3 курс / Патанатомия / 2 сем / инт 15 (Инфекции детского и подросткового возраста. Скарлатина. Дифтерия. Менингококковая инфекция)

Дифтерия

Возбудитель – дифтерийная палочка Лёффлера (коринебактерия)

Путь передачи – контактный, воздушно-капельный, через игрушки, через третьих лиц.

Источник заражения – больной, носитель-реконволесцент, здоровый носитель.

Инкубационный период – от 2 до 10дней.

Ворота инфекции - зев, миндалины-75%, гортань, реже – нос, глаза, пупок и околопупочное кольцо, вульва и влагалище у девочек, дифтерия раневой поверхности.

         Палочка, как правило, не распространяется за пределы ворот инфекции, но выделяет экзотоксин. В воротах инфекции возникает фибринозное воспаление.

Дифтерия зева.

         На миндалинах фибринозное воспаление по типу дифтеритического (дифтероидного), некроз слизистой и подслизистой оболочек пропитан фибрином:

Макро: на фоне гиперемии зева беловатые пленки фибрина. При отторжении – глубокие дефекты (язвы):

Некроз тканей создает предпосылки для всасывания экзотоксина в кровь. Все осложнения обусловлены интоксикацией. Наиболее чувствительны к экзотоксину – миокард, надпочечники, периферические нервы, почки. В миокарде – дифтеритический миокардит (паренхиматозный с выраженной альтерацией вплоть до некроза миокардиоцитов с последующим лизисом), или развивается негнойный межуточный миокардит (серозный):

Развивается ранний паралич сердца у детей на 1 недели.

Поражаются периферические нервы, проходящие вблизи зева, на шеи (блуждающий, симпатический нерв, языкоглоточный, диафрагмальный и др.). Развивается альтеративное воспаление, в первую очередь гибнет оболочка нервов, в далеко зашедших случаях поражение и осевого цилиндра, что ведет к развитию паралича нервов. При поражении языкоглоточного – нарушение глотания, поперхивание, аспирация пищевыми массами, аспирационные пневмонии. При поражении блуждающего нерва – нарушения ритма сердечных сокращений, поздний паралич сердца. При поражении диафрагмального нерва – паралич диафрагмы, нарушение дыхания.

В надпочечниках – некрозы, кровоизлияния, что ведет к падению АД, коллапсу.

При поражении почек – острый некротический нефроз (ОПН).

Дифтерия гортани.

         Развивается крупозное воспаление, характеризуется образованием легко снимающихся пленок – приводит к развитию истинного крупа – асфиксия.

Осложнения: чаще всего асфиксия – пленка может отторгаться и механически перекрывать дыхательные пути, спазм голосовой щели, отёк гортани.

         Интоксикация минимальная так, как нет условий для всасывания токсина.

         Может сопровождаться распространением инфекции по продолжению: с гортани на трахею, бронхи – нисходящий круп. В процессе может вовлекаться легкое – фибринозная очаговая пневмония. Если больному проводили интубацию или трахеостомию – возможно развитие флегмоны шеи.

Скарлатина

Возбудитель – β-гемолитический стрептококк группы А.

Пути заражения – воздушно-капельный, контактный (через предметы и продукты питания).

Возбудитель обладает эритрогенным токсином. Попав на слизистую оболочку зева, он размножается, продуцируя эндотоксин. Все последующие местные и общие изменения обусловлены токсикозом.

Инкубационный период – 2-7дней.

Ворота инфекции – при интрабуккальной скарлатине – зев, при экстрабуккальной скарлатине – рана.

В зависимости от преобладания механизма действия выделяют формы течения скарлатины:

1. Токсическая.

2. Септическая.

3. Токсико-септическая.

В течении болезни выделяют 2 периода:

1 период: около 2 недель – сенсибилизация организма, появление в крови антител и общие изменения – экзантема, высокая температура, интоксикация.

2 период: около 3-5 недель – инфекционно-аллергический период.

Токсическая форма.

1 период – в зеве катаральное воспаление – яркая гиперемия зева - «пылающий» зев, язык ярко-красный, с набухшими сосочками – «малиновый». В последующем – некротическая ангина:

Общие проявления – сыпь (со 2 дня) мелкоточечная, иногда сливающая, не затрагивает носогубной треугольник. Увеличены лимфатические узлы шеи, гиперплазия, полнокровные.

Осложнения:

Межуточное негнойное воспаление – межуточный нефрит, миокардит, реже гепатит.

Септическая форма.

В воротах инфекции выражены некротически-гнойное воспаление.

Осложнения:

1. Гнойно-некротическое воспаление с вовлечением регионарных л/узлов, распространение инфекции по продолжению и возможным развитием перитонзиллярного, заглоточного абсцессов с распространением инфекции на клетчатку и развитием флегмоны шеи.

2. Распространение инфекции по лимфатической системе: гнойный лимфаденит (периаденит) → флегмона шеи.

3. Распространение по Евстахиевой трубе в среднее ухо → гнойный отит, с расплавлением слуховых косточек →потеря слуха, а оттуда на костную ткань → остеомиелит височной кости → воспаление твердой мозговой оболочки → лептоменингит или абсцесс мозга.

4. Медиастинит, эмпиема плевры, перикардит- распространение по продолжению.

5. При вовлечении в процесс твердой мозговой оболочки → воспаление стенок синусов → тромбоз (синус-тромбоз). Тромбы подвергаются септическому распаду, тромбоэмболия в правое сердце, а отсюда тромбоэмболия мелких артерий легких с развитием инфаркт-пневмонии с последующим септическим распадом и развитием гнойного плеврита.

Иногда возникает 2 период, его развитие непредсказуемо, не зависит от тяжести и формы скарлатины, он обусловлен аллергическим действием стрептококка. Начинается с легкого катарального воспаления в зеве, сыпь по типу крапивницы и характерны осложнения:

• бородавчатый эндокардит

• острый гломерулонефрит

• серозный артриты, васкулиты.

Менингококковая инфекция

Возбудитель – менингококк – диплококки, 4 серологических типа.

Источник – больной или носитель.

Пути распространения – воздушно-капельный.

Ворота инфекции – слизистая оболочка носа, глотки.

Возбудитель вырабатывает эндотоксин и гиалуронидазу (фактор проницаемости).

Действие эндотоксина на организм:

• нарушает свертывание крови, определяет развитие тромбогеморрагического синдрома.

• повреждает эндотелий, с развитием васкулитов и возникает фибриноидный некроз в стенке сосудов.

• стимулирует выброс катехоламинов и антиоксидазы – дистрофические изменения в органах и тканях.

• повышает проницаемость мембран, вызывая электролитные нарушения, это определяет особенности заболевания.

Возбудитель, попав на слизистую оболочку верхних дыхательных путей, с помощью гиалуронидазы проникает через слизистый барьер в кровь. Преодолев гематоэнцефалический барьер, попадает в мягкие мозговые оболочки – гнойный менингит.

Различают 3 формы:

1. Менингококковый назофарингит.

2. Менингококковый  менингит.

3. Менингококковый сепсис (менингококцемия).

Менингококковый назофарингит.

Катаральное воспаление в воротах инфекции с образованием серозного и слизистого экссудата, часто не распознается. Заканчивается выздоровлением. Эти больные являются носителями. При несостоятельности гемато-энцефалического барьера (не достаточен в детском возрасте) – менингококк проникает в оболочки мозга – менингококковый менингит.

Менингококковый менингит.

Острое начало. Поражает мягкие мозговые оболочки, начинается с основания мозга и быстро распространяется на выпуклую поверхность – максимально в области лобных, теменных долей:

Начинается серозное воспаление, мозговые оболочки – полнокровны, пропитаны серозным экссудатом. Затем – гнойное воспаление:

С 3-го дня экссудат фибринозно-гнойный характер, кроме мягких мозговых оболочек в процесс вовлекается мягкие оболочки спинного мозга и сосудистые сплетения, эпендима желудочков.

Менингит может быть причиной смерти.

Осложнения:

• абсцесс мозга.

• если лечение начато поздно – экссудат не рассасывается, а организуется нарушается отток ликвора –развивается гидроцефалия.

Менингококкцемия (менингококковый сепсис).

Заканчивается смертью в течение 24-48 часов, возможно молниеносное течение, причина смерти – бактериальный шок, аллергические реакции (генерализованное повреждение сосудов). Характеризуется своеобразным течением и морфологией. Характерны васкулиты, развитие тромбов, некрозов, геморрагического диатеза. Участки некроза подвергаются гнойному расплавлению. Изменения в коже – геморрагии, особенно в области тазового пояса:

Может поражаться перикардит, оболочки глаза (гнойный увеит), суставы, оболочки мозга и развиваются очаги некроза в органах.

В почках – некротический нефроз.

В надпочечниках – очаговый некроз и кровоизлияния с развитием острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхаус-Фридериксена):