1. Противосвертывающая система крови. Первичные и вторичные антикоагулянты, фибринолиз.

в живом организме находится в жидком состоянии, несмотря на наличие очень мощной свертывающей системы.

в формировании системы свертывания крови, участвует антикоагулянты: анти-тромбопластины, антитромбины, а также фибринолитическую систему крови. Считается, что в организме существуют специфические ингибиторы для каждого фактора свертывания крови (антиакцелерин, антиконвертин и др.). Их снижение повышает свертываемость крови и способствует образованию тромбов. Повышение активности ингибиторов, затрудняет свертывание крови и может сопровождаться развитием геморрагии.

В кровеносных сосудах имеются хеморецепторы связаны с нейрогуморальным механизмом, регулирующим образование антикоагулянтов.

если тромбин появляется в циркулирующей крови в условиях нормального нейрогуморального контроля, то в этом случае он не только не вызывает свертывания крови, но, напротив, рефлекторно стимулирует образование антикоагулянтов и тем самым выключает свертывающий механизм.

Наиболее быстро действующими компонентами противосвертывающей системы являются антитромбины. Они относятся к так называемым прямым антикоагулянтам, так как находятся в активной форме, а не в виде предшественников.

Антикоагулянтная система включает различные вещества, которые вырабатываются как генетически детерминированные компоненты организма (первичные антикоагулянты) или возникают в процессе свертывания крови и фибринолиза (вторичные антикоагулянты).

Различают физиологические антикоагулянты:

1. Первичные антикоагулянты, постоянно содержащиеся в крови, синтез которых в организме не зависит от активности системы сертывания в настоящий момент. Эти вещества выделяются в кровоток спостоянной скоростью, где они взаимодействуют с активными факторами свертывания, вызывая их нейтрализацию. В силу этого кровь продолжает оставаться в жидком состоянии. Они действуют исключительно на активные формы факторов коагуляции, в то время как неактивные формы факторов (проферменты, или прокоагулянты) не подвергаются инактивации.

К первичным антикоагулянтам относятся антитромбин III, гепарин,a₂-макроглобулин,a₁-антитрипсин, протеин С, протеин S, тромбомодулин, ингибитор внешнего пути свертывания (TFPI), кофактор гепарина II и др.

2. Вторичныеантикоагулянты образуются в процессе гемокоагуляции и фибринолиза и являются результатом дальнейшей ферментативной деградации некоторых коагуляционных факторов; в силу чего они после изначальной активации теряют способность к участию в процессе свертывания крови и приобретают свойства антикоагулянтов. К вторичным антикоагулянтам относятантитромбин I (фибрин), антитромбин IX, антитромбопластины, ауто-II-антикоагулянт, фибринопептиды, метафактор Vа, метафактор XIа, продукты деградации фибрина (ПДФ) и др..

2. Регуляция уровня кальция в крови. Роль паратиреотропина, кальцитонина и витамина д3.

Кальций участвует в физиологических процессах только в ионизированном виде. Этот катион необходим для обеспечения возбудимости нервно- мышечной системы, проницаемости мембран, свертывания крови. Ионизация кальция в крови зависит от рН. При ацидозе содержание ионизированного кальция повышается, а при алкалозе — падает. Алкалоз и снижение уровня кальция ведут к резкому повышению нейромышечной возбудимости и тетании. Влияет на уровень кальция и концентрация белков в плазме крови. Содержание кальция в крови поддерживается в норме в диапазоне 2-4 ммоль/л. Внутриклеточный ионизированный кальций является важнейшим вторичным посредником нервно-гуморальных регуляторных влияний, обеспечивает процессы освобождения медиаторов и секрецию гормонов, энергетику клетки. Основное депо кальция — костная ткань, в которой содержится 90% катиона в связанном виде.

В щитовидной железе образуется тирокальцитонин, снижающий содержание кальция в крови. Под влиянием тирокальцитонина угнетается функция остеокластов, разрушающих костную ткань, и активируется функция остеобластов, способствующих образованию костной ткани и поглощению ионов Са²⁺ из крови. Тирокальцитонин - гормон, сберегающий кальций в организме.

Если кальция поступает мало или он теряется слишком активно, может развиться его недостаточность. Это обычно проявляется нарушением строения скелета, сосудов, кровоточивостью и многими другими симптомами. Нарушения в скелете именуются терминами остеопения и остеомаляция. Остеопенией называют снижение показателей костной массы, а остеомаляцией – остеопенические состояния, связанные с нарушением минерализации костей. У старших детей и взрослых может развиться остеопороз – системное заболевание скелета, которое характеризуется уменьшением массы кости и микроскопической его структуры, специфической перестройкой костей, которая приводит к хрупкости и повышенной ломкости костей, а значит высок риск переломов.

Детей раннего возраста дефицит кальция приводит к отставаниям в росте и веса, развитию рахита в первые полгода жизни, нарушает строение костей. Кроме того, тормозится психическое развитие малыша и созревание функций внутренних органов. Врачами указывается и связь недостатка кальция и фосфора в развитии кариеса, нарушениями осанки, деформациями грудной клетки и ног – Х или О-образные ноги и нарушением тонуса мышц.

Многие заболевания внутренних органов приводят к нарушению обмена кальция – это заболевания щитовидной железы, сахарный диабет, патологии почек, нарушения работы кишечника и пищеварительных желез – печени и поджелудочной железы.

В кишечнике повышение реабсорбции кальция происходит благодаря стимулирующему действию паратгормона на синтез кальцитриола - активного метаболита витамина D3. Витамин D3 образуется в неактивном состоянии в коже под воздействием ультрафиолетового излучения. Под влиянием паратгормона происходит его активация в печени и почках. Кальцитриол повышает образование кальцийсвязывающего белка в стенке кишечника, что способствует обратному всасыванию кальция. Влияя на обмен кальция, паратгормон одновременно воздействует и на обмен фосфора в организме: он угнетает обратное всасывание фосфатов и усиливает их выведение с мочой (фосфатурия).