38. Факторы, способствующие сенсибилизации организма:

1. Инфекционные агенты

2. Пыльца растений

3. Домашняя пыль

4. Химические соединения: скипидар,красители, лаки и тд (профессиональная аллергия)

5. Металлы-аллергены (Ni,Cr,Mn,Be,Pt)

6. Лекарства

39. Принципы лечения аллергических заболеваний:

Специфические (ликвидация причины):

1. Устранение контакта с аллергеном(предотвращение р-ии Аг-Ат)

2. Блокада продукции IgE методами иммунокорреляции (восстановление супрессивных влияний Тh1) и гипосенсибилизации (переключение синтеза IgE на IgM, IgG)

Неспецифические (патогенетические):

1. Иммуномодуляторы (предотвращение синтеза аллергических Ат путем изменения функции иммунорегуляторных лимфоцитов - Th1 и Th2)

2. Лечение рекомбинантными цитокинами: ИЛ-2 и ИФН-гамма

3. Воздействие лекарствами на количество ТК и базофилов (глюкокортикоиды), рецепторы клеток-мишеней (сальбутамол и его производные - селективные бета-АМ), синтез медиаторов (противовоспалитедьные ср-ва), высвобождение медиаторов (теофиллин, катехоламины, ПГ, глюкокортикоиды), эффект медиаторов на поражённую ткань или орган (антигистаминовые: хлорамин, кетотифен и тд)

40. Причины возникновения вторичных идс:

1. Нарушения обмена в-в, в т.ч.вызванные алиментарными факторами

2. Инфекционный процесс

3. Эндокринная патология

4. Действия лекарств

5. Стресс

6. Действие ионизирующей радиации

41. Опишите общие признаки первичных ИДС

42. Назовите клинические варианты СПИДа

1. НейроСПИД

2. Лёгочный

3. СПИД,ассоциированный с лихорадкой неясного генеза

4. желудочно- кишечный

5. диссиминированная форма( ХПН, саркома Капоши...)

43. Назовите основные пути заражения и клетки-мишени при ВИЧ

Пути заражения:

1. Гематогенный

2. Половой

3. Трансплацентарный

4. Трансплантационный

Клетки-мишени:

1. СД4-лимфоциты,

2. СД8-лимфоциты

3. Дендритные, моноциты, эозинофилы

44. Напишите Т-клетки и цитокины, определяющие синтез реагинов

1. Тхелперы-2,

2. ИЛ-4, ИЛ-13

Конструктивные вопросы

3. Опишите механизм патофизиологической стадии аллергии (на примере поллиноза атопического конъюктивита, атопической бронхиальной астмы)

1. Патофизиологическая стадия аллергии развивается вследствие дегрануляции тучных клеток.

2. При этом происходит расширение сосудов,что приводит к развитию артериальной гиперемии;

3. Повышается проницаемость сосудов => отёк слизистой; повышение секреции слизи бокаловидными клетками; раздражаются ноцирецепторы — возникает зуд,боль; происходит суживание бронхиол,вследствие спазма гладких мышц = удушье(астма)

4. Роль эозинофилов в развитии аллергии (Задача 4 вопр 5)

1. В процессе патогенеза поллиноза происходит специфическая дегрануляция тучных клеток – выбрасываются гранулы с медиаторами аллергии (преформированные): гистамин, гепарин, хондроэтилсульфат, химаза, триптоза, ФХН, ФХЭ.

2. ФХЭ начинает «вызывать»эмиграцию эозинофилов из крови в очаг аллергии

3. Эозинофилы выделяют медиаторы:

   1. Противовоспалительные (гистаминаза – нейтрализует гистамин, арилсульфатаза – нейтрализует лейкотриены, фосфолипаза B, D – нейтрализует ФАД);

   2. Провоспалительные медиаторы (усиливающие воспаление): ГБЭ (главный белок эозинофилов - оснόвный), пероксидаза, нейротоксины, активные формы кислорода, лейкотриены, лизосомальные ферменты и др.