5. Хронический абсцесс. Причины развития, морфологические отличия от острого абсцесса, осложнения.

Хронический абсцесс

Хронический абсцесс легкого обычно развивается из острого и локализуется часто в 2, 6, 9 и 10 сегменте правого, реже левого легкого, т.е. в тех отделах легких, где обычно встречаются очаги острой бронхопневмонии

и острый абсцесс. Строение стенки хронического абсцесса легкого не отличается от строения хронического абсцесса другой локализации. Рано в процесс вовлекается лимфатический дренаж легкого. По ходу оттока

лимфы, от стенки хронического абсцесса к корню легкого, появляются белесоватые прослойки соединительной ткани, что ведет к фиброзу и деформации ткани легкого. Хронический абсцесс - источник бронхогенного

распространения гнойного воспаления в легком.

6-7. ЭМИФИЗЕМА ЛЕГКИХ. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ, ВИДЫ. ХДОЭЛ. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ, ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ, ПОНЯТИЕ ОБ АЛЬВЕОЛЯРНО-КАПИЛЛЯРНОМ БЛОКЕ, ПРИЧИНЫ ГИПЕРТЕНЗИИ МАЛОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ.

Эмфизема легких – клинио-морфологическое понятие, характеризующееся стойким расширением воздухоносных пространств дистальнее терминальных бронхиол.

Этиология: развитие этой эмфиземы связано с предшествующими ей хроническим бронхитом и бронхиолитом и их последствия – пневмосклерозом, множественным бронхоэктазам.

Виды:

• хроническая очаговая эмфизема = перифакальная или рубцовая эмфизема. Развивается вокруг старых туберкулезных очагов, постинфарктных рубцов. В расширенных ацинусах наблюдается сглаживание стенок, наличие нескольких полостей носит название «буллезная эмфизема». Если пузыри воздуха, которые располагаются под плеврой, прорвутся в плевральную полость, то произойдет спонтанный пневмоторакс.

• викарная (компенсаторная) эмфизема – наблюдается после удаления части легкого. Происходит гипертрофия и гиперплазия структурных элементов оставшейся ткани.

• первичная (идиопатическая) панацинарная эмфизема. Этиология неизвестна. Происходит атрофия альвеолярной стенки, редукция капиллярной стенки, гипертензия в малом кругу.

• старческая эмфизема рассматривают как обструктивную, но связанную с возрастной инволюцией ткани.

• межуточная эмфизема. Воздух поступает в межуточную ткань через разрывы альвеол при кашле. Пузырьки воздуха распространяются в ткань средостения и подкожную клетчатку шеи и лица (подкожная эмфизема). При надавливании на пузырьки слышен хруст – крепитация.

Хроническая диффузная обструктивная эмфизема легких

Этиология

Хронический бронхит, бронхиолитом и их последствия —> множественными бронхоэктазами, пневмосклерозом.

Патогенез

Активация лейкоцитарных протеаз, эластазы и коллагеназы —> Эти ферменты ведут к недостаточности эластических и коллагеновых волокон —> поражение эластического и коллагенового каркаса легкого

*при эмфиземе имеется генетически обусловленный дефицит сывороточных антипротеаз.

В условиях несостоятельности стромы легкого, особенно эластической, включается клапанный (вентильный) механизм. Он сводится к тому, что слизистая пробка, образующаяся в просвете мелких бронхов и бронхиол при хроническом диффузном бронхите, при вдохе пропускает воздух в альвеолы, но не позволяет ему выйти при выдохе. Воздух накапливается в ацинусах, расширяет их полости, что и ведет к диффузной обструктивной эмфиземе.

Патологическая анатомия.

• Легкие увеличены в размерах, прикрывают своими краями переднее средостение, вздуты, бледные, мягкие, не спадаются, при разрезании появляется хруст.

• Стенки бронхов утолщены

• Из просвета бронхов при надавливании отделяется слизисто-гнойный экссудат.

• Слизистая оболочка бронхов полнокровна, с воспалительным инфильтратом, большим количеством бокаловидных клеток.

• Мышечный слой неравномерно гипертрофирован

• В бронхиолах расширяются проксимальные отделы ацинуса (бронхиолы 1-го и 2-го порядка) и возникает центроацинарная эмфизема (рис. 13-8). При воспалении преимущественно более крупных бронхов (например, внутридольковых) расширен весь ацинус — панацинарная эмфизема.

• Растяжение стенок ацинуса —> растяжению и истончению эластических волокон, расширению альвеолярных ходов, изменению альвеолярных перегородок.

• Стенки альвеол истончены и выпрямлены, межальвеолярные поры расширены, капилляры запустевают. Проводящие воздух дыхательные бронхиолы расширены, альвеолярные мешочки укорочены. Вследствие этого происходит значительное уменьшение площади газообмена, нарушается вентиляционная функция легких.

• Капиллярная сеть в респираторной части ацинусов редуцирована, что приводит к образованию альвеолярно-капиллярного блока.

• В межальвеолярных капиллярах разрастаются коллагеновые волокна, развивается интракапиллярный склероз. При этом наблюдают образование новых, нетипично построенных капилляров, которые имеют приспособительное значение.

*Таким образом, при хронической обструктивной эмфиземе в легких возникает гипертензия в малом круге кровообращения, приводящая к гипертрофии правого сердца — легочному сердцу. К легочной недостаточности присоединяется сердечная недостаточность, которая на определенном этапе развития болезни становится ведущей.

Хроническая очаговая эмфизема

Локализация: развивается вокруг старых туберкулезных очагов, постинфарктных рубцов, часто в I–II сегменте («рубцовая эмфизема»)

Патологическая анатомия:

Обычно панацинарная:

─ Ацинусы расширены

─ Стенки ацинусов сглажены,

─ Гладкостенные полости

─ Наличие нескольких полостей (пузырей) носит название «буллезная эмфизема».

─ Если расположенные под плеврой пузыри прорываются в плевральную полость, образуется спонтанный пневмоторакс.

─ редукция капиллярного русла (на ограниченно участке), вследствие чего при перифокальной эмфиземе не развивается гипертензия в малом круге кровообращения.

Викарную (компенсаторную) эмфизему легкого наблюдают после удаления части его или другого легкого. Эту эмфизему сопровождают гипертрофия и гиперплазия структурных элементов оставшейся легочной ткани.

Первичная (идиопатическая) панацинарная эмфизема развивается очень редко, этиология ее неизвестна. Морфологически она проявляется атрофией альвеолярной стенки, редукцией капиллярной стенки и выраженной гипертензией в малом круге кровообращения.

Старческую эмфизему рассматривают как обструктивную, но связанную с возрастной инволюцией легких.

Межуточная эмфизема принципиально отличается от всех других видов эмфиземы поступлением воздуха в межуточную ткань легкого через разрывы альвеол при усиленных кашлевых движениях. Пузырьки воздуха могут распространяться в ткань средостения и подкожную клетчатку шеи и лица (подкожная эмфизема). При надавливании на раздутые воздухом участки кожи слышен характерный хруст — крепитация.

Хроническая Обструктивная ЭЛ

Патогенез:

1. Абсолютная или относительная недостаточность антипротеаз (сывороточного или местного а1-антитрписисна, который вырабатывается альвеолоцитами второго прядка), увеличивается активность лейкоцитарных протеаз, эластаз, коллагеназ.

2. Разрушение эластического и коллагенового каркаса лёгких вследствие воздействия лейкоцитарных протеаз

3. Вентильный механизм – в ткань лёгких попадает воздух и в просвете бронхов и бронхиол формируется слизистая пробка. При кашлевых движениях создается зона повышенного давления и ткань лёгкого начинает патологически расширятся.

Макроскопическая картина: увеличиваются в объеме и прикрывают переднее средостение; по консистенции – дряблые и воздушные, пушистые. При разрезе издает хруст снега (ням-ням )

Микроскопическая картина: не наблюдается альвеолярного строения, межальвеолярные стенки частично истончены, разорваны; просветы ацинусов расширены.