III. Вторичный туберкулез.

Протекает на фоне относительного иммунитета. Инфекция распространяется по продолжению, как правило в легких.

Причины и факторы, способствующие развитию вторичного туб.:

1.     Активация эндогенной инфекции.

2.     Эндогенное заражение.

Поражение начинается с верхушек легких, т.к. это наименее вентилируемая зона, наиболее травмируемая (не прикрыта грудной клеткой), худшее кровоснабжение. Апико-каудальное распространение инфекции (сверху вниз), в верхушках - самые старые изменения.

Формы (стадии) вторичного туб.:

1. Острый очаговый туб.: поражается верхушка легкого (1,2 сегмент правого, реже левого легкого), с развитием 1-2 очагов воспаления (очаг Абрикосова), в стенке бронха продуктивное воспаление, при прогрессировании воспаления на окружающую ткань легкого развивается творожистая бронхопневмония. Течение относительно благоприятное, иногда незаметно. Заканчивается выздоровлением. Морфологически: рубцевание или инкапсуляция+петрификация. Иногда не петрифицируются - ашоф-пулевские очаги реинфекта.

2. Фиброзно-очаговый туб. (хронический): представляет собой фазу течения острого очагового туберкулеза, когда после периода затихания болезни процесс вспыхивает вновь, течет длительно, с периодами обострения и ремиссии, источник обострения - ашоф-пулевские очаги, вокруг них очаги казеозной пневмонии → инкапсуляция, частичная петрификация. Процесс, как правило одностороний, не выходит за предел 1-2 сегментов.

3. Инфильтративно-пневмонический: развивается при прогрессировании острого очагового или при обострении фиброзно-очагового туб. Локализуется под ключицей: очаг специфического экссудативного воспаления Ø 1-3см., экссудат подвергается казеозному некрозу, и вокруг очага - зона неспецифического воспаления (ответ на специфическое воспаление, преобладает над казеозными изменениями) – очаг-инфильтрат Асмана-Редекера. Когда перифокальное воспаление захватывает всю долю, говорят о лобите как особой форме инфильтративного туб.

4. Туберкулома: при неблагоприятном течении инфильтративной пневмонии увеличивается зона специфического воспаления (инкапсулированный очаг творожистого некроза), нет неспецифического воспаления (рассасывается). Размер 2-5см в Ø (солитарные или конгломераты), в 1или2 сегментах справа.

5. Казеозная пневмония: неблагоприятная форма, прогрессирование инфильтративной формы (казеозные изменения преобладают над перифокальными). Характеризуется экссудативным воспалением, разным по распространённости (дольковая, дольковая сливная, сегментарная, долевая или тотальная пневмония). Экссудат подвергается казеозному некрозу (макро: сухие желтоматовые очаги в легком, на плевре фибринозные наложения). Клинически: тяжелое течение, высокая t, интоксикация. Очаги казеозного некроза могут подвергаться вторичной колликвации → удаление некротических масс по бронхам и развитие спец.формы

.

Казеозная пневмония: а) ×15, б) ×30, в) ×150.

6. Острый кавернозный туб.: быстрое образование полости распада, а затем каверны на месте очага-инфильтрата или туберкул омы. Морфологически: острая каверна - полость неправильной формы, с неровными контурами, стенка полости - ткань легкого, внутренний слой - казеозные массы, сообщается с просветом сегментарного бронха, наружный уплотненная в результате воспаления легочная ткань. Клинически: тяжёлое течение (скоротечение чахотки), быстро приводит к смерти.

Опасность этой формы:

1.     Распространение инфекции по бронхам - обсеменение ткани легкого, попадание инфекции в соседнее легкое.

2.     Выделение во внешнюю среду с мокротой большого количества возбудителей.

3.     Разъедание сосудов в стенке каверны → кровотечение.

4.     Прорыв в плевральную полость → пиопневмоторакс.

Со временем в стенке каверны разрастается соединительная ткань → неровности сглаживаются и образуется хроническая каверна (с ровными стенками). Если появилась хотя бы одна хроническая каверна, то развилась спец. формы.

7. Фиброзно-кавернозный туб.: кроме хронической каверны (чаще в верхних отделах легких, в стенке три слоя: пиогенный (некротический) – содержит большое количество распадающихся лейкоцитов, средний – слой туберкулёзной грануляционной ткани и внешний - соединительнотканный) наличие и острых изменений (очаги казеозной пневмонии), пролиферативного воспаления и рубцов (процесс постепенно распространяется в апико-каудальном направлении).

8. Цирротический туб.: развивается при рубцевании каверны, происходит её спадение, массивное разрастание соединительной ткани → деформация органа, грубые плевральные сращения.

Опасность хронических форм вторичного туб. (фиброзно-очаговый, фиброзно-кавернозный, цирротический):

1.     Хроническая интоксикация → амилоидоз.

2.     Редукция малого круга кровообращения → «легочное сердце» → сердечно-лёгочная недостаточность.

3.     Спутагенное (с мокротой) инфицирование гортани, при заглатывании туберкулёз кишечника.