Гликемический контроль при сд 1-го и сд 2-го типа

Гликемический контроль при СД 1-го типа

 Ведущим компонентом в контроле гликемии при СД 1-го типа является инсулин. ADA рекомендует применять инсулин не менее 3 раз в сутки. Больным, получающим инсулин, необходима регулярная оценка риска гипогликемии. Такие больные должны быть информированы, как самостоятельно распознавать и купировать эпизоды гипогликемии.

 Гликемический контроль при СД 2-го типа

Большинству больных СД 2-го типа рекомендуется прием метформина. При необходимости для достижения целевых уровней гликозилированного гемоглобина дополнительно применяется инсулин. Кроме того, дополнительно возможно использование короткодействующих препаратов сульфонилмочевины (например, гликлазида).

 Метформин -- инсулин-сенсибилизирующий бутанид и ингибитор печеночной продукции глюкозы, обладающий антигипергликемическими свойствами. Представлены доказательства, что его длительное применение ассоциируется со снижением кардиоваскулярного риска, благоприятным воздействием на метаболизм липидов, факторы свертывания и функцию тромбоцитов. В эксперименте показано уменьшение диастолической дисфункции левого желудочка сердца под влиянием метформина. Имеется убедительная доказательная база о безопасности использования метформина у больных с ДН при коррекции дозировки препарата в соответствии с состоянием почечной функции. В табл. 1 показаны рекомендуемые дозировки метформина в зависимости от значений СКФ.

 Адекватный гликемический контроль способствует снижению почечного поражения при ДН у больных СД 1-го и 2-го типов -- замедлению прогрессирования МАУ в макроальбуминурию. Отсутствуют убедительные доказательства снижения протеинурии и риска развития терминальной стадии почечной недостаточности при строгом гликемическом контроле (гликозилированный гемоглобин менее 7,0 %).

Лечение артериальной гипертензии

АГ, обусловленная ДН и недиабетическим повреждением (заболеванием) почек, составляет около 5 % в структуре АГ, занимая по частоте 2-е место после эссенциальной АГ.

 По данным различных авторов, развитие АГ наблюдается на различных этапах течения ДН и выявляется на 2-5-й стадиях хронического повреждения почек в 85-100 % случаев.

 Развитие АГ сопряжено с целым рядом негативных гемодинамических изменений на гломерулярном уровне: отчетливо повышается резистентность афферентных артериол, в меньшей мере -- эфферентных артериол. Вследствие этих процессов снижается почечный кровоток, возрастает интрагломерулярное капиллярное давление, развивается гиперфильтрация, ведущая к гипертрофии нефронов.

АГ сегодня рассматривается в качестве одного из важнейших факторов риска развития и прогрессирования почечной недостаточности у больных с ДН. Показано, что при некорригируемой АГ умеренной и выраженной степени темп снижения СКФ может достигать 10-12 мл/мин/год.

 Больным с ДН показан строгий контроль АД с целью замедления прогрессирования почечного поражения, снижения риска КВО, сердечно-сосудистой и общей летальности.

 У больных с ДН целевые уровни систолического АД должны быть менее 130 мм рт.ст., диастолического -- менее 80 мм рт.ст.

При АГ у больных с ДН могут применяться все базисные классы антигипертензивных препаратов. Учитывая часто наблюдаемую резистентность АГ (особенно при развитии почечной недостаточности), обычно необходимо использовать различные комбинации антигипертензивных средств, нередко включая три и более класса.

 Антигипертензивная терапия у лиц с ДН должна обязательно включать (при отсутствии непереносимости или противопоказаний) ИАПФ или антагонисты рецепторов ангиотензина II (АРА II) -- сартаны, учитывая их рено- и кардиопротекторные эффекты. Мнения относительно комбинированного использования ИАПФ и АРА II неоднозначны. Очевидно, до окончания крупного КРИ VANEPHRON-D, посвященного оценке эффективности самостоятельного приема лосартана против комбинации лосартана с лизиноприлом, комбинацию ИАПФ и АРА II можно считать приемлемой у больных ДН с уровнями протеинурии более 1,0 г/сутки, при отсутствии антипротеинурического эффекта при самостоятельном использовании ИАПФ и АРА II.

 Необходимость применения ИАПФ или АРА II мотивируется способностью этих классов препаратов ингибировать неблагоприятное влияние активации РАС на почки, включая констрикцию эфферентных артериол, развитие интрагломерулярной гипертензии, дисфункцию эндотелия гломерулярных капилляров, стимуляцию интрагломерулярного хемотаксиса макрофагов и фибро-бластов, активацию симпатической нервной системы, а также увеличение пролиферации гладкомышечных клеток сосудов, активацию подоцитов и провоспалительных цитокинов, развитие гломерулярного склероза и интерстициального фиброза.

 Ингибиция РАС под влиянием ИАПФ или АРА II нивелирует или снижает вышеперечисленные неблагоприятные эффекты активации РАС (в частности, А II), что проявляется антигипертензивным эффектом, снижением почечной вазоконстрикции и интрагломерулярной гипертензии, уменьшением активности симпатической нервной системы, замедлением развития МАУ и прогрессированием ее в макроальбуминурию (протеинурию), замедлением развития гломерулосклероза и интерстициального фиброза, почечной недостаточности и ее прогрессирования.

 В качестве компонентов комбинированной антигипертензивной терапии применяются блокаторы кальциевых каналов, оказывающие ренопротекторное действие (недигидропиридиновые -- верапамил, дилтиазем -- проявляют более выраженный ренопротекторный эффект, чем дигидропиридиновые), а также b-адреноблокаторы. Нередко (особенно при развитии почечной недостаточности) показано применение диуретиков (предпочтительно петлевых -- фуросемида, торасемида). В ряде сообщений, опубликованных в последние годы, отмечается увеличение натрийуреза и повышение антигипертензивного эффекта при комбинации петлевых и тиазидовых диуретиков, а также при самостоятельном применении последних. Калийсберегающие диуретики не показаны лицам со сниженной почечной функцией из-за высокого риска развития гиперкалиемии (особенно при комбинации с ИАПФ или с АРА II).