6. Вирус лейкоза птиц

Понятие лейкоз птиц в настоящее время включены инфекционные болезни кур, уток, индеек, гусей, голубей и некоторых других птиц, вызываемые вирусом лейкозосаркоматозного комплекса (онкорнавирусы) и сопровождающиеся преимущественным поражением гемопоэтической ткани с развитием в органах и разных участках тела новообразований. Имеются сложные гистологические классификации болезни на различные разновидности, значение которых для практической ветсанэкспертизы пока не определено.

Возбудитель. РНК-содержащие онковирусы семейства Retroviridae. Вирус лейкоза сферической формы, размер вириона – 100-400 нм. Возбудителей лейкоза можно обнаружить в опухолевых тканях, крови, яйце кур. Культивируют вирусы лейкоза в фибробластах куриных эмбрионов.

Онковирусы разделены на 7 антигенных подгрупп: А, В, С, D, Е, F, G. Вирусы четырех первых отнесены к экзогенным, в их состав входят типо- и группоспецифические антигены; вирусы подгруппы Е – эндогенные. Вирус лейкоза, в отличие от вируса саркомы Рауса (ВСР), не обладает трансформирующей активностью. Онковирусы индуцируют синтез вируснейтрализующих антител.

Вирусы лейкозов птиц чувствительны к эфиру, погибают при 37 °С в течение 2 суток, при 4 °С – через 3-4 недели; при 60 °С – за 1,5-2 часа, при 100 °С – за 5-10 минут. Под действием УФ-лучей вирусы инактивируются за 45-60 минут. Мгновенная гибель их происходит под действием 3 % раствора хлорамина и 5 % раствора карболовой кислоты. В лиофилизированном состоянии вирусы лейкозов птиц сохраняют активность до 9 лет.

Эпизоотологические данные. Первое сообщение о лейкозе птиц сделал в 1896 г. В. Капарини, а вирусную природу болезни доказали В. Эллерман и О. Банг в 1908 г. Лейкоз птиц распространен повсеместно. Лейкозом болеют куры, индейки, гуси, цесарки, попугаи, канарейки, птица других видов, но чаще всего болеют куры, (домашние утки и японские перепелки – реже). Лейкозом заболевают птицы в возрасте старше 4 месяцев. (чаще в 6-9 месячном возрасте, их число возрастает к 8-12 месяцев), реже цыплята 2-3 месячного возраста. Цыплята яичных пород более чувствительны к действию вируса, чем взрослые птицы.

Источник возбудителя – больные и клинически здоровые птицы-вирусоносители, выделяющие возбудителя с пометом, яйцом, носовым секретом. Существует горизонтальный (через зараженные корм, воду, подстилку, воздух и др.) и вертикальный (больная мать-яйцо-эмбрион-цыпленок) пути передачи возбудителя лейкоза. Петухи не передают вирус потомству, вирус передается только по материнской линии. Таким образом, больная птица инфицирует здоровых кур и передает вирус потомству. Заражение цыплят может произойти также аэрогенным путем и при прямом контакте больных и здоровых цыплят. Фактор передачи возбудителя – контаминированные инкубационные яйца; выведенные из них цыплята в 80 % случаев заболевают лейкозом (вертикальная передача возбудителя).

Установлена высокая генетически обусловленная повышенная восприимчивость к лейкозу отдельных линий и пород, передаваемая по материнской линии. Предрасположенность к лейкозу создают неполноценные и перегруженные белковыми продуктами рационы в период выращивания птицы с одновременно увеличивающимся световым режимом. Чаще лейкозом поражается птица в хозяйствах промышленного типа, где при одностороннем селекционном отборе птицы по продуктивности не учитывают ее резистентность к лейкозу. Особенно восприимчивы к лейкозу высокопродуктивные куры, находящиеся в неблагоприятных условиях содержания.

Преобладают спорадические случаи лейкоза, однако в некоторых птицехозяйствах болезнь принимает широкое распространение. Заболеваемость может варьировать от 2% до 73%, летальность – до 15%.

Предубойная диагностика. Лейкозу птиц свойственно хроническое течение. Инкубационный период при искусственном заражении кур – от 2-9 дней до нескольких месяцев. Различают длительную субклиническую и кратковременную (которая заканчивается гибелью птицы) клиническую стадию болезни. Клинические признаки при лейкоз-саркомных болезнях малоспецифичны, основные из них: истощение, анемичность гребешка, диарея, снижение яйценоскости, иногда прощупывается увеличенная печень.

Из различных форм лейкозов чаще встречается лимфоматоз (92-97% по отношению ко всем другим формам лейкозов). При поражении печени и кишечника помимо вышеперечисленных неспецифических симптомов появляется водянка брюшной полости.

Другие формы лейкозов: эритробластоз, остеопетроз, гранулобластоз, миелоцитоматоз – встречаются редко. Эритробластоз и гранулобластоз клинически трудно распознаваемы: анемичность и желтушность гребня, расстройство пищеварения, истощение, иногда птица погибает из-за разрыва печени. Остеопетроз характеризуется в начале болезни утолщением костей эпифизов и диафизов, затем всех частей кости, особенно плюсневых, остеосклерозом в трубчатых костях. При миелоцитоматозе преобладают миелоидные элементы.

Послеубойная диагностика. Лейкоз и саркома у птиц проявляется в виде саловидной опухолевой ткани разной локализации: в грудной мышце, в коже, под кожей, в печени, в яичнике, фабрициевой сумке, почках, селезенке, кишечнике, железистом желудке. Вид болезни определяется гистологиче­ским исследованием. Саркому по гистологическим критериям идентифицируют как низкодифференцированную рабдомиосаркому, лейкоз, как правило, как лимфобластоз.

Лабораторная диагностика. Диагноз на лейкоз ставят на основании клинических признаков и патологоанатомических изменений. Предложен ряд лабораторных методов прижизненного выявления вирусоноси-тельства у кур. Эритробластоз и миелоцитобластоз диагностируют, исследуя мазки крови (сниженное количеств зрелых эритроцитов, эозинофилов, базофилов). Лабораторная диагностика включает также иммунологические методы, в частности РСК – кофал-тест и РИФ-пробу. Сущность Риф-пробы заключается в том, что вирус лейкоза предотвращает развитие очагов трансформации в фибробластах куриного эмбриона после заражения их вирусом саркомы Рауса; кофал-тест основан на определении группоспецифического антигена вируса лейкоза в исследуемом патологическом материале с помощью известной положительной сыворотки.

Среди других серологических методов применяют РН, радиоиммунный анализ – РИА, тест фенотипического смешивания – ФС. При необходимости ставят биопробу на эмбрионах и цыплятах линии леггорн.

Лейкоз птиц дифференцируют от болезни Марека, туберкулеза, колигрануломатоза, неинфекционного гепатита, опухолей типа саркомы.

Специфическая профилактика. Иммунитет изучен недостаточно Проводятся исследования по использованию группоспецифического антигена и штаммов с низкой вирулентностью для иммунизации птицы. Однако эксперименты по искусственной иммунизации птиц против лейкоза пока не дали положительного результата. Лечение. Специфическое лечение при лейкозе птиц не разработано.

Ветеринарно-санитарная оценка и мероприятия. Основная мера профилактики лейкоза птиц — завоз инкубационного яйца и племенной птицы из заведомо благополучных хозяйств. Соблюдение оптимальных режимов содержания, проведение комплекса мероприятий по повышению резистентности птицы. Целесообразно включать в рацион птицы необходимое количество сочных и витаминных кормов. Для профилактики лейкоза, протекающего на фоне неблагополучного кормления, в рацион включают витамины А, Е, препараты селена, кобальта.

Вновь поступающую птицу содержат изолированно, о ее благополучии судят по получению здорового потомства. Подозрительную по лейкозу птицу с клиническими признаками (сморщенный анемичный гребень, изменением цвета радужной оболочки глаз, увеличение печени, параличи, парезы ко­нечностей) изолируют от условно здоровой и убивают.

Тушки птиц при отсутствии желтушности, анемии, патологических изменений в мускулатуре выпускают для пищевых целей после проваривания, а внутренние органы направляют на утилизацию. В случае патологических изменеий в мышцах, желтушности, анемии тушки вместе с внутренними органами направляют для переработки на корма животного происхождения. Перо и пух от больных птиц используют без ограничений.

Яйца, полученные в неблагополучных по лейкозу стадах птиц, после аэрозольной дезинфекции выпускают для пищевых целей.