Диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома.

Диабетический кетоацидоз (ДКА) -- острая декомпенсация сахарного диабета, характеризующаяся абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, гипергликемией (>13,9 ммоль/л) и гиперкетонемией (>5 ммоль/л или ≥+), ацетонурией (≥++) и метаболическим ацидозом (МА) (рН <7,3), с различной степенью нарушения сознания или без его нарушения, при которой необходима экстренная госпитализация больного.

Профилактика:

• Назначение доз инсулина, адекватных уровню гликемии.

• Обучение больных СД самостоятельному распознаванию нарастающей декомпенсации по симптомам и данным методов самоконтроля уровня гликемии и ацетонурии, а также

мерам первой самопомощи.

• Информирование населения о симптомах СД (для своевременного обращения в дебюте СД).

Скрининг: измерение уровня гликемии и ацетонурии при состояниях, сопровождающихся дегидратацией, лихорадкой, тошнотой, рвотой, абдоминальным болевым синдромом или нарушением сознания любой степени.

Классификация:

• ДКА легкой степени: гликемия более 13 ммоль/л, рН артериальной крови 7,25-7,30, бикарбонат 15-18 ммоль/л, ацетонурия +, кетонемия слегка выше нормы, анионная разница (АР) более 10, нарушения сознания нет.

• ДКА средней степени: гликемия более 13 ммоль/л, рН артериальной крови 7,0-7,24, бикарбонат 10-15 ммоль/л, ацетонурия ++, кетонемия умеренно выше нормы, АР более 12, нарушения сознания нет или могут появляться сонливость, оглушенность.

• ДКА тяжелой степени: гликемия более 13 ммоль/л, рН артериальной крови менее 7,0, бикарбонат менее 10 ммоль/л, ацетонурия +++, кетонемия резко повышена, АР более 14,

сопор или кома.

Этиология. Причина -- абсолютная или выраженная относительная инсулиновая недостаточность. Пусковые факторы:

• интеркуррентные заболевания (инфекционно-воспалительные процессы, особенно дыхательных и мочевыводящих путей; инфаркт миокарда, инсульт, острая абдоминальная патология и др.);

• пропуск или самовольная отмена инсулина, ошибки в дозировании инсулина и технике инъекций, неисправность инсулиновых шприц-ручек или дозаторов;

• невыполнение правил самостоятельного повышения дозы инсулина при интеркуррентных заболеваниях или дополнительном приеме углеводов;

• недостаточный контроль и самоконтроль уровня гликемии;

• хирургические вмешательства и травмы;

• беременность;

• манифестация СД, особенно 1-го типа;

• врачебные ошибки: несвоевременное назначение инсулина при СД 2-го типа, неадекватная коррекция его дозы;

• продолжительная терапия стероидами, диуретиками в больших дозах, атипичными нейролептиками.

Патогенез. Инсулиновая недостаточность ведет:

• к гипергликемии вследствие снижения поглощения глюкозы печенью, мышцами и жировой тканью, усилению гликогенолиза и глюконеогенеза в печени, повышению концентрации контринсулярных гормонов;

• распаду собственных белков организма на аминокислоты, которые включаются в глюконеогенез;

• распаду триглицеридов в собственных жировых депо с образованием свободных жирных кислот;

• кетозу -- неполному окислению избытка свободных жирных кислот в печени с образованием кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и β-оксимасляной кислот). Ацетоуксусная и β-оксимасляная кислоты диссоциируют с образованием H⁺ -- возникает метаболический ацидоз.

Гипергликемия ведет к глюкозурии, осмотическому диурезу и резко выраженной дегидратации, последняя усиливается при рвоте. Суммарный дефицит воды - 5-12 л, или 100 мл/кг. Развивается гиповолемическая недостаточность кровообращения с гипоперфузией и тканевой гипоксией, включая ишемию почек. Ацидоз ухудшает сократимость миокарда, вызывает периферическую вазодилатацию, усиливая артериальную гипотонию, повышает риск желудочковых аритмий. Нарушение сознания развивается параллельно гипергликемии, дегидратации, гипоксии и тяжелому ацидозу ЦНС.

Концентрация К⁺ до начала лечения чаще нормальная или повышенная, однако в клетках существует дефицит К⁺, вызванный его потерей с мочой, уменьшением активности Nа⁺, K⁺-зависимой АТФазы и ацидозом. Средний дефицит электролитов (мэкв/кг): K+ - 3-5, Na+ - 7-10, хлориды - 3-5, Са²⁺ - 1-2, фосфаты - 5-7, Mg²⁺ - 1-2.

Клиническая картина. ДКА развивается в течение нескольких дней, реже - в течение суток с усилением симптомов дегидратации (полиурии, жажды, слабости и снижения работоспособности), анорексией, снижением массы тела. Затем присоединяются симптомы кетоза и ацидоза (тошнота, рвота, боли в животе, головные боли, раздражительность), нарушения сознания различной степени.