Гистологические типы рака молочной железы:

– неинфильтрирующий — внутридольковый и внутрипротоковый;

– инфильтрирующий.

Неинфильтрирующий (неинвазивный) рак молочной железы — внутридоль- ковый (дольковый рак in situ) и внутрипротоковый (протоковый рак in situ).

Инфильтрирующий (инвазивный) рак характеризуется разной степенью тканевого и клеточного атипизма, что позволяет выделить разные степени его злокачественности. К этому типу рака относят инфильтрирующий протоковый и дольковый рак, который обычно имеет строение скирра, а также болезнь Педжета

Распространение рака молочной железы связано с прорастанием в мягкие ткани. Лимфогенные метастазы появляются в регионарных ЛУ: подмышечных, передних грудных, подключичных, надключичных, окологрудинных. Гематогенные метастазы обнаруживают частов костях, легких, печени, почках.

13. Определение, классификация гестозов.

Гестоз (от лат. gesto - носить, быть беременной), или токсикоз беременных, - групповое понятие, объединяющее водянку беременных, нефропатию, преэклампсию и эклампсию.

Классификация (устаревшая):

• Ранние

- рвота беременных

- слюнотечение

- остеомаляция

- бронхиальная астма беременных

- острая желтая атрофия печени

- тетания беременных

- дерматоз беременных

• Поздние

- отеки беременных

-нефропатия

- преэклампсия - мультисистемное патологическое состояние, возникающее во второй половине беременности. Характеризуется артериальной гипертензией в сочетании с протеинурией (более 0,3 г/л в суточной моче), нередко отёками и полиорганной недостаточностью. 

- эклампсия – поздний гестоз

Актуальная классификация:

• гестоз

- I стадия водянки – отеки ног (стоп и голеней)

- II стадия водянки - отеки ног и передней брюшной стенки живота

- III стадия водянки - отеки ног, живота, рук и лица

- IV стадия водянки – генерализованные, универсальные отеки

• преэклампсия

• эклампсия

14. Патогенез, варианты течения и патологическая анатомия поздних гестозов.

Этиология и патогенез: Иммунологическая теория, в основе которой лежит ослабление иммунного распознавания матерью антигенов плода при нарушении барьерных свойств плаценты. Недостаточное иммунное распознавание матерью антигенов плода, как и недостаточная продукция супрессорных

факторов (Т-супрессоров, блокирующих антитела, и др.), связаны с относительной гомозиготностью беременной, мужа и плода по О-антигенам гистосовместимости. Недостаточность супрессивных факторов приводит

к иммуноклеточным и иммунокомплексным реакциям. Иммунные комплексы появляются не только в крови беременных, но и в сосудах плаценты, изменения которой напоминают реакцию отторжения трансплантата.

Большую роль в патогенезе гестоза играют нарушения свертывания крови, связанные в значительной мере с выбросом плацентой тромбопластина. Развивается ДВС-синдром, особенно ярко выраженный

при эклампсии.

Поздние гестозы подразделяются на водянку (отеки) беременных, нефропатию, преэклампсию и эклампсию. 

Зклампсия

Эклампсия среди проявлений токсикоза беременных наиболее клинически значима и опасна, развивается во второй половине беременности (поздний токсикоз беременных), реже - в родах и послеродовом периоде.

Патологическая анатомия эклампсии представлена диссеминированным тромбозом мелких сосудов, многочисленными мелкими некрозами и кровоизлияниями во внутренних органах. На вскрытии находят отеки

внутренних органов, желтуху, выраженные изменения головного мозга, легких, сердца, печени и почек. В головном мозге - отек, тромбы в мелких сосудах, кровоизлияния, часто в подкорковых ядрах; в легких - отек

и очагово-сливная геморрагическая пневмония; в сердце - тромбы в ветвях коронарных артерий, фокальные некрозы миокарда и кровоизлияния. Печень увеличена, пестрая, с многочисленными кровоизлияниями. При

микроскопическом исследовании находят тромбы в мелких сосудах, кровоизлияния и очаги некроза. Почки увеличены, дряблые, корковый их слой набухший, пестрый, мозговой - резко полнокровный. Иногда обнаруживают симметричные некрозы коркового вещества почек.

При гистологическом исследовании находят распространенный тромбоз и фибриноидный некроз мелких сосудов, дистрофию и некроз эпителия канальцев главных отделов нефрона, кровоизлияния в межуточной ткани, особенно пирамид.

Смерть наступает от недостаточности функций печени или почек, а также от ДВС-синдрома и кровоизлияний в жизненно важные органы.