тогда говорят о первичном септическом эндокардите (болезни Черногубова). На клапанах развивается полипозно-язвенный эндокардит.

Для септического эндокардита помимо изменений клапанов сердца характерны тромбоэмболические и геморрагические осложнения, гиперплазия селезенки, циркуляция в крови иммунных комплексов, в которые входят антигены возбудителя, развитие васкулитов и гломерулонефрита. В настоящее время отмечается лекарственный патоморфоз септического эндокардита: септический очаг не выражен, быстро формируется порок сердца или усиливается предшествовавший порок, через несколько лет развивается декомпенсация сердца.

Хрониосепсис – форма сепсиса, характеризующаяся наличием длительно незаживающего септического очага и обширных нагноений. Гной и продукты распада всасываются, ведут к интоксикации, нарастающему истощению и развитию амилоидоза.

Примечание: на педиатрическом факультете рассмотреть особенности сепсиса в детском возрасте.

Тема занятия. ДАЛЬНЕВОСТОЧНЫЕ И ОСОБО ОПАСНЫЕ ИНФЕКЦИИ (ЧУМА, СИБИРСКАЯ ЯЗВА)

Время: 2 часа.

Мотивационная характеристика темы: знание темы необходимо для изучения инфекционных заболеваний данной группы на клинических кафедрах и в практической деятельности врача для клинико-анатоми- ческого анализа секционных наблюдений.

Общая цель обучения: изучить этиологию, патогенез и патологическую анатомию дальневосточных и особо опасных инфекций, а также уметь различать их, руководствуясь морфологической характеристикой.

Конкретные цели занятия:

1.Уметь охарактеризовать этиологию, патогенез и патологическую анатомию геморрагической лихорадки с почечным синдромом, оценить осложнения и исход этого заболевания;

2.Уметь охарактеризовать этиологию, патогенез и патологическую анатомию весенне-летнего клещевого энцефалита, знать его осложнения и исход;

3.Уметь охарактеризовать этиологию, патогенез и патологическую анатомию чумы, сибирской язвы, знать танатогенез этих заболеваний;

4.Уметь оценить осложнения и исходы чумы и сибирской язвы;

5.Уметь охарактеризовать этиологию, патогенез и патологическую анатомию иерсиниозов, знать классификацию, уметь оценить осложнения и исход этих заболеваний;

175

6. Уметь охарактеризовать этиологию, патогенез и патологическую анатомию столбняка; знать танатогенез при этом заболевании.

Необходимыйисходныйуровеньзнаний:студентдолженвспомнитьсвой-

ства вирусов, риккетсий и других групп микроорганизмов, вспомнить строение головного и спинного мозга, почек, кишечника; морфологию дистрофий, некроза, расстройств кровообращения, воспаления и компенсаторно-приспособительных процессов.

Вопросы для самоподготовки (исходный уровень знаний):

1.Этиология, патогенез, морфологическая характеристика геморрагической лихорадки с почечным синдромом, осложнения, исходы;

2.Этиология, патогенез, морфологическая характеристика клещевого энцефалита, осложнения, исходы;

3.Этиология, патогенез, морфологическая характеристика сибирской язвы, чумы, осложнения, исходы;

4.Этиология, патогенез, морфологическая характеристика иерсиниоза, осложнения, исходы;

5.Этиология, патогенез, морфологическая характеристика столбняка, осложнения, исходы.

Терминология

Anthrax – уголь (греч.).

Карантин (quaranta giorni – сорок дней, итал.) – комплекс мероприятий, предотвращающих занос и распространение инфекций.

Ларва – личинка. Ларвальный – личиночный.

Содержание самостоятельной работы студентов

1.Изучить патологическую анатомию геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС), и ее осложнений на примере макропрепарата «Почка при ГЛПС» и микропрепарата «Гемморрагический нефрозонефрит»;

2.Изучить патологическую анатомию клещевого энцефалита на примере микропрепарата «Головной мозг при клещевом энцефалите»;

3.Изучить морфологию сибирской язвы на примере микропрепарата: «Геморрагический менингоэнцефалит»;

4.Изучить морфологию различных форм иерсиниоза на примере макропрепаратов «Иерсиниоз легких», «Аппендикс при иерсиниозе» и микропрепаратов «Изменения в лимфатическом узле при остром иерсиниозе», «Аппендикс при иерсиниозе»;

5.Изучить морфологию парагонимоза на примере микропрепарата «Парагонимоз легкого».

176

Краткая характеристика изучаемых препаратов

Микропрепараты

1.Геморрагический нефрозонефрит (окраска гематоксилином и эозином) – резкое полнокровие и обширные кровоизлияния в строме органа. Выявляются также альтеративные изменения нефротелия, а в просветах канальцев – цилиндры, в первую очередь гиалиновые. Происходит отек межуточной ткани, в результате сдавления канальцев нарушается отток мочи, что клинически проявляется олигурией. Морфологическим проявлением затруднения оттока является резкое расширение канальцев в проксимальных участках, что сопровождается уплощением нефротелия, расширение капсулы клубочков. В клубочках выявляются очаговые некрозы с гомогенизацией сосудистых петель. В целом изменения можно охарактеризовать как межуточный серозно-геморрагическийнефрит.Послестиханияострыхизмененийв почке выявляется картина хронического интерстициального нефрита.

2.Клещевой энцефалит (окраска гематоксилином и эозином) – выражен отек мозговой ткани, увеличено количество олигодендроцитов. В сосудах полнокровие, стаз, тромбоз, гомогенизация и даже некроз стенок. Обнаруживаются периваскулярные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов, моноцитов, гистиоцитов, плазмоцитов, а также диапедезные кровоизлияния. Отмечается диффузная и очаговая пролиферация микроглии и астроцитов, частично подвергающихся деструктивным изменениям. Со стороны нейронов – острое набухание, хроматолиз, вакуолизация цитоплазмы, кариоцитолиз, пикноморфные изменения, иногда сопровождаемые нейронофагией. В исходе описанных поражений могут развиться мелкие очажки некроза.

3.Геморрагический менингоэнцефалит (окраска гематоксилином и эозином) – в оболочках мозга (мозжечок) серозно-геморрагическое воспаление.

4.Изменения в лимфатическом узле при остром иерсиниозе (окраска гематоксилином и эозином) – отмечается гиперплазия герминативных центров фолликулов, эпителиоидная трансформация ретикулярных клеток, гистиоцитов, образование гранулем, состоящих из нейтрофилов, в лимфоидных фолликулах. В центре гранулем – пикноз и рексис.

5.Аппендикс при иерсиниозе (окраска гематоксилином и эозином) – в стенке отростка находят инфильтрацию нейтрофилами, эозинофилами, гистиоцитами, иерсиниозные гранулемы из макрофагов, эпителиоидных клеток, гигантских клеток типа Пирогова-Лангханса и характерное для них гнойное расплавление с кариорексисом.

177

6. Легкое при парагонимозе (окраска гематоксилином и эозином) – бронх кистозно расширен с метаплазией эпителия в многослойный плоский, в его просвете – яйца возбудителя, перифокально – интерстициальное воспаление.

Макропрепараты

1.Геморрагический нефрозонефрит (изменения в почках). В первые дни болезни почки слегка увеличены, дрябловаты, обычный рисунок их строения стерт, в них видны расширенные кровеносные сосуды в виде радиальных красных полосок. Позднее почки существенно увеличиваются в размерах, становятся дряблыми. Корковое вещество расширено, желтоватого или розовато-серого цвета, иногда желеобразной консистенции за счет резкого отека. В мозговом веществе наряду с резким полнокровием отмечаются обширные кровоизлияния.

2.Легкое при иерсиниозе. Экспериментальный материал. В легком кролика на фоне эмфиземы видны мелкие множественные серо-жел- тые узелки (гранулемы).

Краткое содержание темы

Иерсиниоз – острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением желудка и кишечника со склонностью к генерализации процесса и поражением различных органов. Возбудители Yersinia enterocolitica и Yersinia pseudotuberculosis.

Естественным резервуаром инфекции в природе являются грызуны, кошки, собаки, свиньи, крупный и мелкий рогатый скот, птицы. Источник заражения – больные иерсиниозом и носители. Основной путь заражения пищевой.

Выделяют 3 клинико-анатомические формы иерсиниоза: гастроэнтероколитическую, аппендикулярную и септическую.

Гастроэнтероколитическая форма развивается у младенцев и детей раннего возраста. Морфология: катаральный, реже катаральноязвенный энтерит, редко в процесс вовлекается слепая кишка, в ней возникают изменения по типу псевдомембранозного колита. Мезентериальные лимфатические узлы увеличены, спаяны в пакеты, микроскопически в них отмечается диффузная нейтрофильная инфильтрация, микроабсцессы. Печень увеличена, гепатоциты в состоянии жировой дистрофии, изредка развивается острый гепатит. Отмечается гиперплазия селезенки. В связи с иммунокомплексным поражением возникают васкулиты, тромбоваскулиты, фибриноидный некроз. Следствием системных васкулитов является сыпь, которая при иерсиниозе развивается у 95% больных, реже гломерулонефрит.

178

Аппендикулярная форма характерна для детей старшего возраста и молодых людей. При этой форме развивается болевой синдром в правой подвздошной области, характерны высокая температура и лейкоцитоз. Клинически диагностируют острый аппендицит.

Септическая форма иерсиниоза протекает по типу септицемии и характеризуется преимущественным поражением печени и селезенки, в которых описывают расстройства кровообращения, мелкие абсцессы и участки некроза с умеренной гранулематозной реакцией. Возможны деструкция и воспалительная инфильтрация желчных протоков, системное поражение сосудов с участками фибриноидного некроза и наличием вокруг них гигантоклеточных или эпителиоидноклеточных гранулем, а также частое поражение суставов вплоть до тяжелых инвалидизирующих гнойных артритов. Смертность при этой форме достигает 50%.

Иерсиниоз, вызываемый Y. pseudotuberculosis, сходен по клини- ко-морфологическим проявлениям с гастроэнтероколитическим, но прогноз при нем благоприятнее. Гистологически обнаруживают изменения, характерные для одной из форм острого аппендицита, терминальный илеит и брыжеечный лимфаденит.

Осложнения обычно носят инфекционно-аллергический характер. В раннем периоде болезни возможны перфорация язв кишечника, перитонит, пневмония, желтуха, в позднем периоде – узловатая эритема, синдром Рейтера, миокардит. Исход обычно благоприятный, но болезнь может рецидивировать или принимать хронический характер. Смерть наступает при септической форме.

Сибирская язва. Возбудитель – спорообразующая палочка Bacillus anthracis. Люди заражаются от больных животных: лошадей, крупного и мелкого рогатого скота. В организме человека сибиреязвенная палочка формирует оболочку, которая препятствует фагоцитозу и развитию гуморального иммунитета. Токсины возбудителя вызывают серозно-геморрагическое воспаление. По организму палочка распространяется и лимфогенным, и гематогенным путями. Чаще всего заражение происходит через кожу.

В области входных ворот наблюдается размножение палочек и возникает очаг серозно-геморрагического воспаления с выраженными альтеративными изменениями. Этот процесс условно называют карбункулом, несмотря на отсутствие гнойного воспаления. На верхушке такого карбункула на ранних стадиях болезни выявляется пузырек с серозно-геморрагическим содержимым, а позднее плотная черно-бурая корочка (струп). Кожа и подкожная клетчатка вокруг

179

карбункула на значительном протяжении отечны, пропитаны сероз- но-геморрагической жидкостью с примесью нейтрофильных лейкоцитов и фибрина. Процесс сопровождается лимфогенной диссеминацией возбудителя и развитием регионарного лимфаденита такого же характера. Эта форма сибирской язвы называется кожной.

При более редком энтеральном заражении принципиально такого же характера процесс возникает в пищеварительном тракте – преимущественно в дистальных отделах тонкой или в слепой кишке (первич- но-кишечная сибирская язва).

Возможно также аэрогенное заражение пылью, содержащей возбудителя или его споры. В этом случае возникает первично-легочная сибирская язва, при которой первичный очаг будет иметь характер се- розно-геморрагической пневмонии с участками некроза.

Независимо от локализации первичного очага и регионарного лимфаденита часто происходит дальнейшая лимфо-, а затем и гематогенная диссеминация возбудителя. Развивается сибиреязвенный сепсис, при котором наблюдаются менингит или менингоэнцефалит с геморрагическим экссудатом. Процесс локализуется преимущественно на конвекситальной поверхности головного мозга. Возможно развитие метастатических очагов также в легких, почках, кишечнике и других органах, отмечается гиперплазия селезенки.

Клещевой энцефалит весенне-летний (энцефалит дальневосточный, русский весенне-летний энцефалит, таежный эндемический весенний). Возбудителем этого природного очагового заболевания является вирус рода Alphavirus. Заражение трансмиссивное (через иксодовых клещей двух видов), реже алиментарное (через сырое молоко). Для заболевания характерны эндемичность, обусловленная границами распространения переносчиков вируса, в основном иксодовых клещей двух видов, строгая сезонность (весенне-летние месяцы). В пределах России эндемичные очаги известны в таежной зоне Дальнего Востока (восточный) и в некоторых других лесных районах (западный).

Воротами при трансмиссивном заражении являются кровеносные сосуды в поверхностных слоях кожи человека и животных, где из-за быстрого размножения вируса создается его депо. Вирус с током крови проникает в печень, селезенку, легкие и мозг, где размножается и повторно поступает в кровь. Помимо гематогенного, возможны лимфогенный и периневральный пути распространения возбудителя. Отмечается особая тропность его к двигательным центрам головного мозга. При алиментарном заражении фиксация и накопление происходит в кишечнике.

180

Вклинике клещевого энцефалита наиболее типичными считаются нарушения сознания, стойкие менингеальные симптомы, вялые проксимальные параличи или парезы верхних конечностей. По течению выделяют острые и хронические формы, а по степени выраженности – неочаговые (лихорадочную, стертую и менингеальную)

иочаговые (менингоэнцефалитическую, полиоэнцефаломиелитическую, полиоэнцефалитическую и полиомиелитическую).

При гистологическом исследовании головного мозга погибших людей выявляется диффузный, распространенный менингоэнцефалит. При этом поражается преимущественно серое и в меньшей степени – белое вещество. При длительном течении инфекции наблюдаются фиброз оболочек мозга, дистрофические изменения нервных клеток, спонгиозная дегенерация, циркуляторные изменения, очаги некроза при отсутствии признаков воспаления. При электронно-ми- кроскопическом исследовании вирусные частицы локализуются преимущественно в нервных клетках, особенно на мембранах эндоплазматической сети.

Лихорадка геморрагическая с почечным синдромом (лихорадка геморрагическая дальневосточная, закарпатская, уральская, ярославская, нефрозонефрит геморрагический и др.). Возбудитель заболевания – вирус, однако он недостаточно изучен, и место его в классификации неясно. Источник инфекции: зараженные продукты питания, вода, укус. Переносчики – грызуны, среди которых наибольшее значение имеют мыши. Механизм передачи многообразен, чаще алиментарный и, возможно, воздушно-пылевое заражение. Контингент: охотники, геологи, лесозаготовители.

Инкубационный период – 2-3 недели. Начало болезни чаще острое, повышение температуры тела до 40°С, головная боль, боли в мышцах, пояснице, на 7-8 сутки может быть гематурия. Геморрагическая сыпь обнаруживается на коже плечевого пояса, в подмышечных областях (т.н. «удар хлыста»), возникают кровоизлияния в конъюнктиву, склеры, кровоточивость слизистой оболочки полости рта.

Выделяют следующие клинико-морфологические формы геморрагической лихорадки с почечным синдромом: геморрагическая (кровь «течет из больного»), нефропатическая, нейротоксическая (геморрагический энцефалит в области III желудочка мозга) и комбинированная.

Впатогенезе главенствующую роль играет поражение микроциркуляторногорусла(геморрагическийкапилляротоксикоз),развиваются множественные деструктивные васкулиты, что приводит к резкому

181