- •1. Общая характеристика болезней печени. Классификация.
- •Классификация:
- •2. Гепатоз. Определение понятия, виды.
- •3. Токсическая дистрофия печени. Этиология и патогенез, морфологическая анатомия по стадиям, осложнения, исходы.
- •5. Гепатит. Определение понятия, классификация. Роль пункционной биопсии печени в диагностике гепатита.
- •Острый гепатит
- •Хронический гепатит
- •6. Вирусный гепатит. Этиология и эпидемиология. Классификация. Патологическая анатомия острого гепатита.
- •7. Хронический гепатит. Классификация. Морфологические изменения печени при хронических вирусных гепатитах в, с.
- •8. Внепеченочные изменения при вирусном гепатите, исходы гепатитов.
- •9. Роль наркомании в поражении печени.
6. Вирусный гепатит. Этиология и эпидемиология. Классификация. Патологическая анатомия острого гепатита.
Вирусный гепатит - вирусное заболевание с преимущественным поражением
печени и пищеварительной системы. Болезнь названа именем С.П. Боткина
(болезнь Боткина), который в 1888 г. впервые изложил научно обоснованную
концепцию этиологии и патогенеза гепатита - инфекционной желтухи.
Этиология и эпидемиология:
• вирус гепатита А (HAV)
HAV- РНК-содержащий вирус гепатита А, вызывает вирусный гепатит А - болезнь Боткина. Путь передачи инфекции - фекально-оральный от больного человека или вирусоносителя - инфекционный гепатит.
Инкубационный период составляет 15-45 сут. Для этого гепатита характерны эпидемические вспышки -эпидемический гепатит. Течение гепатита А, как правило, острое, он не ведет к циррозу печени.
• вирус гепатита B (HBV)
HBV вызывает вирусный гепатит В, для которого характерен чрескожный механизм передачи: переливание крови, инъекции, татуировка (сывороточный гепатит). Источником инфекции служит больной человек или вирусоноситель. Инкубационный период продолжается 25-180 сут – гепатит с длительным инкубационным периодом. Вирусный гепатит В, острый и хронический, широко распространен во всех странах мира, причем отмечена тенденция к увеличению его частоты. Он часто сопровождает СПИД.
• вирус гепатита C (HCV)
вызывает HCV- мелкий РНК-содержащий оболочечный вирус, обладающий гипермутабельностью в связи с частыми ошибками в репликации РНК. Гипермутабельность обеспечивает способность HCV уклоняться от иммунной системы хозяина. НСV-инфицированные гепатоциты становятся мишенями для СD8- и СD4-лимфоцитов. HCV называют <<ласковым убийцей>>. Латентная хроническая инфекция, ассоциированная с повышенным риском гепатоцеллюлярной карциномы и цирроза печени, формируется у 50% инфицированных людей. Острая НСV-инфекция часто остается незамеченной.
• вирус гепатита D (HDV)
HDV- дефектный РНК-вирус, для его репликации необходима <<Вспомогательная функция>> HBV или других гепатовирусов. Он вызывает вирусный дельта-гепатит, который может возникать одновременно с вирусным гепатитом В или быть проявлением суперинфекции у носителей HBV. Протекая остро или хронически, дельта-гепатит усугубляет течение вирусного гепатита В. Наибольшее эпидемиологическое и клиническое значение имеет вирусный гепатит В.
Классификация (вместе с пат анатомией):
• острый циклический (желтушный);
В стадии разгара заболевания (1-2-я неделя желтушного периода) печень (по данным лапароскопии) увеличена, плотная и красная, капсула ее напряжена (большая красная печень).
При микроскопическом исследовании (биоптатов печени) отмечают нарушение балочного строения печени и выраженный полиморфизм гепатоцитов (двухъядерные и многоядерные клетки), часто в клетках видны фигуры митоза. Преобладают гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов, в различных отделах долек встречаются очаговые (пятнистые) и сливные некрозы гепатоцитов, тельца Каунсильмена в виде округлых гомогенных эозинофильных образований с пикнотичным ядром или без ядра- гепатоциты в состоянии коагуляционного некроза с резко уменьшенными органеллами, или «мумифицированные» гепатоциты.
В стадии выздоровления (4-5-я неделя заболевания) печень приобретает нормальные размеры, гиперемия уменьшена; капсула несколько утолщена, тусклая, между капсулой и брюшиной встречаются небольшие спайки.
При микроскопическом исследовании находят восстановление балочного строения долек, уменьшение степени некроза и дистрофии. Регенерация гепатоцитов выраженная, много двухъядерных клеток во всех отделах долек.
Лимфомакрофагальный инфильтрат в портальных трактах и внутри долек становится очаговым. На месте сливных некрозов гепатоцитов находят более грубую ретикулярную строму и разрастание коллагеновых волокон.
Пучки коллагеновых волокон обнаруживают и в перисинусоидальных пространствах.
• безжелтушный;
изменения печени по сравнению с острой циклической формой выражены меньше, хотя при лапароскопии
находят большую красную печень, возможно поражение лишь одной доли. Микроскопическая картина иная: баллонную дистрофию гепатоцитов, очаги их некроза, тельца Каунсильмена встречаются редко; значительно
выражена пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов; воспалительные лимфомакрофагальный и нейтрофильньiй инфильтраты хотя и захватывают все отделы долек и портальные тракты, но не разрушают
пограничную пластинку; холестаз отсутствует.
• некротический (злокачественный, фульминантный, молниеносный)
характерен прогрессирующий некроз паренхимы печени. Печень быстро уменьшается, капсула ее морщинистая, ткань серо-коричневого или желтого цвета. При микроскопическом исследовании находят мостовидные или массивные некрозы печени. Среди некротических масс встречаются тельца Каунсильмена, скопления звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, лимфоцитов, макрофагов, нейтрофилов. Выражен стаз желчи в капиллярах. Гепатоциты находят лишь в сохранившейся паренхиме на периферии долек, они в состоянии гидролической или баллонной дистрофии. В участках, где некротические массы резорбированы и обнажена ретикулярная строма, просветы синусоидов расширены, полнокровны, там же видны многочисленные кровоизлияния. Если больной не погибает в острый период от печеночной комы, формируется постнекротический крупноузловой цирроз печени.
• холестатический;
развивается преимущественно у лиц пожилого возраста. В основе ее лежат внутрипеченочный холестаз и воспаление желчных протоков. При лапароскопии находят изменения, подобные большой красной печени, но печень с очагами желто-зеленого цвета и подчеркнутым дольковым рисунком.
При микроскопическом исследовании преобладают явления холестаза: желчные капилляры и желчные протоки
портальных трактов перелолиены желчью, желчный лигмент накапливается в гепатоцитах и в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах. Холестаз сочетается с воспалением желчных протоков - холангитом, холангиолитом.
Гепатоциты центральных отделов долек в состоянии гидролической или баллонной дистрофии, встречаются тельца Каунсильмена. Портальные тракты расширены, инфильтрированы преимущественно лимфоцитами, макрофагами, нейтрофилами.
• хронический.
Первые четыре формы - острый гепатит.