Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ПА. Гепатозы, гепатиты. Семинар 4. Семестр 2.docx
Скачиваний:
34
Добавлен:
30.12.2021
Размер:
2.6 Mб
Скачать

7. Хронический гепатит. Классификация. Морфологические изменения печени при хронических вирусных гепатитах в, с.

Хронический вирусный гепатит – это группа инфекционных поражений печени, протекающих с воспалительными дистрофически-пролиферативными изменениями паренхимы органа

Классификация:

- аутоиммунный гепатит,

- хронический гепатит В,

- хронический гепатит D,

- хронический гепатит C,

- хронический вирусный гепатит (не характеризуемый иным образом),

- хронический гепатит, не классифицируемый как вирусный или как аутоиммунный,

- хронический лекарственный гепатит,

- первичный билиарный цирроз,

- первичный склерозирующий холангит,

- заболевание печени Вильсона-Коновалова,

- болезнь недостаточности альфа-антитрипсина печени.

Морфологические изменения печени при хроническом вирусном гепатите В.

Для активного хронического гепатита характерна клеточная инфильтрация портальной, перипортальной и внутридолькавой склерозираванной стромы печени. Особенно характерно проникновение инфильтрата из лимфоцитов, макрофагов, плазматических клеток через пограничную пластинку в печеночную дольку, что ведет к повреждению гепатоцитов. Развиваются дистрофия (гидропическая, баллонная) и некроз гепатоцитов (деструктивный гепатит).

Деструкция гепатоцитов сочетается с очаговой или диффузной пролиферацией звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и клеток холангиол. При этом регенерация паренхимы печени несовершенна, развиваются склероз и перестройка ткани печени.

Хронический персистирующий гепатит характеризуется инфильтрацией лимфоцитами, гистиоцитами и плазматическими клетками склерозираванных портальных полей. Внутри долек, где отмечают гиперплазию звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и очаги склероза ретикулярной стромы. Пограничная пластинка, как и структура печеночных долек, как правило, сохранена. Дистрофия гепатоцитов выражена минимально или умеренно (гидропическая дистрофия), некроз гепатоцитов встречается редко.

Морфологические изменения печени при хроническом вирусном гепатите С.

Особенность морфологической картины при НСV-инфекции – жировая дистрофия гепатоцитов при острой и хронической форме заболевания.

8. Внепеченочные изменения при вирусном гепатите, исходы гепатитов.

Проявления:

• желтуха

•множественные кровоизлияния в коже, серозных и слизистых оболочек

• увеличением лимфатических узлов, особенно брыжеечных, и селезенки за счет гиперплазии ретикулярных элементов.

• катаральное воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительной системы(при остром гепатите)

• В эпителии почечных канальцев, мышечных клетках сердца и нейронах ЦНС находят дистрофию

• При активном хроническом гепатите развиваются системные поражения экзокринных желез (слюнных, желудка, кишечника, поджелудочной железы) и сосудов (васкулиты, гломерулонефрит).

Исходы: цирроз печени, печеночная недостаточность, гепаторенальный синдром, смерть чаще всего от печеночной недостаточности.

9. Роль наркомании в поражении печени.

Я взяла в пример алкоголь как наркотик.

Этиология и патогенез:

Алкоголь (этанол) - нормальный метаболит организма, который метаболизируется в печени рядом ферментов. Из них специфические ферменты - алкогольдегидрогеназа и ацетальдегиддегидрогеназа. Конечные продукты метаболизма этанала - ацетат и вода. Если содержание этанала и особенно продукта его метаболизма ацетальдегида в печени превышает ее возможности метаболизировать ацетальдегид (базальный метаболизм печени), то он проявляет свойства гепатотоксического яда и вызывает некроз печеночных клеток. Цитотоксическое действие ацетальдегида выражено сильнее и совершается легче в измененной печеночной ткани - жировой гепатоз, хронический гепатит, цирроз. Повторные атаки острого алкогольного гепатита

приводят к хроническому персистирующему гепатиту, который при прекращении употребления алкоголя протекает доброкачественно. Однако если употребление алкоголя продолжается и его концентрация превышает базальный метаболизм печени, то атаки острого алкогольного эксцесса способствуют переходу хронического персистирующего гепатита в портальный цирроз печени. В прогрессировании алкогольного гепатита определенную роль играет угнетение этаналом регенераторных возможностей печени

Патологическая картина при остром гепатите:

Острый алкогольный гепатит имеет хорошо очерченную макроскопическую (лапароскопия) и микроскопическую (биопсия печени) характеристику. Печень плотная и бледная, с красноватыми участками и нередко с рубцовыми западениями. Микроскопическая картина: некроз гепатоцитов, инфильтрация зон некроза и портальных трактов нейтрофилами, появление большого количества алкогольного гиалина (телец Маллори) в цитоплазме гепатоцитов и экстрацеллюлярно. Алкогольный гиалин - фибриллярный белок, синтезируемый гепатоцитами под влиянием этанола, что ведет печеночные клетки к гибели.

Патологическая картина при хроническом гепатите:

Хронический алкогольный гепатит часто проявляется персистирующим, очень редко - активным хроническим гепатитом. При хроническом персистирующем алкогольном гепатите находят ожирение

гепатоцитов, склероз и обильную гистиолимфоцитарную инфильтрацию портальной стромы. Для активного хронического алкогольного гепатита характерны белковая (гидропическая , баллонная) дистрофия и некроз гепатоцитов по периферии долек, строение которых нарушено. Кроме того, выражена диффузная гистиолимфоцитарная инфильтрация широких и склерозированных портальных трактов, причем клетки инфильтрата проникают на периферию долек, окружая и разрушая гепатоциты (ступенчатые некрозы).

Исходы: цирроз печени, печеночная недостаточность.

10-14. Цирроз печени.