Патологическая физиология

Гемодинамические нарушения при мит­ральной недостаточности обусловлены возвратом части крови из левого желудочка в левое предсердие. Регургитация до 5 мл крови при каждом сокращении практически не отражается на общей и внутрисердечной гемодинамике, возврат до 10 мл рассматривается как незначитель­ный, более 10 мл - как существенный, а 25- 30 мл - как тяжелый. Коли­чество возвратившейся крови зависит от величины клапанного дефекта и состояния сократительной функции миокарда левого желудочка.

Регургитация крови вызывает объемную перегрузку левого предсердия, а затем и левого желудоч­ка, вследствие чего развивается гиперфункция, а затем и эксцентрическая гипертрофия левых отделов сердца. Порок длительное время компенси­руется мощным левым желудочком. В дальнейшем при ослаблении левого предсердия под влиянием мощных толчков регургитационной волны раз­вивается дилатация левого предсердия, и оно начинает функционировать как полость с низким сопротивлением. Повышенное давление в левом пред­сердии передается на легочные вены (раздражение барорецепторов вызывает рефлекторное сужение артериол малого круга (рефлекс Китаева). Спазм артериол значительно повышает давление в легочной артерии, в связи с чем возрастает нагрузка на правый желудочек, которому приходится сокращаться с большей силой, чтобы изгнать кровь в легочный ствол. Поэтому при длительно существующей выраженной митральной недостаточности гипертрофируется и правый желудочек. С декомпенсацией последнего развивается относительная недо­статочность трехстворчатого клапана и появляются признаки правосердечной недостаточности. Длительные нарушения кровообращения приводят к стойким изменениям в легких, печени, почках и других органах.

Клиническая картина. В стадии компенсации порока больные не предъявляют жалоб. Они могут выполнять значительную физи­ческую нагрузку, и порок может быть выявлен случайно при медицин­ском осмотре. При снижении сократительной функции левого желудочка и повышении давления в малом круге кровообращения возникают одыш­ка при физической нагрузке и сердцебиение. При нарастании застой­ных явлений в малом круге кровообращения (лёгочных капиллярах) может возникать одышка в покое и приступы сердечной астмы.

При развитии хронических застойных явлений в легких появляется кашель, сухой или с отделением небольшого количества мокроты, часто с примесью крови (кровохарканье). При нарастании симптомов правожелудочковой недостаточности появляются отеки на ногах и боль в правом подреберье вследствие увеличения печени и растяжения ее капсулы.

При недостаточности митрального клапана чаще, чем при митраль­ном стенозе, больных беспокоит ноющая, давящая, колющая боль в области сердца, не всегда связанная с физической нагрузкой.

Внешний вид больного не изменяется. Акроцианоз может отмечать­ся при нарастании застойных явлений в малом круге кровообращения.

При значительной регургитации слева от грудины наблюдается сер­дечный горб — следствие выраженной гипертрофии левого желудочка, если порок развился в детском возрасте. Определяется уси­ленный и разлитой верхушечный толчок, локализующийся в пятом межреберье кнаружи от среднеключичной линии, свидетельствующий о гипертрофии и дилатации левого желудочка.

При перкуссия сердца отмечается смещение левой границы относительной тупости сердца влево (дилатация левого желудочка), правой границы вправо (дилатация ПЖ) и вверх верхней границы (дилатация ЛП). Наиболее характерным является митральная конфигурация сердца.

Относительная недостаточность митрального клапана может развиваться за счет расширения левого желудочка при:

- миокардитах,кардиосклерозе, когда ослабевают круговые мышечные волокна, образующие мышечное кольцо вокруг предсердно-желудочкового отверстия, а также при поражении папиллярных мышц.

Функциональная недостаточность обусловлена нарушением функции мышечного аппарата, обеспечивающего закрытие клапана. Она может наблюдаться и при пролапсе митрального клапана, поскольку при нем также возможна регургитация крови из левого желудочка в левое предсердие.

Гемодинамика. При неполном смыкании створок митрального клапана во время систолы левого желудочка часть крови возвращается в левое предсердие. Кровенаполнение предсердия увеличивается, так как к обычному объему крови, поступающему из легочных вен, прибавляется часть крови, возвратившаяся из левого желудочка. Давление в левом предсердии повышается, предсердие расширяется и гипертрофируется.

Во время диастолы из переполненного левого предсердия в левый желудочек поступает большее, чем в норме, количество крови, что приводит к его переполнению и растяжению. Левый желудочек должен работать с повышенной нагрузкой, вследствие чего возникает его гипертрофия (эксцентрическая). Усиленная работа левого желудочка длительно компенсирует имеющуюся недостаточность митрального клапана. При ослаблении сократительной способности миокарда левого желудочка в нем повышается диастолическое давление, что в свою очередь ведет к повышению давления в левом предсердии. Повышение давления в левом предсердии приводит к увеличению давления в легочных венах, а последнее вследствие раздражения барорецепторов вызывает рефлекторное сужение артериол малого круга (рефлекс Китаева). Спазм артериол значительно повышает давление в легочной артерии, в связи с чем возрастает нагрузка на правый желудочек, которому приходится сокращаться с большей силой, чтобы изгнать кровь в легочный ствол. Поэтому при длительно существующей выраженной митральной недостаточности может гипертрофироваться и правый желудочек.

При аускулътации на верхушке сердца выслушивается ослабление I тона, поскольку при этом пороке нет периода замкнутых клапанов и увеличено наполнение левого желудочка, а следовательно, снижена скорость сокращения миокарда.

Там же выслушивается систолический шум, возникающий одновременно с I тоном, т.е. ПРОТОСИСТОЛИЧЕСКИЙ, который является основным признаком митральной недостаточности. Он возникает вследствие регургитации крови во время систолы из левого желудочка в левое предсердие. Образуется за местом сужения, т.е. в левом предсердии. Шум является именно протосистолическим, поскольку регургитация крови возникает одновременно с продолжающимися колебаниями полуприкрытых створок митрального клапана, вызывающими образование основного слышимого клапанного компонента I тона, т.е. в самом начале фазы изометрического напряжения! Местом наилучшего выслушивания шума является область верхушечного толчка. Проводится шум в двух направлениях:1. по уплотнённому, гипертрофированному миокарду в 0-ю точку (5-6 межреберье по передней подмышечной линии) и 2. по турбулентному току крови вдоль левого края грудины по направлению ко II межреберью. Лучше всего шум выслушивается в горизонтальном положении на спине и на левом боку во время выдоха. Усиливается после 10 приседаний. По своей конфигурации чаще всего является убывающим (decrescendo). При тяжёлом поражении клапана становится пансистолическим, т.е. занимает всю систолу, а его конфигурация становится лентовидной, т. е. его амплитуда становится одинаковой на протяжении всего периода регистрации.