9. Опишите механизм патохимической стадии с указанием медиаторов и их источников при II типе реакций иммунного повреждения

1-ый механизм– комплемент зависимый лизис

Клетка-мишень (выполняющая роль антигена) соединяется с синтезированными в иммунную стадию атителами (IgGиIgM) (антитела присоединяются к клетке мишени Фц фрагментом) ― активация системы комплемента и появление медиаторов (С3а,С4а,С5а – анафилотоксины, С3б, С5б – опсонины, С5б – хемоатрактанты С5б,С6,С7,С8,С9 - мембарноатакующий комплекс) - действие МАК на клетку

2-й механизм- антителозаваисимый фагоцитоз

Клетка-мишень (выполняющая роль антигена) соединяется с синтезированными в иммунную стадию атителами (IgGиIgM) (антитела присоединяются к клетке мишени Фц фрагментом) ― к фаб-фрагмету антител присоединяются макрофаги ― антителозаваисимый фагоцитоз

3-й механизм– Антителозависимая клеточная цитотоксичность

Клетка-мишень (выполняющая роль а/г) соединяется с синтезированными в иммунную стадию атителами (IgGиIgM) (антитела присоединяются к клетке мишени Фц фрагментом) к фаб-фрагмету антител присоединяютсяNK-клетки ―NK-клеткивыделяют медиаторы (перфорины, грэнзимы, лимфотоксины (ФНО бета), ИФ гамма) перфорины вызывают перфорацию клетки мишени, грэнзимы и перфорины вызывают апаптоз клетки мишени.

10. Объясните механизм иммунной гемолитической анемии (Задача 7)

1. Гиперчувствительность II типа. Апк – макрофаг/дендритная клетка

Завершается образованием IgG(1-3);IgM

2. IIстадия – несколькими путями:

   1. Комплементзависимый лизис эритроцитов: а/т образуют комплексы на эритроцитах (Fab-фрагментом) – опсонины. – вызывает активацию системы комплемента – C5b-9 – МАК – разрушение эритроцитов

   2. А/т зависимый фагоцитоз – на комплекс нападают макрофаги и пожирают их

11. Опишите механизм патохимической стадии с указанием основных медиаторов и их источников при III типе реакций иммунного ответа

III тип – Иммунокомплексный – в результате синтезируются а/т IgM-G, способные в комплексе а/г+а/т активировать комплемент

1. А/т присоединяется Fab-концом к а/г, образуется комплекс.

2. IgM-G способны активировать комплемент по классическому пути. Появляются медиаторы:

• С3а, С5а – анафилотоксины, хемоаттрактанты

• С3в, С4в – опсонины

Эти медиаторы привлекают моноциты, лимфоциты, эозинофилы, ЕК (естественные киллеры)

Нейтрофилы активируются и выделяют медиаторы: ФАТ, лейкотриены, лизосомальные ферменты, токсические продукты кислорода, цитокины. Активированные тромбоциты выделяют серотонин, тучные клетки – гистамин.

13. Мех-м патохимической (2) стадии при 4 типе гиперчувствительности (+медиаторы и выделяющие их клетки)

Вторичное появление Аг привлекает в очаг Аг-специфические Тh1 памяти, которые после контакта с Аг начинают усиленно синтезировать и секретировать ИФ-гамма и ФНО, ИЛ-1, ФАМ, ФУМ и тд. (ФАМ-фактор, активируюзий макрофаги, ФУМ-фактор, угнетающий макрофаги + вызывающий задержку и скопление макрофагов в очаге) Под влиянием всех этих факторов макрофаги накапливаются, активируются, усиливают свою фагоцитарную способность и выработку токсических продуктов кислорода и бактерицидных веществ. Макрофаги синтезируют ИЛ-1, ФНО-альфа, ИЛ-6, ГМ-КСФ, ИЛ-3, что ведет к развитию ООФ (генерализованно) и воспаления (местно)