Анемия при дн и ее коррекция

Одним из серьезных клинических проявлений ДН является анемия, наблюдаемая при развитии почечной недостаточности и прогрессирующая по мере усугубления почечной функции. Частота развития анемии при ДН и ее тяжесть выше, чем при недиабетической нефропатии, при сравнимой выраженности почечной недостаточности. Во II стадии хронического повреждения/заболевания почек анемия наблюдается в 8-27 % случаев и возрастает до 67-100 % при IV-V стадиях.

Патофизиология развития анемии при диабетической и недиабетической нефропатии представляется многофакторной. В качестве ведущего фактора рассматривают нарушение продукции эритропоэтина в почках. Также определенную роль в развитии анемии играют дефицит эндогенного железа и нарушение депонирования его в тканях.

 Анемия у больных с ДН считается весомым неблагоприятным фактором, ухудшающим качество жизни, повышающим сердечно-сосудистую и почечную летальность у додиализных больных и у больных, получающих диализное лечение.

 Ведущее место в лечение анемии у больных с ДН отводится эритропоэзстимулирующим препаратам (ЭСП) -- эритропоэтинам, используемым в комбинации с препаратами железа.

 ЭСП рекомендуют назначать больным с анемией при уровнях гемоглобина менее 100 г/л. Для больных, получающих ЭСП, в качестве целевого следует рассматривать уровень гемоглобина 110 г/л. Приемлемыми являются уровни гемоглобина в пределах 100-120 г/л.

Больным с уровнем гемоглобина менее 110 г/л, не получающим ЭСП, рекомендуют использовать препараты железа для поддержания уровней ферритина более 100 нг/мл и насыщения трансферрина более 20 %.

Больным, получающим ЭСП, рекомендуют применять препараты железа для поддержания уровней ферритина более 100 нг/мл и насыщения трансферрина более 20 %.

 В ряде крупных КРИ продемонстрированы эффективность и безопасность ЭСП, используемых в комбинациях с препаратом железа.

Дислипидемия при ДН и ее коррекция

Нарушение метаболизма липидов при СД (в том числе ДН) является частым осложнением СД как с наличием ДН, так и без таковой. Дислипидемия непосредственно сама по себе не вызывает развития ДН, но способствует ее прогрессированию.

У больных СД 2-го типа дислипидемия характеризуется снижением уровней холестерина ЛПВП, ассоциируемым с повышением уровней триглицеридов. Кроме того, у части больных наблюдаются и другие варианты дислипидемий, представленные повышением общего холестерина, холестерина ЛПНП, триглицеридов и снижением холестерина ЛПВП.

 Распространенность и выраженность гипер- и дислипидемий увеличивается при развитии дисфункции почек и ее прогрессировании. По данным эпидемиологических исследований, у больных с диабетической и недиабетической нефропатиями при почечной недостаточности (II-V стадий) наблюдается дислипидемия.

Ведущие механизмы развития перечисленных изменений липидного профиля включают увеличение синтеза атерогенных липидов в печени и замедление их выведения из циркуляции вследствие нарушений рецептор-зависимого и рецептор-независимого катаболизма.

У больных СД с ДН и без таковой гипер- и дислипидемия ассоциируются с существенным нарастанием сердечно-сосудистого риска. Так, при повышении уровней холестерина ЛПНП всего на 1,0 ммоль/л (начиная с величины 2,0 ммоль/л) сердечно-сосудистый риск увеличивается примерно в 2 раза.

 Ряд экспертов отмечает, что повышение уровней холестерина ЛПНП, триглицеридов и снижение значений холестерина ЛПВП могут быть факторами, способствующими прогрессированию гломерулярного склероза и интерстициального фиброза.

Лечебная тактика у больных СД с дислипидемией представлена в рекомендациях Европейской ассоциации кардиологов и Европейской ассоциации атеросклероза (2011), а также в стандартах Американской ассоциации диабета (2011) и включает следующие положения:

-- всем больным с СД 1-го типа при ДН (при микроальбуминурической или протеинурической стадиях) рекомендуется снижение холестерина ЛПНП на 30 % в первую очередь статинами, а при необходимости -- комбинацией различных гиполипидемических средств независимо от фоновых значений холестерина ЛПНП;

-- больным СД 2-го типа при наличии кардиоваскулярных заболеваний или ДН (при микроальбуминурической или протеинурической стадиях) и пациентам без кардиоваскулярных заболеваний и ДН, которые старше 40 лет, с одним или более факторов кардиоваскулярного риска или наличием маркеров органного поражения, рекомендуются целевые уровни холестерина ЛПНП < 1,8 ммоль/л и ЛПВП < 2,6 ммоль/л.

Какой уровень гликозилированного гемоглобина должен быть при ренопротекторной терапии при сахарном диабете 1 типа:

В пределах нормы

Какие из перечисленных вариантов поражения почек могут развиваться при сахарном диабете?

Пиелонефрит, гломерулосклероз