- •Короткие
- •19.Приведите примеры заболеваний по IV типу реакций по классификации Джелла и Кумбса:
- •20.Напишите развернутую классификацию первичных ибс:
- •21.Определение термина «сенсибилизация»:
- •22.Класификация аллергенов (экзоаллергенов):
- •38. Факторы, способствующие сенсибилизации организма:
- •39. Принципы лечения аллергических заболеваний:
- •40. Причины возникновения вторичных идс:
- •5. Опишите механизм развития положительной кожной пробы на пыльцу берёзы у больного с поллинозом (Задача 10 вопр 3)
- •7.Механизм специфической иммунотерапии (сит).В каких случаях этот метод применяется?
- •8.Механизм иммунной стадии при 2 типе реакций иммунного повреждения. Что их вызывает?
- •9. Опишите механизм патохимической стадии с указанием медиаторов и их источников при II типе реакций иммунного повреждения
- •10. Объясните механизм иммунной гемолитической анемии (Задача 7)
- •11. Опишите механизм патохимической стадии с указанием основных медиаторов и их источников при III типе реакций иммунного ответа
- •14. 3 Стадия II типа гиперчувствительности
- •15.3 Стадия III типа гиперчувствительности
- •16. 3 Стадия IV типа гиперчувствительности
14. 3 Стадия II типа гиперчувствительности
В зависимости от типа реализации 2 стадии, третья стадия патофизиологических проявлений II типа чувствительности состоит в повреждении и гибели клеток с последующим удалением их путем фагоцитоза, путем комплемент зависимого лизиса клетки или путем присоединения клетки-киллера к Fc-фрагменту антител классов IgG и IgM , покрывающих измененные клетки мишени с последующим их лизисом с помощью перфоринов и продукции активных метаболитов кислорода.
15.3 Стадия III типа гиперчувствительности
При образовании патогенных иммунных комплексов развивается воспаление различной локализации. Решающую роль для циркулирующих в крови ИК играют проницаемость сосудов и наличие определенных рецепторов в тканях. При этом аллергическая реакция может быть общей (например, сывороточная болезнь) либо протекать с вовлечением в патологический процесс отдельных органов и тканей: кожи (псориаз), сосудов (геморрагический васкулит), почек (волчаночный нефрит), легких (фиброзирующий альвеолит). Развивается воспаление из-за повреждающего действия иммунных комплексов и повышенного образования медиаторов, таких как компоненты комплемента (С3b и С5b усиливают иммунную адгезию ИК к фагоцитам - опсонизация; С3а С4а являются анафилатоксином => дегрануляция тучных клеток => выброс гистамина; МАК)
16. 3 Стадия IV типа гиперчувствительности
При контактном дерматите проявлением 3 стадии будет воспалительная папула - инфильтрата округлой формы, с преобладанием мононуклеарных клеток (лимфоциты, моноциты/ макрофаги). Разовьется иммунное повреждение в результате:
Прямого цитотоксического действия CD4+ и CD8+ Т-лимфоцитов на клетки-мишени
Цитотоксического действия TNF-β (лимфотоксина), так как действие последнего неспецифично, повреждаться могут не только те клетки, которые вызвали его образование, но и интактные клетки в зоне его образования;
Выделения в процессе фагоцитоза лизосомальных ферментов, повреждающих тканевые структуры (эти ферменты выделяют в первую очередь макрофаги). => разовьётся воспаление (оно подключается в качестве защитного механизма, способствующего фиксации, разрушению и элиминации аллергена) => Будет нарушение микроциркуляции в очаге повреждения из-за повышения проницаемости сосудов под влиянием медиаторов (кинины, гидролитические ферменты), а также активацией свертывающей системы крови и усилением образования фибрина. Отёка, будет незначителен так как роль гистамина в ГЗТ несущественна.