный фиброз (в виде тонких прослоек или широких септ) и деформация органа, нарушение долькового строения паренхимы печени, образование узловрегенератов (ложных долек) вследствие регенерации гепатоцитов, дистрофия и некроз гепатоцитов, воспалительная инфильтрация в паренхиме и септах. Ведущим звеном в патогенезе цирроз печени является некроз гепатоцитов и воспалительная реакция, что приводит к прогрессирующему фиброзу стромы с перестройкой структуры органа, нарушением кровообращения (синусоидальный блок и реорганизация сосудов с образованием шунтов между притекающей и оттекающей кровью в обход печени) и выраженной регенерацией гепатоцитов.
2.Классифицируйте цирроз печени (по этиологии, патогенезу, макро-, микроскопической картине, течению) и укажите вариант заболевания, развившийся у больного;
Этиология определяет морфогенез поражения печени.
Взависимости от этиологии различают:
наследственные
приобретенные циррозы.
Среди приобретенных циррозов печени выделяют:
токсический, чаще алкогольный цирроз печени,
инфекционный, чаще вирусный цирроз печени,
билиарный,
обменно-алиментарный,
дисциркуляторный,
криптогенный
смешанного происхождения.
Кнаследственным циррозам печени относят:
цирроз печени при гемохроматозе,
болезни Вильсона,
недостаточности альфа1антитрипсина и др. По макроскопической картине выделяют:
крупноузловой,
мелкоузловой
смешанный цирроз печени.
Критерием являются размеры узлов-регенератов (при мелкоузловом — не превышают 3 мм, при крупноузловом — могут достигать нескольких сантиметров) и толщина септ.
Гистологически различают:
монолобулярный,
мультилобулярный
мономультилобулярный цирроз печени.
Критерием являются особенности строения узлов-регенератов. При монолобулярном циррозе печени узлырегенераты строятся на основе одной раздробленной на фрагменты дольки. При мультилобулярном циррозе печени в состав узлов-регенератов входят фрагменты нескольких долек. Мономультилобулярный цирроз печени характеризуется сочетанием первых двух видов.
По морфогенезу различают:
постнекротический,
портальный
смешанный цирроз печени.
Упациента - алкогольный крупноузловой портальный мультилобулярный цирроз.
3.Объясните патогенетическую связь заболевания со злоупотреблением алкоголя;
Поражение печени связано с образованием токсического продукта метаболизма эта- нола-ацетальдегида. Он оказывает прямое повреждающее действие на гепатоциты(жировая дистрофия,алкогольный гиалин).Стимулирует клетки стенок синусоида к коллагенозу.Соединяясь с белками гепатоцитов,способствует развитию иммунного ответа против клеток печени.
4.Опишите морфологические изменения печени, характерные для заболевания;
Печень увеличена в размерах, дряблой консистенции, поверхность гладкая. На разрезе паренхима ярко-желтого цвета. ГУСИНАЯ ПЕЧЕНЬ
5.Какой печеночный синдром (по клинической картине) развился у больного? Ответ обоснуйте; Объясните механизмы развития этого синдрома;
Синдром портальной гипертензии развивается при повышении давления в портальной вене. При циррозе печени это связано с повышенной сопротивляемостью току крови в связи с диффузным разрастанием соединительной ткани в органе и нарушением обычной циркуляции крови и лимфы. Клинически синдром портальной гипертензии проявляется асцитом, образованием портокавальных и кавакавальных анастомозов, застойной спленомегалией. Клинико-функциональная характеристика цирроза печени учитывает степень печеночно-клеточной недостаточности, портальной гипертензии, активность процесса, характер течения заболевания. Учитывая первые два параметра, говорят о компенсированном и декомпенсированном циррозе печени. Об активности цирроза печени судят по данным гистологического исследования, клиническим проявлениям, результатам биохимического исследования. Активация цирроза печени обычно ведет к его декомпенсации.
6.Какие осложнения и причины смерти характерны для заболевания?
Осложнениями цирроза печени считаются печеночная кома, кровотечение из вари- козно-расширенных вен пищевода и/или желудка, асцит-перитонит, тромбоз воротной вены, развитие гепатоцеллюлярной карциномы.
2. 64-летняя женщина, ранее считавшая себя здоровой, обратилась в поликлинику по поводу внезапно развившихся после переохлаждения болей в пояснице, частые позывы к мочеиспусканию, повышение температуры тела до 38,1ОС. При УЗИ выявлена массивная миома тела матки, сдавливающая мочеточники. Поставлен диагноз острого пиелонефрита.
1. Приведите определение острого пиелонефрита;
Острый пиелонефрит — острое воспаление лоханки, чашечек и почечной паренхимы (преимущественно интерстициальной ткани) — регистрируют чаще у женщин старше 50 лет. Развитию пиелонефрита у женщин пожилого возраста способствуют плохое опорожнение мочевого пузыря при пролапсе матки, цистоцеле и загрязнение промежности при недержании кала. У мужчин пожилого возраста пиелонефрит часто возникает вследствие нарушения мочеиспускания при гиперплазии предстательной железы.
2. Какова этиология и патогенез заболевания?
Основная причина острого пиелонефрита — инфекция. Возбудителями могут быть различные микроорганизмы (кишечная палочка, протей, энтерококк, стрептококк и др.). Кроме того, большое значение имеют общие (снижение реактивности организма, вызванное, например, охлаждением) и местные факторы (нарушение оттока мочи и мочевой стаз).
Пути проникновения инфекции: 1) восходящий (урогенный);
2)гематогенный (при брюшном тифе, гриппе, ангинах, сепсисе, фурункулезе);
3)лимфогенный (при воспалении толстой кишки и половых органов).
Чаще наблюдается развитие восходящего пиелонефрита, который может быть вызван или спровоцирован следующими факторами:
1)наличием патогенных микроорганизмов;
2)инфицированием мочи;
3)дискинезией мочеточников и лоханки;
4)повышением внутрилоханочного давления (везико — и пиелоренальные, а также пиеловенозный рефлюксы);
5)затруднением оттока мочи, которое вызывают камни, стриктуры мочеточников и уретры, аномалии развития мочевыводящих путей, опухоли, беременная матка;
6)реф-люксом инфицированной мочи в мочеточник до почечной лоханки и чашечек;
7)попаданием бактерий через почечные сосочки в па-ренхиму почки.
Предрасполагающие факторы для развития пиелонефрита:
1)нарушения гигиены;
2)охлаждение;
3)генетическая предрасположенность;
4)небольшая длина уретры;
5)механическая травма уретры (например, при катетеризации или цистографии).
3.Укажите наиболее вероятную причину инфицирования мочевыводящих путей у больной? Ответ обоснуйте;
Переохлаждение. Миома матки, сдавливающая мочеточники
4.Опишите морфологические изменения, характерные для заболевания;
Макроскопически почка увеличена, набухшая, полнокровная, капсула ее утолщена, снимается легко. Полости лоханок и чашечек расширены, в просвете — мутная моча или гной. Слизистая лоханки и чашечек — тусклая, гиперемирована, с очагами кровоизлияний, некрозов и сероватых фибринозных налетов. Под капсулой почкимогут быть мелкие абсцессы. На раз-