Этиология

Возбудитель – РНК-вирус из семейства Paramhyxoviridae. Обладает гемагглютинирующим и гемолизирующим действием. Источник инфекции – человек. Путь заражения – воздушно-капельный. Входные ворота – слизистые оболочки верхних дыхательных путей, иногда – конъюнктива.

Патогенез

Вирус проникает через эпителий в слизистую оболочку дыхатеельных путей, где происходит его репликация, затем – в регионарные лимфоузлы, и через 2-3 дня – в кровь (первичная виремия).

В это время вирус с помощью лейкоцитов проникает в систему моноцитарных макрофагов. После гибели инфицированных макрофагов, к концу 1-й недели заболевания, происходит повторный выброс вируса в кровь, и его вторичный захват лейкоцитами (вторичная виремия).

Распространение возбудителя по организму ведёт к поражению эпителия слизистой оболочки всех дыхательных путей с развитием серозно-катарального воспаления. В этот период возможно развитие крупа (ларингопазм), пневмонии, диареи при энтеропатии, кератита, энцефалита и кровоизлияний.

Однако, у большинства развивается Т-клеточный иммунитет, проявлением которого является появление сыпи.

Сыпь – это гиперчувствительность к антигенам вируса. Сыпь отсутствует у детей с недостаточным клеточно-опосредованным иммунитетом. Затем реакция ГНТ²снижается, развивается анэргия и иммунодефицит.

Морфология

За 1-2 дня до появления сыпи на коже возникают энантемы³в слизистой полости рта (губы, щёки, дёсны), иногда конъюнктивы.

Энантема в области переходной складки у малых коренных зубов носит название пятен Коплика-Филатова: они являются патогномоничными для кори.

Сыпь на коже носит пятнисто-папулёзный характер. Возникает сначала за ушами, затем – на лице, шее, туловище, конечностях. В лимфатических узлах происходит гиперплазия фолликулов. В них обнаруживаются ГМК Уортена-Финкельделя.

Серозно-катаральное воспаление может ограничиться фарингитом и трахеитом, однако, нередко поражение бронхов, бронхиол и развитие пневмонии. Для коревой пневмонии характерно поражение интерстициальной и перибронхиальной ткани. В эпителии слизистой оболочки бронхов и альвеолоцитах происходит плоскоклеточная метаплазия и образование гигантские многоядерных эпителиальных клеток.

При присоединении бактериальной инфекции развивается гнойно-некротических бронхит и пневмония.

Осложнения

Могут быть вызваны вирусом кори или вторичной инфекцией. Наиболее тяжёлым из них является поражение ЦНС: коревой энцефалит может быть как острым, так и хроническим. Его развитие связано, прежде всего, с мутантными формами вируса. У ослабленных детей встречается нома. Прогноз при своевременном лечении обычно благоприятный.

Скарлатина

Скарлатина – острое инфекционное заболевание с воспалительными изменениями в зеве и с экзантемами. Болеют дети 2-12 лет.

Этиология

Возбудитель – β-гемолитический стрептококк группы А. Путь заражения – обычно воздушно-капельный, реже – контактно-бытовой. Типичный антропоноз. Источник заражения – человек, страдающий любой стрептококковой инфекцией. Скарлатина – особый ответ на первую встречу со стрептококковой инфекцией.

Входные ворота – слизистая оболочка глотки, миндалины. Значительно реже – раны, ожоги, полость матки.

Заболевание отмечается в виде небольших эпидемических вспышек, преимущественно в детских коллективах.