Патогенез

Стрептококки поселяются на слизистой оболочке носоглотки, преимущественно на миндалинах, где они размножаются в глубине крипт и выделяют эндотоксины. Под влиянием токсина происходит некроз эпителия крипт, а затем и лимфоидной ткани.

Вокруг очага некроза – демаркационное воспаление. На поверхности миндалины нередко выпадает фибрин. В зеве имеет место парез мелких сосудов с резко выраженным полнокровием. Стрептококки и их токсины распространяются по организму больного, прежде всего – в регионарные лимфоузлы, с развитием в них некротических процессов.

Первичный инфекционный комплекс.

Токсин при всасывании в кровь вызывает васкулитс резкой гиперемией кожи и мелкоточечной скарлатинозной сыпью. При этом нарастает интоксикация и сенсибилизация организма.

Морфология Местные изменения

Ангина, сначала катаральная, уже к концу первых суток – катарально-гнойная, затем – гнойно-некротическая.

«Пылающий зев», малиновый язык.

Общие изменения

Сыпь на коже ярко-красного цвета, мелкоточечная. Появляется сначала на коже шеи, далее – на груди и спине, захватывает, наконец, всё тело, за исключением носогубного треугольника. После разрушения сыпи происходит пластинчатое шелушение эпидермиса, особенно выраженное на коже кистей и стоп.

В печени, миокарде и почках – дистрофические изменения, межуточные воспаления.

Типичная форма скарлатина по степени тяжести может быть лёгкой, средней и тяжёлой. При локализации входных ворот не в миндалинах и зеве развивается атипичная форма.

Осложнения

1. Ранние (токсико-септические). Конец 1-й – начало 2-й недели – это переход воспаления с миндалин на окружающие ткани с развитием заглоточного абсцесса, с шейных лимфоузлов на жировую клетчатку и мышцы шеи с вероятным медиастенитом. Интраканаликулярное распространение стрептококков. При их попадании в носоглотку и нос возникает поражение слизистой оболочки и подлежащих тканей, в том числе и решётчатой кости. Иногда наблюдается генерализация инфекции по слуховой трубе в среднее ухо – развиваются отит, остеомиелит височной кости, абсцесс мозга, гнойный менингит, сепсис. Реже распространяется по пищеварительному тракту. Дистрофические процессы в паренхиматозных органах могу привести к полиорганной недостаточности. Иногда встречается отёк мозга и кровоизлияние в надпочечники.

2. Поздние (аллергические). Аутоиммунные нарушения, обусловленные сенсибилизацией организма, достигают пика на 2-3 неделе заболевания. При этом развиваются эндомиокардит и гломерулонефрит. В основе – перекрёстное реагирование антител. Иммунокомплексный гломерулонефрит – выражение ГЗТ⁴после затухания процессов в ротоглотке. Чаще это продуктивный интракапиллярный гломерулонефрит, иногда принимающий хроническое течение.

Дифтерия

Название заболевания происходит от греческого «dyphtero» – кода цыплёнка. Это забоелвание с фибринозным воспалением в области входных ворот и токсическим поражением внутренних органов.

Возбудитель – Грамположительная палочка Corynebacteriumdyphteriae. Заболеваемость дифтерией почти напрямую связана с проведением прививок. ВXXвеке преимущественно болели дети раннего возраста, с 80-х годов – дети 16-17 лет.