акушерство

Тактика ведения родов. Способ родоразрешения беременных с резуссенсибилизацией зависит от состояния плода, срока беременности, паритета и подготовленности родовых путей.

При отсутствии клинических признаков тяжелой формы заболевания плода, сроке беременности, близком к доношенному (более 36 нед), и зрелой шейке матки роды ведут через естественные родовые пути. Если заболевание плода тяжелое, то предпочтительнее оперативное родоразрешение, так как оно позволяет избежать дополнительной травматизации плода во время родов.

Гемолитическая болезнь новорожденных. Диагностика. Сразу после рождения ребенка у женщин с резус-отрицательной кровью или резус-сенсибилизацией необходимо определить резус-принадлежность и группу крови новорожденного и содержание гемоглобина и билирубина в крови, взятой из пуповины.

В раннем неонатальном периоде выделяют три основные клинические формы гемолитической болезни новорожденного:

-гемолитическая анемия без желтухи и водянки;

-гемолитическая анемия с желтухой;

-гемолитическая анемия с желтухой и водянкой.

Гемолитическая анемия без желтухи и водянки - наиболее легкая форма заболевания. У детей при рождении отмечается бледность кожных покровов, в крови снижен уровень гемоглобина (менее 140 г/л). Желтуха отсутствует или проявляется на 2-3-и сутки, выражена незначительно и исчезает к 7-10-му дню.

Гемолитическая анемия с желтухой встречается наиболее часто и сопровождается желтушным окрашиванием кожных покровов и слизистых оболочек при рождении или вскоре после рождения (в отличие от физиологической желтухи, которая проявляется на 2-3-и сутки). Отмечаются увеличение печени и селезенки; наряду со снижением гемоглобина в периферической крови новорожденного наблюдается гипербилирубинемия.

Без лечения в ближайшие 2-3 дня желтуха нарастает, общее состояние ухудшается, появляются симптомы билирубиновой интоксикации (вялость, снижение врожденных безусловных рефлексов, приступы апноэ). Возможно развитие билирубиновой энцефалопатии (ядерной желтухи): беспокойство, повышение тонуса разгибательной мускулатуры, тонические судороги, симптом "заходящего солнца".

Гемолитическая анемия с желтухой и водянкой - наиболее тяжелая форма заболевания, она нередко заканчивается внутриутробной гибелью плода или смертью новорожденного. При этой форме наблюдаются выраженная анемия и тромбоцитопения, генерализованные отеки, скопление жидкости в серозных полостях (асцит, гидроперикард, гидроторакс) и геморрагический синдром. Печень, селезенка резко увеличены и уплотнены вследствие очагов экстрамедуллярного кроветворения.

Гемолитическая болезнь новорожденного классифицируется также по степени тяжести в зависимости от выраженности гемолиза (табл. 32.2).

Таблица 32.2. Критерии тяжести гемолитической болезни новорожденного

Клинические	Степень тяжести гемолитической болезни
признаки	легкая	средняя	тяжелая
Анемия (гемоглобин в	>150 г/л	149-100 г/л	‹100 г/л
пуповинной крови)	(>5 г%)	(15,1-10,0 г%)	(‹10 г%)
Желтуха (билирубин в	‹85,5	85,6-136,8	>136,9 мкмоль/л
пуповинной крови)

	мкмоль/л	мкмоль/л	(>8,0 мг%)
	(‹5,0 мг%)	(5,1-8,0 мг%)
	Пастозность
		Пастозность	Универсальный
Отечный синдром	подкожной
			отѐк
		и асцит
	клетчатки

Лечение. Легкая форма гемолитической болезни новорожденного требует ежедневного контроля уровня гемоглобина, гематокрита и билирубина. По показаниям проводится коррекция анемии резус-отрицательной эритроцитной массой, соответствующей группе крови новорожденного. Эритроцитную массу следует переливать через катетер, введенный в центральную или периферическую вену, с помощью шприцевого насоса со скоростью 10-12 мл/ч, желательно под контролем АД, ЧСС и диуреза.

Показана также инфузионная терапия, направленная на дезинтоксикацию организма новорожденного, повышение билирубинсвязывающей способности альбумина крови и коррекцию метаболических нарушений. В состав инфузионных сред включаются 10% раствор глюкозы, 5% раствор альбумина по 8-10 мл/кг, плазму по 10-15 мл/кг. Общий объем вводимой жидкости должен составлять 100-150% физиологической потребности новорожденного.

Параллельно проводят фототерапию, которая направлена на разрушение в коже новорожденного непрямого билирубина до его водорастворимых дериватов. Для светолечения используют лампы дневного или синего света с длиной волны 460-480 нм. Фототерапия проводится в кювезе в непрерывном или импульсном режиме.

Лечение детей с гемолитической болезни новорожденного средней тяжести, помимо указанных инфузионной терапии и фототерапии, включает также внутрижелудочное капельное (со скоростью 10-12 мл/ч) введение жидкости для предотвращения холестаза и абсорбции билирубина, экскретируемого в кишечник. Общий объем жидкости должен составлять 60-70 мл/кг (плазма 10-15 мл/кг, 25% раствор сульфата магния 5-8 мл/кг, 4% раствор хлорида калия 5-8 мл/кг, 5% раствор глюкозы до полного объема).

Основным методом лечения гипербилирубинемии у новорожденного является заменное переливание крови (ЗПК).

ЗПК бывает ранним (в 1-2-е сутки после рождения) и поздним (с 3-х суток после рождения). Раннее ЗПК проводится с целью выведения из кровотока новорожденного билирубина и заблокированных антителами эритроцитов, повышение уровня гемоглобина. Целью позднего ЗПК является в основном предупреждение билирубиновой интоксикации.

Показания к раннему ЗПК содержание общего билирубина в пуповинной крови более 100 мкмоль/л; почасовой прирост билирубина более 10 мкмоль/л на фоне проводимой интенсивного лечения и фототерапии для доношенного и зрелого ребенка; - почасовой прирост 8 мкмоль/л для недоношенного ребенка.

Показаниями к позднему ЗПК являются абсолютные цифры общего билирубина более 308-340 мкмоль/л у доношенного ребенка и более 272-290 мкмоль/л у недоношенного ребенка с массой тела более 2000 г.

При гемолитической болезни, вызванной резус-конфликтом, для ЗПК используется одногруппная резус-отрицательная кровь или смесь резус-отрицательной эритроцитной массы и одногруппной с ребенком плазмы. При несовместимости по групповым факторам переливают эритроцитную массу 0(I) группы (соответственно резуспринадлежности ребенка) и одногруппной плазмы.

Ребенка прикладывают к груди после уменьшения желтухи и снижения билирубина при общем удовлетворительном состоянии, как правило, с 5-6-го дня после рождения. Антитела, содержащиеся в молоке, не проникают через кишечную стенку из-за крупнодисперсности и не оказывают вредного влияния на уровень гемоглобина.

Основным методом лечения новорожденных с отечной формой гемолитической болезни плода является немедленное восполнение ОЦК и уровня гемоглобина в целях борьбы с выраженной гипоксией и анемией. В связи с сердечно-сосудистой недостаточностью первое ЗПК можно провести "малым" объемом из расчета 60-70 мл/кг чистой эритроцитной массы.

При выраженной дыхательной недостаточности, обусловленной отеком легких, показана ИВЛ до купирования легочной недостаточности. При выраженном асците проводят лапароцентез под контролем УЗИ (фото). Для предупреждения гипотонии у новорожденного асцитическую жидкость следует выводить медленно. В связи с выраженной сердечной недостаточностью, обусловленной дистрофией миокарда, показаны терапия сердечными гликозидами по общепринятой методике, ранняя профилактика холестаза.

Проведение фототерапии при отечной форме заболевания ограничено, так как в первые дни жизни наблюдается накопление большого количества прямого билирубина и возможно такое осложнение, как "синдром бронзового младенца".

Профилактика резус-сенсибилизации заключается в своевременном проведении:

-любого переливания крови с учетом резус-принадлежности крови пациента и донора;

-сохранении первой беременности у женщин с резус-отрицательной кровью;

-специфической профилактики у женщин с резус-отрицательной кровью без явлений сенсибилизации путем введения антирезус-иммуно-глобулина после любого прерывания беременности (роды резус-положительным плодом, аборты, внематочная беременность).

Для специфической профилактики резус-сенсибилизации используют антирезусиммуноглобулин (специфические антитела). Эффект антирезус-иммуноглобулина обусловлен торможением иммунного ответа в результате связывания имеющихся в организме матери антигенов.

Препарат вводят по одной дозе (300 мкг) внутримышечно однократно: родильнице - не позже чем через 72 ч после родов (желательно в течение первых 2 ч) непосредственно или после искусственного прерывания беременности или операции по поводу внематочной. После кесарева сечения, ручного отделения плаценты, а также при отслойке плаценты дозу препарата необходимо удвоить (600 мкг).

Очень важна также антенатальная профилактика резус-сенсибилизации всем беременным с резус-отрицательной кровью без резус-антител в сыворотке крови. Это обусловлено тем, что трансплацентарный переход эритроцитов плода в материнский кровоток отмечается с 28 нед беременности и сенсибилизация может начаться до родоразрешения. В 28 нед беременности все неиммунизированные беременные с резус-отрицательной кровью при условии, что отец плода резус-положительный, должны получать профилактически 300 мкг анти-Rh0(D)-иммуноглобулина ГиперРОУ С/Д, который не проходит через плаценту и специально разработан для антенатальной профилактики резус-сенсибилизации. Антенатальная профилактика проводится также после инвазивных процедур (биопсия хориона, амниоцентез, кордоцентез) независимо от срока беременности. При рождении ребенка с резус-положительной кровью антирезус-гаммаглобулин вводят повторно в течение первых 72 ч после родов.

Женщинам с резус-сенсибилизацией и чрезвычайно отягощенным анамнезом (гибель детей от гемолитической болезни) необходимо знать о возможности наступления беременности плодом с резус-отрицательной кровью с помощью экстракорпорального оплодотворения. При ЭКО в процессе преимплантационной диагностики отбираются и

переносятся в матку именно те эмбрионы, которые наследуют материнскую резусотрицательную кровь. При этом обязательным условием является гетерозиготность отца по резус-фактору (Dd), когда в 50% возможно ожидать, что плод будет с резусотрицательной кровью.

РОДОВЫЕ ТРАВМЫ

Под родовой травмой подразумевают механическое повреждение плода (нарушение целостности тканей и органов), возникающее при прохождении через родовые пути. Различают родовые повреждения центральной и периферической нервной системы, мягких тканей и костей плода. Внутричерепные кровоизлияния могут также возникать на фоне хронической и острой гипоксии, особенно у недоношенных детей.

Причиной родовой травмы у новорожденного могут быть быстрые, стремительные и затяжные роды, крупная масса плода, сужение размеров таза, влагалищные родоразрешающие операции (наложение щипцов, вакуум-экстракция, поворот плода и извлечение его за ножку) при отсутствии необходимых условий или нарушении техники.

Хроническая и острая гипоксия плода повышают вероятность родовой травмы.

Повреждения ЦНС (головного и спинного мозга). Травматические повреждения головного мозга (кровоизлияния) возникают относительно редко, чаще их причиной является гипоксия. Различают эпидуральные, субдуральные, субарахноидальные и внутримозговые кровоизлияния, которые нередко сопровождаются повреждением костей черепа, твердой мозговой оболочки и ее производных (венозные синусы, намет мозжечка и др.). Эпидуральные кровоизлияния локализуются на внутренней поверхности черепа между костью и надкостницей, субдуральные кровоизлияния - между твердой и мягкой мозговыми оболочками, субарахноидальные кровоизлияния - между паутинной оболочкой и поверхностью полушарий головного мозга.

Вне зависимости от генеза клиническая картина у новорожденных зависит от локализации и размеров кровоизлияния, а также от сопутствующих повреждений.

В остром периоде родовой травмы ЦНС наблюдается возбуждение (беспокойный крик, учащение дыхания и тахикардия, судороги, тремор конечностей, общее беспокойство). Помимо общемозговых симптомов, нередко наблюдается очаговая симптоматика.

Период возбуждения может сменяться угнетением с общей вялостью, снижением мышечного тонуса, адинамией, слабым криком, отсутствием сосания, понижением АД, бледностью кожных покровов.

Наиболее выраженная клиническая картина у ребенка наблюдается при разрыве намета мозжечка, что связано с частым развитием внутримозжечковых гематом, а также компрессией ствола головного мозга. У детей с данным видом родовой травмы отмечаются признаки грубой внутричерепной гипертензии, гипорефлексия, гипотония, тонические судороги, опистотонус, сосудистый коллапс, нарушения дыхания, кома. Прогноз для жизни крайне неблагоприятен.

Большое значение в диагностике повреждений головного мозга имеет нейросонография, которая позволяет выявлять различные изменения ЦНС, а также спинномозговая пункция. При микроскопии спинномозговой жидкости выявляются измененные и неизмененные эритроциты, смешанный нейтрофильно-лейкоцитарный цитоз, повышенный уровень белка, макрофаги.

Травматические повреждения спинного мозга особенно часто возникают в шейном отделе из-за нефизиологического вытяжения головы и шеи плода во время оказания ручного пособия при головном и особенно при тазовом предлежании плода. Грубая тяга и ротация головки, использование метода Кристеллера приводят к увеличению расстояния между основанием черепа и шейными позвонками, повреждению сосудов вертебробазилярной системы, каудального отдела ствола, шейных сегментов спинного мозга, корешков.

Смерть новорожденного в результате повреждения спинного мозга может наступить на фоне острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. У выживших детей натальная спинальная травма может проявляться парезами и параличами конечностей.

Диагноз травмы спинного мозга подтверждается рентгенологически и при компьютерной томографии.

Родовые повреждения периферической нервной системы. Паралич (парез)

лицевого нерва обычно наступает при его сдавлении акушерскими щипцами или костями таза матери (узкий таз), при переломе височной кости или костей основания черепа. Паралич чаще возникает у детей, рожденных в лицевом предлежании. Асимметрия лица особенно видна при плаче или крике новорожденного. В большинстве случаев парезы лицевого нерва самостоятельно проходят в течение 1-го месяца жизни.

Повреждение плечевого сплетения у новорожденных, как правило, связаны с чрезмерной тягой за головку плода, неправильным наложением акушерских щипцов, с нарушением техники оказания ручного пособия при тазовом предлежании плода и др. Повреждение плечевого сплетения может ограничиваться мелкими кровоизлияниями и отеком вокруг нервного ствола, но бывает и полный разрыв нервов. Поражение плечевого сплетения чаще одностороннее. Клиническая картина зависит от локализации повреждения: верхний паралич - 5-6-й шейный сегмент (паралич ЭрбаДюшенна), нижний паралич - 7-8-й шейный и 1-2-й грудной сегменты (паралич Дежерина-Клюмпке). Общий паралич плечевого сплетения (сочетанный паралич всех компонентов плечевого сплетения) встречается редко.

Лечение травм плечевого сплетения заключается в ранней иммобилизации конечности в физиологическом положении на 3-6 нед.

Родовая травма мягких тканей и костей. Кефалогематома является результатом кровоизлияния под надкостницу, которое возникает вследствие длительного нахождения головки плода в одной из плоскостей малого таза, а также при наложении акушерских щипцов или вакуум-экстрактора. При пальпации головки новорожденного определяется флюктуация в области кефалогематомы, у ее основания определяется плотный валик.

В большинстве случаев специального лечения не требуется, так как кефалогематома постепенно рассасывается. При очень больших кровоизлияниях возникает необходимость хирургического вмешательства (опорожнение гематомы).

Перелом ключицы является наиболее частым видом родовой травмы. Клинически перелом ключицы проявляется беспокойством ребенка при пеленании, над местом перелома отмечается припухлость, при пальпации можно выявить крепитацию костных отломков. Однако нередко перелом ключицы остается недиагностированным и распознается на 5-7-й день, когда образуется костная мозоль. Диагноз уточняют с помощью рентгенографии. Фиксированное положение руки с поврежденной стороны способствует более быстрому сращению ключицы. К концу 2-й недели жизни ребенка ключица, как правило, срастается.

Перелом плечевой кости чаще всего происходит в верхней и средней третях диафиза и может быть полным и поднадкостничным. Пальпаторно в месте перелома определяются припухлость, деформация конечности, крепитация костных отломков.

Характер перелома уточняется при рентгенографии. При отсутствии смещения отломков ограничиваются мягкой повязкой, а при смещении производят репозицию отломков и фиксируют конечность в гипсовой торакобрахиальной повязке.

Перелом бедренной кости происходит обычно при извлечении плода за тазовый конец или при неправильном оказании ручного пособия при тазовом предлежании. Чаще повреждается средняя часть диафиза. Клинически это проявляется вынужденным положением конечности, при смещении отломков бедро деформировано и ощущается крепитация костных отломков. Лечение зависит от вида перелома, который уточняют с

помощью рентгенографии. При отсутствии смещения костных отломков ногу новорожденного фиксируют в гипсовой лонгете. При смещении отломков требуются их репозиция и фиксация конечности путем вытяжения. Бедренная кость обычно срастается в течение 16-18 дней.

ДЫХАТЕЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА У НОВОРОЖДЕННЫХ

Синдром дыхательных расстройств новорожденного проявляется в первую очередь дыхательной недостаточностью.

Наиболее часто синдром дыхательных расстройств наблюдается у недоношенных детей, что связано с незрелостью системы сурфактанта (созревание системы сурфактанта завершается к 35-36 нед) и его дефицитом к моменту рождения. Недостаток сурфактанта - поверхностно активного вещества, синтезируемого альвеолоцитами 2-го типа, - приводит к спадению альвеол на выдохе и в результате, к снижению площади газообмена в легких, гипо-ксемии и гиперкапнии. Незрелость системы сурфактанта приводит к развитию гиалиновых мембран, отечногеморрагического синдрома и др.

Гипоксия плода как патогенетический фактор синдрома дыхательных расстройств имеет не меньшее значение, чем гестационный возраст к моменту рождения. Гипоксия может приводить к вазоконстрикции и гипоперфузии легких, инактивации альвеолярного сурфактанта.

Одной из причин синдрома дыхательных расстройств является аспирация околоплодных вод, мекония и крови, которые вызывают обструкцию дыхательных путей и повреждают сурфактантную систему легких, в результате чего у новорожденных развивается дыхательная недостаточность.

Развитию синдрома дыхательных расстройств способствуют задержка резорбции фетальной жидкости из дыхательных путей новорожденных, персистирующие фетальные коммуникации, а также пневмония.

Острое развитие дыхательной недостаточности в первые часы и дни после рождения может быть обусловлено пороками развития верхних дыхательных путей и легких (атрезия хоан, пищеводно-трахеальные свищи, долевая эмфизема, агенезия и гипоплазия легких, поликистоз, диафрагмальная грыжа).

Наиболее частые проявления синдрома дыхательных расстройств - пневмопатии (ателектазы легких, болезнь гиалиновых мембран, отечно-геморрагический синдром, аспирационный синдром) и пневмонии.

Ателектаз легких - сохранение в течение 48 ч после рождения участков нерасправившейся или вторично спавшейся после первого вдоха легочной ткани. Основными причинами ателектазов являются недоразвитие дыхательного центра, снижение его возбудимости, незрелость легочной ткани, нарушение образования сурфактанта, в связи с чем наиболее часто эта патология отмечается у недоношенных детей. Различают рассеянные (мелкие) и обширные (сегментарные и полисегментарные) ателектазы. Сегментарные ателектазы наблюдаются у более зрелых детей.

Болезнь гиалиновых мембран - представляет собой отложение однородного или глыбчатого гиалиноподобного вещества на внутренней поверхности альвеол, альвеолярных ходов и респираторных бронхиол; чаще наблюдается у недоношенных и незрелых детей. Важными патогенетическими факторами являются незрелость легких, гипоксия, гиперкапния, повышенная проницаемость капилляров, нарушение свертывания крови. Патогенез гиалиновых мембран связан также с нарушением синтеза сурфактанта.

Заболевание проявляется через 1-2 ч после рождения постепенно усиливающимися нарушениями дыхания. Типичным рентгенологическим признаком заболевания является "нодозно-ретикулярная сетка"; в наиболее тяжелых случаях на

рентгенограмме наблюдаются гомогенные затемнения легочных полей различной интенсивности, делающие неразличимыми контуры сердца, больших сосудов и диафрагмы.

Отечно-геморрагический синдром остается одной из самых тяжелых пневмопатий новорожденных. Избыточное накопление жидкости в тканях легких связано с повышенной проницаемостью капилляров вследствие гипоксемии, ацидоза, гипопротеинемии, гиперпрогестеронемии, застойного полнокровия вследствие сердечной недостаточности.

При этой форме пневмопатии наблюдается выраженный синдром дыхательных расстройств: одышка с втяжением податливых мест грудной клетки, апноэ; нарушения функций сердечно-сосудистой системы: аритмия, цианоз, бледность кожных покровов; возникают или усиливаются судороги, нарушаются сосание и глотание. Рентгенологические детали легочных структур выглядят расплывчатыми, воздухоносность легочной ткани снижается, особенно в прикорневых и корневых отделах. При значительной отечности все легкое становится гомогенно затемненным.

Аспирационный синдром чаще развивается у более зрелых и достаточно крупных новорожденных. Массивная аспирация с обтурацией просвета бронхов может быть причиной тяжелой асфиксии в первые часы после рождения. При менее интенсивной аспирации развиваются макрофагальная реакция эпителия бронхов и асептический лейкоцитарный альвеолит. Инфицирование аспирационных масс нередко сопровождается развитием бактериальной пневмонии.

На рентгенограмме видны сливные очаги уплотненной легочной ткани, напоминающие воспалительную инфильтрацию легких; возможно образование обтурационных ателектазов легких.

Пневмонии новорожденных. По времени возникновения выделяют внутриутробные и постнатальные пневмонии.

Истинные внутриутробные пневмонии встречаются редко, преимущественно при специфических внутриутробных инфекциях (листериоз, цитомегалия); чаще пневмонии (в том числе проявившиеся в первые 2 сут после рождения) развиваются после рождения. У детей с пневмопатиями вероятность развития пневмонии повышена.

В этиологии пневмонии имеют значение различные микроорганизмы, вирусы, пневмоцисты, грибы и микоплазмы; в большинстве случаев пневмония имеет смешанную этиологию. В последние годы в этиологии пневмонии возросла доля клебсиелл, кишечной палочки, протея и других грамотрицательных микроорганизмов.

Инфекционный агент может попадать в организм новорожденного трансплацентарно, при аспирации околоплодных вод, воздушно-капельным путем. При пневмонии у новорожденных формируется порочный круг: дыхательная недостаточность вызывает нарушения гомеостаза, которые в свою очередь отрицательно влияют на функцию внешнего дыхания. Пневмония у новорожденных сопровождаются физикальными изменениями в легких, гипертермией, лейкоцитозом, а также гипоксией, гиперкапнией, дыхательным или смешанным ацидозом.

Выраженность дыхательной недостаточности при различных формах пневмопатий и пневмонии оценивают по шкале Сильвермана, на основании которой делают вывод о наличии и динамике синдрома дыхательных расстройств и объеме респираторной помощи.

Оценка 1-3 балла указывает на легкую дыхательную недостаточность, 4-5 баллов - на среднетяжелую, 6 баллов и более - на тяжелую.

С момента появления первых симптомов дыхательных расстройств новорожденному под контролем газового состава крови начинают проводить оксигенотерапию для обеспечения адекватного снабжения тканей кислородом (в кювезе, с помощью маски,

носового катетера). При неэффективности оксигенотерапии и при тяжелом синдроме дыхательных расстройств показаны интубация трахеи и проведение аппаратной ИВЛ.

В комплексе терапевтических мероприятий, помимо инфузионной терапии, по показаниям используют препараты сурфактанта (экзосурф, куросурф).

Профилактика синдрома дыхательных расстройств новорожденных путем назначения глюкокортикоидных препаратов беременным с угрозой преждевременных родов (см. главу 18 "Невынашивание беременности").

ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ

Анатомо-физиологические особенности, сниженная иммунная реактивность обусловливают высокую восприимчивость новорожденных к гнойно-воспалительным инфекциям. Инфицирование может наступить как во внутриутробном периоде, так и сразу после рождения.

У новорожденных грань между локальными и генерализованными формами гнойной инфекции в значительной мере условна, так как возможен быстрый переход местного воспалительного процесса в генерализованную инфекцию.

К локальным формам относятся гнойно-воспалительные заболевания кожи и слизистых оболочек.

Кожа новорожденных подвергается инфицированию наиболее часто. Различные клинические формы поражения при этом объединяют под названием пиодермии. Пиодермии развиваются под воздействием гноеродных микроорганизмов (стафилококки, стрептококки, гонококки, протей, кишечная палочка, синегнойная палочка и др.).

Везикулопустулез - поверхностная стафилодермия новорожденных - встречается наиболее часто. Процесс локализуется в устьях экзокринных потовых желез. Возникновению заболевания могут способствовать перегревание, повышенная потливость, мацерация. Фолликулярные пустулы размером с просяное зерно или горошину располагаются по всему кожному покрову, чаще локализуются на спине, в складках, на коже шеи, груди, в области ягодиц и на волосистой части головы. Лечение местное (бриллиантовая зелень, метилвиолет, 2% раствор перманганата калия). Антибактериальная терапия, как правило, не проводится.

Псевдофурункулез - заболевание мерокринных потовых желез у детей грудного возраста (множественные абсцессы потовых желез, псевдофурункулез Фингера). Развитию заболевания способствуют недоношенность, иммунодефицитные состояния, искусственное вскармливание, дефекты ухода, повышенная потливость. Высыпания чаще всего располагаются на затылке, спине, ягодицах, бедрах, возможно распространение на кожу груди и живота. Заболевание сопровождается нарушением общего состояния с повышением температуры тела. Местное лечение осуществляют 2% спиртовыми или водными растворами анилиновых красителей, присыпками из окиси цинка (10 %) с тальком. По показаниям назначают антибиотики (с учетом данных антибиотикограммы) и иммунозаместительную терапию.

Эпидемическая пузырчатка новорожденных (пемфигоид новорожденных) - наиболее контагиозная форма стафилодермии. Это генерализованное гнойное поражение кожи у детей первых дней жизни проявляется множественной диссеминированной полиморфной сыпью на коже туловища, конечностей, крупных складок. Процесс может распространяться на слизистые оболочки рта, носа, глаз и гениталий, сопровождается гипертермией, снижением аппетита, диареей, реактивными изменениями в крови и моче. Возможны тяжелые септические осложнения.

Наиболее тяжелой формой эпидемической пузырчатки новорожденных является эксфолиативный дерматит новорожденных (болезнь Риттера). Возникает эритродермия с множественными пузырями, обширными эрозивными поверхностями. Заболевание начинается с покраснения кожи вокруг рта или пупка. В течение 1-2 дней эритема

распространяется по всему телу, вскоре происходит лоскутная отслойка эпидермиса. Лишенные эпидермиса участки кожи напоминают ожог II степени. Общее состояние большинства больных детей тяжелое из-за септического течения заболевания.

Лечение местное, как при везикулопустулезе, а также общее - антибиотикотерапия с учетом чувствительности микроорганизмов.

Флегмона новорожденных - воспаление подкожной клетчатки, наблюдаемое в 1-й месяц после жизни, относится к тяжелым гнойно-воспалительным заболеваниям кожи, часто приводит к развитию сепсиса. Входными воротами инфекции служат кожа или пупочная рана. Заболевание начинается остро с повышением температуры тела до 3940°С. На коже появляется ограниченный болезненный участок покраснения и уплотнения, чаще в крестцово-копчиковой области, на груди и шее. По мере прогрессирования заболевания площадь воспалительного очага быстро увеличивается, в центре возникает участок размягчения с образованием в дальнейшем свища. Новорожденному требуется экстренное хирургическое лечение в условиях педиатрического стационара.

Гнойный мастит может возникнуть у детей с физиологическим нагрубанием молочных желез, особенно при пиодермии. У большинства детей увеличение железы одностороннее с гиперемией, отеком, нередко размягчением в центре. Заболевание может осложниться флегмоной. Лечение местное, общее (антибиотикотерапия), по показаниям - хирургическое.

Омфалит (воспаление тканей в области пупочной ямки) чаще возникает в период заживления пупочной ранки в результате ее инфицирования. В области пупочной ямки появляются гиперемия кожи и припухлость тестоватой консистенции, которые распространяются на окружающие ткани. Из пупка выделяется гной. Чаще процесс остается отграниченным, но возможно развитие флегмоны передней брюшной стенки. Гнойное расплавление тканей по ходу пупочных сосудов может приводить к образованию гнойников в отдаленных от пупка местах. Лечение местное и общее (антибиотикотерапия).

Конъюнктивит - воспаление слизистой оболочки глаза жизни, которое чаще вызывается бактериями, реже - вирусами. Глаз краснеет, появляются слизисто-гнойное отделяемое, отечность, мелкие кровоизлияния под конъюнктиву. Показано местное лечение - 20% раствор сульфацила натрия (глазные капли) или закладывание за нижнее веко тетрациклина гидрохлорида 1%.

Конъюнктивит гонорейный (гонобленнорея) возникает на 2-3-й день после рождения. Заражение происходит через родовые пути матери, больной гонореей. Клинически проявляется выраженным отеком век новорожденного, гиперемией, отечностью, кровоточивостью конъюнктивы. В дальнейшем появляется обильное гнойное отделяемое желто-зеленого цвета (при бактериологическом исследовании в мазках обнаруживается гонококк). Возможна мацерация эпителия роговицы с возникновением тяжелых язв. Местное лечение и системную антибактериальную терапию проводят в условиях педиатрического стационара. В настоящее время гонобленнорея встречается редко в связи с обязательным проведением профилактических мероприятий.

К генерализованным формам гнойно-септических заболеваний относится сепсис новорожденных - общее тяжелое инфекционное заболевание, которое становится следствием активизации очага инфекции в организме и представляет собой не нозологическую форму, а фазу или стадию инфекционного процесса. Новорожденные предрасположены к сепсису, что связано с незрелостью ряда органов и система, слабостью иммунобиологических и ферментативных реакций, повышенной сосудистой проницаемостью, склонностью к генерализации патологических процессов.

Сепсис чаще вызывают стафилококки и стрептококки, кишечная палочка, клебсиелла, реже - пневмококки, менингококки, палочка Пфейффера, синегнойная палочка, сальмонеллы, плесневые грибы. Заражение может произойти как внутриутробно

(инфекционные гнойные заболевания матери, аспирация инфицированных околоплодных вод), так и после рождения ребенка (больные мать, персонал, загрязненные предметы ухода и питание). Чаще всего входными воротами инфекции у новорожденных становится пупочная ранка. В зависимости от входных ворот инфекции говорят о пупочном, отогенном, кожном сепсисе и др.

Наиболее часто встречается пупочный сепсис. Среди возбудителей наибольшее значение имеют стафилококки и кишечная палочка. Первичный септический очаг редко бывает одиночным - чаще очаги встречаются в разных сочетаниях: в пупочных артериях и ямке или в пупочной вене и артериях. При пальпации иногда определяют утолщенные пупочные артерии и/или вены. При тромбофлебите наблюдается вздутый и напряженный живот с расширенными венозными сосудами, идущими вверх от пупка, пастозная и блестящая поверхность кожи, увеличение печень и селезенки.

Септический процесс может протекать по типу септицемии или септикопиемии. Септицемия наблюдается в основном у недоношенных и ослабленных доношенных детей и сопровождается выраженными явлениями интоксикации без видимых локальных гнойно-воспалительных очагов. При септикопиемии образуются пиемические очаги (абсцесс, флегмона, деструктивная пневмония, гнойный менингит, остеомиелит и др.).

Любое подозрение на сепсис требует экстренного перевода новорожденного в инфекционное отделение педиатрического стационара.

ГЛАВА 33. ПЛАНИРОВАНИЕ СЕМЬИ. СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ КОНТРАЦЕПЦИИ

Рождение ребенка, особенно если оно запланировано, является чрезвычайно важным событием для каждой семейной пары. В то же время появление на свет нежеланного ребенка, когда родители (родитель) не готовы к этому, превращается нередко в трагедию, прежде всего для малыша. В связи с этим большое значение имеет планирование семьи, планирование деторождения, что в большой мере определяется контрацепцией (мерами, направленными на предупреждение беременности). Концентрация важна также, когда беременность противопоказана или

отмечается чрезвычайно частое наступление беременности и родов, которые небезразличны для здоровья матери.

Контрацепция приводит к снижению частоты абортов, способствуя сохранению здоровья женщины, а при последующем наступлении беременности - уменьшению частоты невынашивания и других акушерских осложнений.

Использование контрацепции позволяет выбрать оптимальный промежуток между рождением детей. Предположительно некоторые средства предохранения от беременности обладают защитными свойствами против рака, воспалительных заболеваний женских половых органов, а некоторые предупреждают заражение такими инфекциями, как ВИЧ, сифилис, гонорея и др.

Большое значение имеет половая гигиена и применение мер контрацепции у подростков, для которых аборты чрезвычайно опасны.

К методам контрацепции предъявляются следующие требования: они должны быть надежны, безопасны для здоровья женщины и партнера, не приводить к бесплодию после отмены их, не обладать тератогенностью, быть простыми в употреблении.

Степень надежности, эффективности использования контрацептивов выражается индексом Перля: количество беременностей, наступивших в течение года у

100 женщин, применявших один и тот же метод предохранения от беременности. Чем ниже индекс Перля, тем выше эффективность применяемого контрацептива.

Методы контрацепции подразделяются на:

• биологические (календарные);