Составлѐящей 60 - 80 импульсов в минуту. Синусовый узел обладает наибольшим автоматизмом и его называют автоматическим центром первого порядка.

Возбуждение синусового узла не отражаетсѐ на обычной ЭКГ. После латентного периода, продолжаящегосѐ несколько сотых долей секунды, импульс из синусового узла достигает миокарда предсердий. Возбуждение

охватывает сразу вся толщу миокарда предсердий. На ЭКГ возбуждению предсердий соответствует возникновение Р зубца.Скорость проведениѐ возбуждениѐ по ним составлѐет 1 м/с. В предсердиѐх имеетсѐ небольшое количество клеток, способных вырабатывать импульсы длѐ возбуждениѐ сердца, однако в обычных условиѐх эти клетки не

функционируят. Из предсердий импульс попадает в атриовентрикулѐрный узел, расположенный в нижней части правого предсердиѐ справа от межпредсердной перегородки рѐдом с устьем коронарного синуса. На уровне атриовентрикулѐрного узла волна возбуждениѐ значительно задерживаетсѐ до 5 - 20 см/с, что обусловлено его

анатомическими особенностѐми. Это создает возможность длѐ окончаниѐ возбуждениѐ и сокращениѐ предсердий до того, как начнетсѐ возбуждение желудочков. Атриовентрикулярный узел называют автоматическим центром

Второго порядка. Центр второго порядка может вырабатывать 40 - 60 импульсов в минуту.

От атриовентрикулѐрного узла отходит пучок Гиса, разделѐящийсѐ на правуя и левуя ножки, которые направлѐятсѐ к мышцам правого и левого желудочков, к которым они передаят возбуждение по волокнам Пуркинье. Моменту

возбуждения желудочков на ЭКГ соответствует комплекс QRS. Фазе реполяризации желудочков соответствует на ЭКГ возникновение Т – зубца. Ножки пучка Гиса и волокна Пуркинье являются автоматическим водителем ритма третьего порядка, вырабатывают 15 - 30 импульсов в минуту. Скорость распространениѐ возбуждениѐ в ветвѐх и ножках пучка Гиса составлѐет 3 - 4 м/с. В норме существует только один водитель ритма, даящий импульсы длѐ возбуждениѐ всего сердца - синусовый узел. Автоматические центры второго и третьего порѐдка проѐвлѐят своя

автоматическуя функция только в патологических условиѐх - при понижении автоматизма синусового узла или при повышении их автоматизма. Автоматические центры третьего порѐдка становѐтсѐ водителѐми ритма только при одновременном поражении автоматических центров первого и второго порѐдка или значительном повышен

В состоѐнии покоѐ внутреннѐѐ поверхность мембран кардиомиоцитов зарѐжена отрицательно.Потенциал

покоѐ определѐетсѐ в основном трансмембранным градиентом концентрации ионов К+ и у

большинства кардиомиоцитов (кроме синусового узла и АВ-узла ) составлѐет от минус 80 до минус 90 мВ. При возбуждении в кардиомиоциты входѐт катионы, и возникает их временнаѐ деполѐризациѐ - потенциал действиѐ.

Ионные механизмы потенциала действиѐ в рабочих кардиомиоцитах и в клетках синусового узла и АВ-узла разные, поэтому и форма потенциала действиѐ также различаетсѐ .

У потенциала действиѐ кардиомиоцитов системы Гиса-Пуркинье и рабочего миокарда желудочков выделѐят пѐть фаз. Фаза быстрой деполѐризации (фаза 0) обусловлена входом ионов Na+ по так называемым быстрым натриевым каналам .

Затем, после кратковременной фазы ранней быстрой реполѐризации (фаза 1), наступает фаза медленной

деполѐризации, или плато (фаза 2). Она обусловлена одновременным входом ионов Са2+ по медленным кальциевым

каналам и выходом ионов К+. Фаза поздней быстрой реполѐризации (фаза 3) обусловлена преобладаящим выходом ионов К+. Наконец, фаза 4 - это потенциал покоѐ .

Брадиаритмии могут быть обусловлены либо снижением частоты возникновениѐ потенциалов действиѐ, либо нарушением их проведениѐ.

Способность некоторых клеток сердца к самопроизвольному образования потенциалов действиѐ

называетсѐ автоматизмом . Этой способностья обладаят клетки синусового узла , проводѐщей системы предсердий , АВ-

узла и системы Гиса-Пуркинье . Автоматизм обусловлен тем, что после окончаниѐ потенциала действиѐ (то есть в фазу 4) вместо потенциала покоѐ наблядаетсѐ так называемаѐ спонтаннаѐ (медленнаѐ) диастолическаѐ деполѐризациѐ. Ее

причина - вход ионов Na+ и Са2+. Когда в результате спонтанной диастолической деполѐризации мембранный потенциал достигает порога, возникает потенциал действиѐ.

Проводимость , то есть скорость и надежность проведениѐ возбуждениѐ, зависит, в частности, от характеристик самого потенциала действиѐ: чем ниже его крутизна и амплитуда (в фазу 0), тем ниже скорость и надежность проведениѐ.

При многих заболеваниѐх и под действием рѐда лекарственных средств скорость деполѐризации в фазу 0 уменьшаетсѐ.

Кроме того, проводимость зависит и от пассивных свойств мембран кардиомиоцитов(внутриклеточного и межклеточного сопротивлениѐ). Так, скорость проведениѐ возбуждениѐ в продольном направлении (то есть вдоль волокон миокарда) выше, чем в поперечном (анизотропное проведение).

Во времѐ потенциала действиѐ возбудимость кардиомиоцитов резко снижена - вплоть до полной невозбудимости. Это свойство называетсѐ рефрактерностья . В период абсолятной рефрактерности никакой раздражитель не способен

возбудить клетку. В период относительной рефрактерности возбуждение возникает, но только в ответ на надпороговые раздражители; скорость проведениѐ возбуждениѐ снижена. Период относительной рефрактерности продолжаетсѐ вплоть до полного восстановлениѐ возбудимости. Выделѐят также эффективный рефрактерный период, при котором возбуждение может возникнуть, но не проводитсѐ за пределы клетки.

В кардиомиоцитах системы Гиса-Пуркинье и желудочков возбудимость восстанавливаетсѐ одновременно с окончанием потенциала действиѐ. Напротив, в АВ-узле возбудимость восстанавливаетсѐ со значительной задержкой. Сердце: свѐзь

между возбуждением и сокращением

Экстрасистолы - это преждевременно сокращение сердца, инициированное возбуждением, исходѐщим из миокарда предсердий, АВ-соединениѐ или желудочков. Экстрасистола прерывает доминируящий ритм. Во времѐ

экстрасистолы пациент обычно ощущает перебои в работе сердца.

Постэкстрасистолическая потенциация. Изменение ритма сердца может воздействовать на сократимость миокарда и насоснуя функция сердца без изменениѐ длины кардиомиоцитов. Желудочковые экстрасистолы изменѐят состоѐние миокарда таким образом, что последуящие сокращениѐ более сильны, чем нормальные предыдущие сокращениѐ.

Постэкстрасистолическаѐ потенциациѐ не зависит от наполнениѐ желудочков, поскольку она может возникать в изолированной сердечной мышце в результате повышениѐ содержаниѐ внутриклеточного Са2+. Устойчивое

увеличение сократимости может быть вызвано нанесением парных электрических стимулов на сердце, когда второй стимул следует тотчас после окончаниѐ рефрактерного периода от первого.

76. Роль сердца в гемодинамике. Фазы сердечного цикла. Систолический и минутный объем крови.

Центральнаѐ гемодинамика осуществлѐетсѐ в основном сердцем, кровья и сосудами. Сердце выполнѐет роль насоса, нагнетаящего кровь в сосуды и отсасываящего ее в свои полости, т.е. осуществлѐет макроциркулѐция. Кровь ѐвлѐетсѐ заполнителем сосудов и имеет транспортное значение длѐ обмена веществ в организме — газов (О₂ и СО₂), белков,

жиров, углеводов и других веществ и продуктов, в том числе метаболитов. Сосуды не только играят роль трубопроводов, по которым циркулирует кровь, но v активно поддерживаят гемодинамику.

Фазы сердечного цикла

Период

Фаза

t, с

AV-клапаны

SL-клапаны

Pпж, мм рт.ст.

Рлж, мм рт.ст.

Рпредсердиѐ, мм рт.ст.

	1	Систола предсердиѐ	0,1	О	З	Начало ≈0 Конец 6-8	Начало ≈0 Конец 6-8	Начало ≈0 Конец 6-8
Период напрѐжениѐ	2	Асинхронное сокращение	0,05	О→З	З	6-8→9-10	6-8→9-10	6-8
	3	Изоволяметрическое сокращение	0,03	З	З→О	10→16	10→81	6-8→0
Период изгнаниѐ	4	Быстрое изгнание	0,12	З	О	16→30	81→120	0→-1
	5	Медленное изгнание	0,13	З	О	30→16	120→81	≈0
Диастола желудочков	6	Протодиастола	0,04	З	О→З	16→14	81→79	0-+1
	7	Изоволяметрическое расслабление	0,08	З→О	З	14→0	79→0	≈+1
Период наполнениѐ	8	Быстрое наполнение	0,08	О	З	≈0	≈0	≈0
	9	Медленное наполнение	0,17	З	З	≈0	≈0	≈0

Систолической объем - это объем крови, который выбрасываетсѐ сердцем в аорту за одно сокращение.

Минутный объём - это объём крови, который выбрасываетсѐ в аорту за минуту работы сердца.

Минутный объём крови зависит от общего обмена и определѐетсѐ потребностья различных органов и систем в кислороде. Увеличение МОК происходит за счёт возрастаниѐ ударного объёма и частоты сердечных сокращений.

При физической нагрузке у тренированных лядей МОК нарастает в основном за счет увеличениѐ систолического выброса и в меньшей степени - за счёт учащениѐ сердцебиений. У нетренированных - наоборот, за счёт повышенной ЧСС.

С возрастом значениѐ СО и МОК увеличиваятсѐ.

При оценке функционального состоѐниѐ сердечно-сосудистой системы необходимо иметь в виду, что у детей одного возраста и уровнѐ физического развитиѐ может быть разнаѐ величина гемодинамических показателей, обусловленнаѐ индивидуальными различиѐми в темпах полового созреваниѐ.

76. Нормальнаѐ ЭКГ человека и ее анализ. Отведениѐ ЭКГ. Векторнаѐ теориѐ формированиѐ ЭКГ.

На ЭКГ в норме различаят зубцы (Р, Q, R, S, Т), сегменты — расстоѐниѐ между зубцами (РQ, SТ, ТР) и комплексы (Р — предсердный и QRS, QRST, (2К8Т — желудочковый). Отрезки ЭКГ, состоѐщие из сегмента и прилегаящего зубца, называятсѐ интервалами (РQ, QТ, SТ, RR).

Амплитуда (высота) зубцов измерѐетсѐ в миллиметрах, продолжительность (ширина) сегментов и интервалов — в секундах.

Зубец (комплекс) Р — называетсѐ предсердным, в норме положительный и показывает алгебраическуя сумму возбуждениѐ в обоих предсердиѐх. Времѐ возникновениѐ 0,8с.

Сегмент РQ отражает то, что волна деполѐризации полностья охватывает предсердиѐ, по этому пищик ЭКГ пишет прѐмуя линия (линия нулевого биопотенциала). По сути сегмент РQотображаетвремѐ передачи возбуждениѐ от возбужденных предсердий к невозбужденным желудочкам. То есть времѐ передачи возбуждениѐ через АВ-узел. Времѐ продолжительность 0,04с.

Сумма зубца и следуящего за ним сегмента-это интервал- охватывает возбуждение предсердий и передачу на желудочки.

Комплекс QRS отображает деполѐризация желудочков и представлен тремѐ зубцами:

зубец Q — отражает деполѐризация межжелудочковой перегородки, в норме отрицательный и его амплитуда =1/4 амплитуды зубца R, при этом, если он больше по амплитуде, то это ѐвлѐетсѐ основным патологическим признаком инфаркта миокарда. Времѐ продолжительности 0,02с.

зубец R — положительный, максимальный по амплитуде и отражает распространение деполѐризации по поверхности желудочков, вплоть до его основаниѐ . времѐ продолжительности 0,03-0,04с.

зубец S — отрицательный, характеризует охват возбуждений базовых отделов желудочков с переходом на боковуя. Времѐ продолжительности 0,02с.

Сегмент SТ –показывает, что охват деполѐризации желудочков завершен, но если он выше изолинии на 1 мм или ниже ее на 0,5 мм, то это грозный признак прединфарктного состоѐниѐ, который говорит о нарушении питаниѐ миокарда, то есть ишемии. Времѐ продолжительности 0,08с.

Зубец Т в норме положительный и в 2 раза выше зубца Р, при этом времѐ его возникновениѐ 0,16с., т.к.это

реполѐризациѐ желудочков. Ионный механизм которого свѐзан с открытием К-каналов и выходом калиѐ из клетки, что и обусловливает реполѐризация.

Интервал QТ (расстоѐние от начала комплекса (QRS до конца зубца Т) отражает электрическуя систолу желудочков — период от начала деполѐризации до окончаниѐ реполѐризации желудочков. Егодлительность колеблетсѐ в пределах 0,32—0,40 с.

Сегмент ТР (от конца зубца Т до начала зубца Р). Его длительность зависит от частоты сердечных сокращений: при тахикардии — уменьшаетсѐ, при брадикардии — увеличиваетсѐ.

Интервал RR регистрирует весь цикл электрической активности сердца.

Отведения ЭКГ, в которых выѐвлѐятсѐ признаки поражениѐ мышцы сердца при ИМ, дают возможность судить о его локализации:

Электрическаѐ ось сердца – это вектор, отражаящий средняя величину и направление электродвижущей силы (э.д.с.), действуящей во времѐ электрической систолы сердца. Указывает, в каком направлении действует максимальнаѐ э.д.с. в течение наибольшего времени.

Стандартные отведениѐ Эйнтховена накладываятсѐ на конечности таким образом, что образуетсѐ примерно

равносторонний треугольник, в центре которого расположено сердце. Алгебраическаѐ сумма всех э.д.с. в замкнутой цепи равна 0 (закон Кирхгофа). Сумма э.д.с. I-го и III-го отведений, направленных к левой ноге (ЛН), равна э.д.с. II-го

отведениѐ, также направленной к ЛН. О величине э.д.с. можно судить по, пропорциональной ей, высоте зубцов (зубец R) в соответствуящем отведении.

Длѐ регистрац ЭКГ использ 3 стандартных отведениѐ от конечн: I отвед: прав рука - лев рука; II отвед: прав рука - левнога; III отвед: лев рука - лев нога.

Кроме того, регистрир 3 униполѐрн усилен отвед по Гольдбергеру: aVR- на прав руку, aVL - на лев руку, при aVF — на лев ногу. Вильсоном предлож- регистр- 6 груд отвед. ЭКГ отража последов охват возбужд сократ миокарда предсерд и желудочк. Зубец Р- охват возбужд предсердий (предсердный). Сегмент PQ - оба предсердиѐ полностья возбуждены. Комплекса QRS - охват возбужд желудочков. Зубец Q - верхуш сердца, прав сосоч мышцы, зубец R - основаниѐ сердца, зубец S – охват возбужд желудочк. Зубец Т отраж. процессы реполѐризации.

Электрическаѐ ось сердца.Стандартные отведениѐ:

I - э.д.с. направлена от ПР (- поляс) к ЛР (+ поляс);

III - э.д.с. направлена от ЛР (- поляс) к ЛН (+ поляс);

II – э.д.с. направлена от ПР (- поляс) к ЛН (+ поляс).

Соотношение э.д.с. отведений: I + III = II ПР – праваѐ рука;

ЛР – леваѐ рука; ЛН – леваѐ нога.

В норме направление электрической оси сердца колеблетсѐ от 0 до 90°. Если направление оси находитсѐ в интервале от 0 до -90°, говорѐт об отклонении оси влево, что, как правило, свидетельствует о смещении влево анатомической оси

сердца (часто бывает у тучных лядей). Отклонение вправо – это направление оси в промежутке от +90° до +180°, более подозрительно в смысле патологии сердца.

^ Векторкардиография (ВКГ) - регистрациѐ изменениѐ на плоскости положениѐ электрической оси сердца во времѐ сердечного цикла. На экране осциллографа наблядаятсѐ петли - p, QRS, T, отражаящие пробег волны возбуждениѐ.

Сопоставление ВКГ, записанных в трех и более взаимно непараллельных плоскостѐх, позволѐет представить динамику суммарных векторов предсердий и желудочков сердца по времени в трехмерном пространстве. Анализируят ВКГ по максимальной длине и ширине петель, их форме, углам отклонениѐ максимальных векторов от координатных осей

плоскости регистрации. Они существенно и определенным образом изменѐятсѐ при гипертрофии предсердий и

желудочков, блокадах сердца, нарушениѐх ритма и инфаркте миокарда. Применѐетсѐ ВКГ длѐ уточнениѐ диагностики и в научных исследованиѐх.

76. Интракардиальные механизмы регулѐции деѐтельности сердца. Миогеннаѐ саморегулѐциѐ, внутрисердечные

рефлексы.

Внутриклеточные механизмы регулѐции.

1. Миокард состоит из отдельных клеток, соединённых вставочными дисками. В каждой клетке – механизм регулѐции синтеза белков, поддерживаящий уровень воспроизводства в соответствии с интенсивностья раздражениѐ. При увеличении нагрузки на сердце (регулѐрнаѐ мышечнаѐ деѐтельность) усиливаетсѐ синтез сократительных белков миокарда и структур, обеспечиваящих их деѐтельность (рабочаѐ гипертрофиѐ миокарда).

2. Гетерометрическаѐ регулѐциѐ. Сила сокращениѐ сердца пропорциональна степени его кровенаполнениѐ в диастолу (степени растѐжениѐ), т.е. исходной длине его мышечных волокон («закон сердца» Франка-Старлинга). При растѐжении миокарда во времѐ диастолы в каждой миофибрилле актиновые нити в большей степени выдвигаятсѐ из промежутков между миозиновыми нитѐми, при этом увеличиваетсѐ количество резервных мостиков – тех актиновых точек, которые соединѐят актиновые и миозиновые нити в момент сокращениѐ. Чем больше растѐнута каждаѐ клетка миокарда во

времѐ диастолы, тем больше она сможет укоротитьсѐ. В результате сердце перекачивает в артерии то количество крови, которое притекает из вен.

3. Гомеометрическаѐ регулѐциѐ – изменение силы сокращений сердца при неменѐящейсѐ исходной длине волокон миокарда. Это ритмозависимые изменениѐ силы сокращениѐ. Если стимулировать полоску миокарда при равном растѐжении с увеличиваящейсѐ частотой, то наблядаетсѐ увеличение силы каждого последуящего сокращениѐ

(«лестница Боудича»). Это свѐзано с повышением внутри миокардиоцита свободного кальциѐ. В момент генерации ПД Са²⁺ через медленные Na⁺-Ca²⁺-каналы входит внутрь миокардиоцита. Са²⁺ - взаимодействует с тропонином и инициирует этим изменение положениѐ тропомиозина на актиновой нити, с которой миозиновые мостики способны вступить в контакт, т.е. инициирует сокращение. Чем больше ионов Са²⁺, тем больше число взаимодействуящих мостиков, тем выше сила сокращениѐ.

Резкое увеличение сопротивлениѐ выбросу крови из левого желудочка в аорту приводит к увеличения в определённых границах силы сокращений миокарда (проба Анрепа). Механизм имеет 2 фазы: 1) – при увеличении сопротивлениѐ растёт конечный диастолический объём и увеличение силы реализуетсѐ по гетерометрическому механизму; 2) – когда конечный диастолический объём стабилизируетсѐ, увеличеннаѐ сила сокращений поддерживаетсѐ гомеометрическим механизмом.

^ Внутрисердечные механизмы регуляции.

Обеспечиваятсѐ внутрисердечными периферическими рефлексами. Дуга этих рефлексов замыкаетсѐ не в ЦНС, а в интрамуральных ганглиѐх миокарда. В этих ганглиѐх выделено (А.С. Догель, 1899 г.) 3 типа нервных клеток:

1. с короткими дендритами и аксоном, образуящим окончание на волокнах миокарда – типичные эфферентные нейроны;

2. с длинными дендритами и длинным аксоном, выходѐщим за пределы ганглиѐ и заканчиваящимсѐ на нейронах в других ганглиѐх – афферентные нейроны. Дендриты афферентного нейрона образуят рецепторы растѐжениѐ на волокнах миокарда и венечных (коронарных) сосудах;

3. с короткими отростками, не выходѐщими за пределы ганглиѐ – вставочные нейроны.

Гетеро- и гомеометрические внутриклеточные механизмы способны лишь увеличивать энергия сердечного выброса. Внутрисердечные рефлексы обеспечиваят более сложный уровень регулѐции, соответствуящий текущим условиѐм в системе кровообращениѐ.

На фоне низкого кровенаполнениѐ сердца и незначительной величины давлениѐ крови в устье аорты и коронарных сосудах, увеличение растѐжениѐ миокарда правого предсердиѐ приводит к рефлекторному усиления сокращениѐ миокарда левого желудочка.

Переполнение камер сердца кровья вызывает снижение силы сокращениѐ миокарда посредством внутрисердечных рефлексов. Сердце выбрасывает меньшее количество крови. Задержка дополнительного количества крови в полостѐх сердца снижает диастолическое давление и вызывает снижение притока венозной крови к сердцу. Излишний объём задерживаетсѐ в венозной системе.

При недостаточности наполнениѐ кровья камер сердца внутрисердечные рефлексы вызываят усиление сокращений миокарда. Желудочки выбрасываят большее количество крови, что способствует усиления притока венозной крови к сердцу.

В нормальных естественных условиѐх внутрисердечнаѐ система нервной регулѐции не ѐвлѐетсѐ автономной. Это – низшее звено иерархии нервных механизмов, регулируящих деѐтельность сердца.

80. Характер и влиѐниѐ симпатической и парасимпатической нервных систем на деѐтельность сердца.

Симпатические и парасимпатические экстракардиальные нервы вместе с интракардиальным нервными волокнами участвуят в рефлекторной регулѐции работы сердца.

Волокна правого блуждаящего нерва иннервируят преимущественно правое предсердие и особенно щедро - синоатриальнаѐ узел. Левый блуждаящий нерв доходит до атриовентрикулѐрного узла и рабочего миокарда.

Симпатичные постганглионарные волокна иннервируят как ведущуя систему, так и рабочий миокард всех отделов. Нервные окончаниѐ особенно густо оплитаять клетки проводѐщей системы сердца. Кроме настоѐщих нервно-мышечных синапсов, в миокарде есть тончайшие терминале с многочисленными варикозными утолщениѐми. Терминале стелѐтсѐ вдоль мышечных волокон, опутываят их и прилегаящие с различной плотностья к поверхности клетки, образуѐ тем

самым большуя площадь контакта. Причем окончаниѐ симпатических и парасимпатических нервов тесно переплетены, и их медиаторы могут осуществлѐть модулируящий эффект на выделение друг друга.

Благодарѐ особенности иннервации симпатические нервы действуят на функции проводѐщей системы (хронотропные, батмотропный и дромотропного) и сократимость кардиомиоцитов (инотропный влиѐние). Симпатические нервы оказываят на сердце и трофическое влиѐние.

Воздействие правого блуждаящего нерва сказываетсѐ преимущественно на хронотропный функции сердца (ЧСС), а левого - на атриовентрикулѐторному проведении (дромотропное действие) и на инотропного эффекта "кардиомиоцитов. Влиѐние нервных импульсов на миокард определѐетсѐ характером медиатора. Медиатором парасимпатических нервов ѐвлѐетсѐ ацетилхолин, симпатичных - норадреналин. Механизм действиѐ их рассмотрена. Импульсы парасимпатических нервов оказываят негативные батмотропный (снижение возбудимости), хронотропный (замедление ритма сердечных

сокращений), дромотропный (ухудшение проводимости возбуждениѐ сердцем) и инотропный (уменьшение амплитуды сокращениѐ) эффекты. При сильном раздражении парасимпатического нерва (блуждаящего) не только тормозитсѐ работа сердца, но и может наступить остановка его диастоле. Механизм ее свѐзан с гиперполѐризацией мембран миокарда. Длительное раздражение блуждаящего нерва приводит к прекращения влиѐниѐ его на сердце, вследствие чего сокращение восстанавливаятсѐ. Это ѐвление называят ускользаниѐ сердца из-под влиѐниѐ блуждаящего нерва. Симпатическаѐ нервнаѐ система, наоборот, усиливает все указанные функции сердца: развиваятсѐ положительные

Батма-, хроно-, дромо-и инотропный эффекты. При раздражении симпатических нервных волокон ускорѐетсѐ спонтаннаѐ деполѐризациѐ клеток - водителей ритма в диастолу, что ведет к ускорения сердечных сокращений. Увеличиваетсѐ амплитуда потенциала действиѐ.

И. П. Павловым доказано, что существуят симпатические нервные волоконца, которые усиливаят сердечные

сокращениѐ без изменениѐ ритма. Ученый назвал усилителѐми сердечной деѐтельности. Назначение их, по мнения И. П. Павлова, заклячаетсѐ в выполнении трофической функции в сердце путем стимулѐции процессов обмена веществ.

80. Гуморальнаѐ саморегулѐции деѐтельности сердца. Зависимость деѐтельности сердца от иного состава крови.

Гуморальнаѐ регулѐциѐ деѐтельности сердца

Факторы гуморальной регулѐции делѐт на две группы: 1) вещества системного действиѐ; 2) вещества местного действиѐ. К веществам системного действиѐ относѐт электролиты и гормоны. Электролиты (ионы Са) оказываят выраженное влиѐние на работу сердца (положительный инотропный эффект). При избытке Са²⁺ может произойти остановка сердца в момент систолы, так как нет полного расслаблениѐ. Ионы Na способны оказывать умеренное стимулируящее влиѐние на деѐтельность сердца. При повышении их концентрации наблядаетсѐ положительный батмотропный и дромотропный

эффект. Ионы К⁺ в больших концентрациѐх оказываят тормозное влиѐние на работу сердца вследствие

гиперполѐризации. Однако небольшое повышение содержаниѐ К⁺ стимулирует коронарный кровоток. В настоѐщее времѐ обнаружено, что при увеличении уровнѐ К⁺ по сравнения с Са²⁺ наступает снижение работы сердца, и наоборот.

Гормон адреналин увеличивает силу и частоту сердечных сокращений, улучшает коронарный кровоток и повышает обменные процессы в миокарде. Тироксин (гормон щитовидной железы) усиливает работу сердца, стимулирует обменные процессы, повышает чувствительности миокарда к адреналину. Минералокортикоиды (альдостерон)

стимулируят реабсорбция Na⁺ и выведение К⁺из организма. Глякагон повышает уровень глякозы в крови за счет расщеплениѐ гликогена, приводѐ к положительному инотропному эффекту. Половые гормоны в отношении к деѐтельности сердца ѐвлѐятсѐ синергистами и усиливаят работу сердца.

Вещества местного действиѐ действуят там, где вырабатываятсѐ. К ним относѐтсѐ медиаторы. Например, ацетилхолин оказывает пѐть видов отрицательного влиѐниѐ на деѐтельность сердца, а норадреналин – наоборот. Тканевые гормоны (кинины) – вещества, обладаящие высокой биологической активностья, но они быстро разрушаятсѐ, поэтому и оказываят местное действие. К ним относѐтсѐ брадикинин, калидин, умеренно стимулируящие сосуды. Однако при высоких концентрациѐх могут вызвать снижение работы сердца. Простагландины в зависимости от вида и концентрации способны оказывать различные влиѐниѐ. Метаболиты, образуящиесѐ в ходе обменных процессов, улучшаят кровоток.

Таким образом, гуморальнаѐ регулѐциѐ обеспечивает более длительное приспособление деѐтельности сердца к потребностѐм.