ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ

АНАТОМИЯ

(материалы к экзамену)

Пособие для студентов педиатрического факультета

ПЕРМЬ 2009

ВВЕДЕНИЕ

Экзамен по патологической анатомии состоит из практической и теоретиче-ской частей. Практическая часть включает оценку умения описать макро- и микропрепараты. Описание макропрепаратов позволяет оценить, насколько сту-дент овладел основами дескриптивного метода (метода описания макрообъек-тов). При описании микроморфологических изменений оценивается знание терминов, которыми патологоанатом пользуется при оформлении заключения по биопсийному, операционному или секционному материалу. Теоретический экзамен предусматривает собеседование по вопросам общей и специальной (ча-стной) патологической анатомии, а также решение ситуационной задачи. Как общая, так и специальная патологическая анатомия включают вопросы, про-фильные для педиатрического факультета.

Пособие построено согласно плану проведения экзамена, принятому на ка-федре патологической анатомии с секционным курсом Пермской медицинской академии: практическая часть, теоретические вопросы и ситуационные задачи. В практической части приведены описания макро- и микропрепаратов, выне-сенных на экзамен. При этом следует обратить внимание, что приведённые стандартные описания являются «обобщённым образом» нескольких препара-тов учебной коллекции, поэтому при ответе на экзамене студент должен «при-ложить» свои знания к конкретному макрообъекту.

Характеризуя макропрепарат, необходимо описывать локализацию патоло-гического процесса в органе (если орган изменён частично), величину очага по-ражения или изменённого органа, цвет ткани в очаге поражения, её консистен-цию, форму участка патологически изменённой ткани или характер деформации всего органа (например, при циррозе почки или печени). В ряде случаев важно отметить неоднородность изменённой ткани по цвету («пёстрый вид») и конси-стенции, состояние окружающих патологический очаг здоровых тканей. При характеристике изменений лёгких в большинстве случаев требуется указать степень воздушности поражённой ткани.

Перечисление изменений, обнаруженных в микропрепаратах, необходимо начинать с наиболее существенных, ключевых для диагностики признаков. Ес-ли тканевый срез окрашен не по стандартной методике (гематоксилином и эо-зином), необходимо уточнить, с какой целью применяется особый вариант ок-раски.

Ответ на теоретический вопрос, приведённый в пособии, представляет со-бой набор минимальных знаний студента по предмету. Студенты, претендую-щие на хорошие и отличные оценки должны использовать для подготовки к эк-замену лекции преподавателей, прочитанные в течение последнего года, и ре-комендованные кафедрой в рамках рабочей программы учебные пособия.

Ситуационные задачи сформулированы кратко, но включают необходимые для постановки диагноза данные. На экзамене во время подготовки студент должен ознакомиться с содержанием задачи и при собеседовании с преподава-телем, не читая её текста, сразу отвечать на поставленные к задаче вопросы.

I. Практическая часть

Макропрепараты, примеры описания

№ 1. Сухая гангрена конечности. Участки кожи и подлежащих тканей чёр-ного цвета. Изменённые ткани уплотнены вследствие дегидратации детрита. Граница очагов поражения чёткая (в отличие от влажной гангрены). Кожа, ок-ружающая некроз, ярко-красного цвета. Наличие венчика гиперемии вокруг по-черневших тканей создаёт впечатление «сгорания» и последующего «обуглива-ния» кожи, что определило старое русское название антонов огонь, которым обозначалась сухая гангрена дистальных отделов конечностей.

Ключевые признаки:

1. Цвет изменённых тканей

2. Их консистенция (объяснить причину)

3. Граница между изменёнными и здоровыми тканями

4. Состояние кожи, окружающей очаги некроза.

№ 3. Белый инфаркт селезёнки. В ткани селезёнки виден участок конусо-видной формы, расположенный под капсулой, белесовато-серого цвета, с чёт-кими границами. Вершина участка некроза обращена к воротам селезёнки, а его основание прилежит к капсуле. Конусовидная форма инфарктов обусловлена магистральным типом ветвления артерий в органе.

Ключевые признаки:

1. Цвет изменённой ткани

2. Её консистенция

3. Характер границы очага поражения

4. Локализация инфаркта в селезёнке

5. Форма участка некроза на разрезе (объяснить причину).

№ 5. Очаг белого (серого) размягчения в головном мозге. В головном мозге на разрезе виден округлый участок серого цвета, образованный рыхлым влажным детритом. Размер очага энцефаломаляции и его локализация в голов-ном мозге различны в разных препаратах (указать размер и расположение очага некроза).

Ключевые признаки:

Локализация очага некроза

1. Величина инсульта

2. Цвет изменённой мозговой ткани

3. Её консистенция (объяснить причину).

№ 9. Бурая индурация лёгких. Лёгкие несколько увеличены, полнокровны, уплотнены, поверхность разреза их бурого цвета (за счёт высокого содержания в ткани гемосидерина). Воздушность лёгочной ткани снижена.

Ключевые признаки:

1. Цвет лёгочной ткани (объяснить причину)

2. Её консистенция (объяснить причину)

3. Степень воздушности.

№ 14. Геморрагический инфаркт лёгкого. В лёгком под плеврой виден участок тёмно-красного цвета, плотной консистенции, с довольно чёткими гра-ницами. Ткань в очаге поражения безвоздушная. Инфарктов в препарате может быть несколько. Геморрагический инфаркт является результатом тромбоэмбо-лии ветвей лёгочной артерии.

Ключевые признаки:

1. Цвет изменённой ткани

2. Его консистенция

3. Степень воздушности

4. Локализация инфаркта

5. Характер границ очага поражения на разрезе.

Микропрепараты, примеры описания

№ 4. Ишемический инфаркт головного мозга. Окраска гематоксилином и эозином. Участок некроза в ткани головного мозга образован рыхлыми эозино-фильными аморфными массами, в которых видны многочисленные макрофаги округлой формы с обильной, нередко зернистой, цитоплазмой («зернистые ша-ры»).

Ключевые признаки:

1. Детрит

2. «Зернистые шары».

№ 5. Демаркационное воспаление в почке. Окраска гематоксилином и эо-зином. В сохранной ткани почки вокруг очага некроза мелкие сосуды расшире-ны и полнокровны (воспалительная гиперемия), в периваскулярной ткани вид-ны нейтрофильные гранулоциты и макрофаги, частично проникающие в детрит (воспалительная клеточная инфильтрация).

Ключевые признаки:

1. Воспалительная гиперемия

2. Клеточная воспалительная инфильтрация.

№ 23. Амилоидоз почки. Окраска гематоксилином и конго красным. В раз-личных структурах почки (в клубочках, стенках канальцев и сосудов) обнару-живаются окрашенные в красный цвет (конгофильные) компактные бесклеточ-ные массы (амилоид). Преимущественно амилоид располагается в почечных клубочках.

Ключевые признаки:

1. Конгофильные массы амилоида

2. Преимущественная локализация амилоида.

№ 35. Коллоидный зоб. Окраска гематоксилином и эозином. Фолликулы

16

щитовидной железы увеличены, округлой формы, заполнены однородным ги-перэозинофильным коллоидом. Фолликулярный эпителий уплощен. Ключевые признаки:

1. Размер фолликулов

2. Их форма

3. Тинкториальные свойства коллоида

4. Высота клеток фолликулярного эпителия.

№ 40. Отложение солей кальция в почке (нефрокальциноз). Окраска ге-матоксилином и эозином. В просвете некоторых почечных канальцев распола-гаются соли кальция, окрашенные гипербазофильно (гематоксилином в тёмно-синий цвет). Нефроэпителиоциты этих участков находятся в состоянии тяжёлой гидропической дистрофии или разрушены.

Ключевые признаки:

1. Тинкториальные свойства отложений кальция

2. Их локализация в почечной ткани.

№ 225. Акцидентальная трансформация тимуса. Окраска гематоксили-ном и эозином. Дольки тимуса уменьшены (коллапс долек), содержание лимфо-цитов и эпителиальных клеток в них снижено. Уменьшение числа лимфоцитов в лимфоидной ткани в результате их разрушения обозначается термином де-лимфатизация. В некоторых тимических дольках мозговое вещество содержит больше лимфоцитов, поэтому оно темнее коркового (инверсия слоёв). В норме при окраске гематоксилином и эозином тканевого среза, наоборот, лимфоцитов больше в коре долек и она темнее мозгового вещества. В части долек граница между корковым и мозговым веществом не определяется вследствие одинаково низкого содержания лимфоидных клеток во всей ткани долек. Тельца Гассаля многочисленные, располагаются как в мозговом, так и корковом веществе, имеют различные размеры (в частности, встречаются гигантские тельца); они образованы преимущественно детритом (материалом разрушенных эпителиаль-ных клеток), а не роговыми массами (нормальные тельца Гассаля состоят из ороговевших эпителиоцитов).

Ключевые признаки:

1. Коллапс долек вследствие делимфатизации паренхимы тимуса

2. Инверсия слоёв

3. Изменения телец Гассаля.

№ 233. Цитомегаловирусный сиалоаденит. Окраска гематоксилином и эо-зином. Инфицированные цитомегаловирусом эпителиоциты слюнных протоков увеличены, ядра их крупные. Центр ядра занимает крупное базофильное вирус-ное включение, гетерохроматин располагается у внутренней поверхности ка-риолеммы, между включением и хроматином выявляется светлая зона. Такой вид ядра сравнивают с «глазом совы» или с «глазом быка». В строме железы – клеточная воспалительная инфильтрация.

Ключевые признаки:

1. «Глаз совы» («глаз быка»)

2. Клеточная воспалительная инфильтрация стромы.

№ 235. Гнойный плацентит. Окраска гематоксилином и эозином. В меж-ворсинчатом пространстве и ворсинах хориона определяются распадающиеся нейтрофильные гранулоциты («гнойные тельца»). Воспаление ворсин хориона носит название виллит (виллюзит, виллузит), ворсин и межворсинчатого про-странства – интервиллёзит (интервиллозит), скопление гнойного экссудата в межворсинчатом пространстве называется интервиллёзным абсцессом. В неко-торых препаратах небольшой очаг гнойного воспаления локализуется в базаль-ной пластинке (базальный децидуит).

Ключевой признак:

1. Гнойный экссудат (указать локализацию в плаценте).

28