Сокращение мышц.

При возбуждении кардиомиоцита, при значении ПМ -40 мв, открываются потенциалзависимые кальциевые каналы цитоплазматической мембраны.

Это повышает уровень ионизированного кальция в цитоплазме клетки.

Наличие Т-трубочек обеспечивает увеличение уровня кальция непосредственно в область концевых цистерн СПР.

Это увеличение уровня ионов кальция в области концевых цистерн СПР называют триггерным, так как они (не- большие триггерные порции кальция) активируют рианоди-новые рецепторы, ассоциированные с кальциевыми каналами мембраны СПР кардиомиоцитов.

Активация рианодиновых рецепторов повышает проницаемость кальциевых каналов концевых цистерн СПР. Это формирует выходящий кальциевый ток по градиенту концентрации, т.е. из СПР в цитозоль в область концевых цистерн СПР.

При этом из СПР в цитозоль переходит в десятки раз больше кальция, чем приходит в кардиомиоцит из вне (в виде триггерных порций).

Сокращение мышц возникает тогда, когда в районе нитей актина и миозина создается избыток ионов кальция. При этом ионы кальция начинают взаимодействовать с молекулами тропонина. Возникает тропонин- кальциевый комплекс. В результате молекула тропонина меняет свою конфигурацию, причем меняет таким образом, что тропонин сдвигает молекулу тропомиозина в желобке. Перемещение молекул тропомиозина делает доступными центры актина для головок миозина.

Это создает условия для взаимодействия актина и миозина. При взаимодействии головок миозина с центрами актина на короткий момент формируются мостики.

Это создает все условия для гребкового движения (мостики, наличие шарнирных участков в молекуле миозина, АТФ-азная активность головок миозина). Происходит смещение нити актина и миозина относительно друг друга. Одно гребковое движение дает смещение на 1% длины, 50 гребковых движений обеспечивают полное укорочение

мышц.

Процесс расслабления саркомеров достаточно сложен. Он обеспечивается удалением избытка кальция в концевые цистерны саркоплазматического ретикулума. Это активный процесс, требующий определенных затрат энергии. В мембранах цистерн саркоплазматического ретикулума имеются необходимые транспортные системы. Так представляется мышечное сокращение с позиций теории скольжения. Суть ее заключается в том, что при сокращении мышечного волокна не происходит истинного укорочения нитей актина и миозина, а происходит их скольжение относительно друг друга.

Электромеханическое сопряжение.

Мембрана мышечного волокна имеет вертикальные углубления, которые располагаются в районе нахождения сар-коплазматического ретикулума. Эти углубления получили название Т-системы (Т-трубочки). Возбуждение, которое возникает в мышце, осуществляется обычным путем, т.е. за счет входящего натриевого тока.

Параллельно открываются кальциевые каналы. Наличие Т-систем обеспечивает увеличение концентрации кальция непосредственно около концевых цистерн СПР. Увеличение кальция в области концевых цистерн активирует рианодиновые рецепторы, что повышает проницаемость кальциевых каналов концевых цистерн СПР. Обычно концентрация кальция (Са⁺⁺) в цитоплазме равна 10" г/л. При этом в районе сократительных белков (актина и миозина) концентрация кальция (Са⁺⁺) становится равной ,10~⁶ г/л (т.е. возрастает в 100 раз). Это и запускает процесс сокращения.

Т-системы, обеспечивающие быстрое появление кальция в области концевых цистерн саркоплазматического ретикулума, обеспечивают и электромеханическое сопряжение (т.е. связь между возбуждением и сокращением).

Насосная (нагнетательная) функция сердца реализуется за счет сердечного цикла. Сердечный цикл складывается из двух процессов: сокращения (систолы) и расслабления (диастолы). Различают систолу и диастолу желудочков и предсердий.