Диагностика.

Анамнез. Следует обратить внимание на состояния, которые могут быть пусковым фактором развития ГГС (прием лекарств) и особенно способствовать обезвоживанию.

Физикальное обследование. Признаки выраженной дегидратации: сухость кожи и слизистых оболочек, снижение тургора кожи, мягкость глазных яблок при пальпации, тахикардия, позднее -- артериальная гипотензия, затем нарастание недостаточности кровообращения вплоть до коллапса и гиповолемического шока (АД < 80/50 мм рт. ст.). При ГГС на фоне сепсиса кожные покровы могут быть теплыми и влажными. Температура тела чаще повышена, нормо- и даже гипотермия не исключают инфекции. Нарушения сознания (почти у всех больных): спутанность, сонливость, сопор, собственно кома, возможен делирий. Часто присутствует полиморфная неврологическая симптоматика в виде судорог, дизартрии, двустороннего спонтанного нистагма, гипертонуса мышц, парезов и параличей, гемианопсии, вестибулярных нарушений и др. Она не укладывается в какой-либо определенный синдром, неустойчива, изменчива и исчезает на фоне нормализации осмолярности.

Необходим тщательный поиск:

✧возможных очагов инфекции (в полости рта, придаточных пазухах носа, ЦНС, грудной клетке, брюшной полости, почках, органах малого таза, нижних конечностях);

✧лимфопролиферативных заболеваний (обязательна пальпация лимфатических узлов);

✧ сердечно-сосудистых осложнений.

При развитии коагулопатии возможно появление соответствующей клинической картины (тромбозов, тромбоэмболий).

Лабораторные исследования:

• Основные показатели - как при диабетическом кетоацидозе, включая обязательный расчет скорректированного Na+, так как от его значения зависит выбор раствора для инфузии.

• Поскольку гиповолемическая недостаточность кровообращения и тканевая гипоксия могут осложняться лактат-ацидозом, резко ухудшающим прогноз, желательно определить концентрацию лактата.

• Измеряют протромбиновое и активированное частичное тромбопластиновое время.

Инструментальные исследования:

• Если после явного снижения гиперосмолярности неврологические симптомы не уменьшаются, показана КТ головного мозга.

• В остальном - как при диабетическом кетоацидозе.

Дифференциальную диагностику проводят, как при кетоацидозе. Особенность: сопор или кома при отсутствии явного повышения осмолярности (< 320 мосмоль/л) указывают на другую причину нарушения сознания. Особое внимание следует уделять дифференциальной диагностике с отеком мозга в силу схожести неврологической симптоматики, но кардинально различных подходов к терапии.

Лечение.

Цели: регидратация, снижение гиперосмолярности плазмы путем уменьшения гипернатриемии и гипергликемии, устранение гиповолемической недостаточности кровообращения и гипоксии, лечение сопутствующих заболеваний, которые могли быть причиной ГГС.

Медикаментозное лечение. На догоспитальном этапе: внутривенная инфузия 0,9% раствора натрия хлорида для регидратации.

В ОРИТ лечение проводят почти по тем же принципам, что и кетоацидоз, но с некоторыми особенностями.

• Гликемию ни в коем случае не следует снижать быстрее чем на 4 ммоль/л в час, а осмолярность сыворотки - не более чем на 3-5 мосмоль/л в час. Более резкое снижение опасно развитием осмотического дисбаланса между вне- и внутриклеточным пространством и отека мозга.

• Основа терапии - регидратация. Объем: в 1-й час вводят 1,0-1,5 л жидкости, во 2-й и 3-й ч - по 0,5-1,0 л, в последующие часы - по 300-500 мл. Регидратацию осуществляют под контролем центрального венозного давления, с особой осторожностью - у больных старческого возраста или имеющих сердечно-сосудистую патологию.

• При гиповолемическом шоке (АД < 80/50 мм рт. ст.) вначале внутривенно очень быстро вводят 1 л 0,9% раствора натрия хлорида или коллоидные растворы. Затем при концентрации скорректированного Na⁺ 145-165 ммоль/л регидратацию проводят 0,45% раствором натрия хлорида; при снижении содержания скорректированного Na⁺ до менее 145 ммоль/л продолжают инфузию 0,9% раствора натрия хлорида. При концентрации скорректированного Na⁺ более 165 ммоль/л введение солевых растворов противопоказано и регидратацию проводят 2% раствором глюкозы. Потребность в вазопрессорах при ГГС как таковом, как правило, не возникает.

• Инсулинотерапия: с учетом того что при ГГС адекватная регидратация ведет к снижению гликемии, а чувствительность к инсулину относительно высока, в начале инфузионной терапии 0,45% раствором натрия хлорида инсулин совсем не вводят или вводят в очень малых дозах - 0,5-2,0 ЕД/ч, максимум 3-4 ЕД/ч внутривенно. Если через 4-5 ч от начала инфузии после частичной регидратации и снижения концентрации Na⁺ сохраняется высокая гипергликемия, а также если регидратацию с самого начала проводят 0,9% раствором натрия хлорида, то используют режим дозирования инсулина, рекомендованный для кетоацидоза (около 0,1 ЕД/кг в час).

• Инфузия 5% раствора глюкозы: добавляют после снижения гликемии до не более 16 ммоль/л.

• Остальные мероприятия - как при кетоацидозе. Особенности: обычно необходимо большее количество К⁺, чем при ДКА, в силу его более выраженного дефицита. Щелочные растворы не показаны, так как рН, как правило, превышает 7,3. Исключение - редкие случаи ГГС с подтвержденным рН менее 7,0 (сочетание с кетоацидозом, либо метаболический ацидоз при присоединении гнойно-некротических процессов, либо респираторный - при нарушении дыхания).

• При развитии острых тромбозов и тромбоэмболий показаны прямые антикоагулянты (нефракционированный или низкомолекулярные гепарины).

При гиперосмолярной гипергликемической коме имеет место абсолютная инсулиновая недостаточность:

Неверно

Для гиперосмолярного гипергликемического состояния характерно: (возможно несколько правильных ответов)

Ваш ответ :

Полиурия, сменяющаяся олигурией

Неврологическая симптоматика

Для гиперосмолярного гипергликемического состояния наиболее важным лабораторным признаком является:

Повышенная осмолярность плазмы

С какого раствора начинают неотложную терапию гиперосмолярного гипергликемического состояния на дореанимационном этапе?

С 0,9% раствора натрия хлорида