4. Морфологические особенности, осложнения и исходы хронического пиелонефрита.

Патологическая анатомия:

Для хронического пиелонефрита характерна пестрота изменений, так как склероз, как правило, сочетается с экссудативно-некротическими процессами. Изменения лоханок и чашечек сводятся к их склерозу, лимфоплазмоцитарной инфильтрации, полипозу слизистой оболочки и метаплазии переходиого эпителия в многослойный плоский. В ткани почки выражено хроническое межуточное воспаление с разрастанием соединительной ткани, инкапсуляцией абсцессов и макрофагальной резорбцией гнойнонекротических масс. Канальцы подвержены дистрофии и атрофии. Сохранившиеся канальцы значительно растянуты, эпителий их уплощен, просветы заполнены коллоидоподобным содержимым, почка напоминает по строению щитовидную железу (щитовидная почка; см. рис. 16-11). Выражены преимущественно перигломерулярный и экстракапиллярный гломерулосклероз. Артерии и вены склерозированы. Изменения почечной ткани при хроническом пиелонефрите имеют очаговый характер: участки межуточного воспаления, атрофии и склероза окружены относительно сохранной почечной тканью, в которой находят признаки регенерационной гипертрофии. Это обусловливает характерныйвид почек при хроническом пиелонефрите. Размеры почек неодинаковы, поверхность их крупнобугристая, на разрезе видны поля рубцовой ткани, которые чередуются с относительно сохраненной почечной паренхимой. Лоханки расширены, стенки их утолщены, белесоваты.

Осложнения: нефрогенная АГ и артериолосклероз во второй интактной почке. Двустороннее пиелонефритическое сморщивание почек ведет к хронической почечной недостаточности.

Причина смерти: кровоизлиянием в мозг, ИМ.

5. Этиология, патогенез и морфология тубуло-интерстициального нефрита.

Тубулоинтерстициальный нефрит - группа заболеваний, характеризующихся преимущественным иммуновоспалительным поражением интерстиция и канальцев почек.

Этиологические факторы:

-токсические (лекарственные препараты, особенно антибиотики

и анальгетики, тяжелые металлы);

-метаболические (гиперкальциноз, гипокалиемия);

-радиационные;

- инфекционные (вирусы, бактерии);

- иммунологические и сенсибилизирующие;

- ангиогенные (васкулиты);

- онкогенные (лейкозы, злокачественные лимфомы);

- наследственные.

В патогенезе наибольшее значение имеют иммунопатологические механизмы

- иммунокомплексный, антительный, клеточный иммунный цитолиз.

Патологическая анатомия.

При остром тубулоинтерстициальном нефрите находят отек и инфильтрацию интерстиция почек лимфоцитами и макрофагами - лимфогистиоцитарный вариант, плазмобластами и плазмоцитами-

плазмоцитарный вариант, или эозинофилами - эозинофильный вариант; возможно образование эпителиоидно-клеточных гранулем – гранулематозный вариант. Клеточный инфильтрат расположен периваскулярно и, проникая в межканальцевые пространства, разрушает нефроциты

(рис. 16-10). Некроз нефроцитов сочетается с дистрофией. На базальной мембране канальцев выявляют компоненты иммунных комплексов (lgG, lgM и СЗ).

При хроническом тубулоинтерстициальном нефрите лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы сочетается со склерозом, особенно периваскулярньiм и перидуктальным, а дистрофия нефроцитов- с их регенерацией. Электронном и кроекоп и ческое исследование нефробиоптатов свидетельствует о преобладании активированных лимфоцитов и макрофагов среди клеток инфильтрата, базальная мембрана канальцев, с которой контактируют эти клетки, фенестрирована и утолщена, что является проявлением клеточного иммунного цитолиза.

Исход тубулоинтерстициального нефрита- разной степени нефросклероз.