ЭКГ, ФКГ, ЭхоКГ, радионуклиды

Рисунок 4-1. ЭхоКГпри инфаркте миокарда (левый парастернальный доступ всечении попродольнойоси) а — гипокинезия МЖП у больного с крупноочаговым переднесептальным ИМ (АМЖП = 0.3 см); б — гипокинезия ЗСЛЖ (показана короткой стрелкой) у больной с крупноочаговым нижнезадним ИМ (АЗСЛЖ = 0.4 см). В левой части рисунка (б) приведена В-ЭхоКГ, в правой части - М-ЭхоКГ

Обычно вышеуказанные нарушения сократимости миокардалевого желудочка анализируют по данным исследования сердца вМ-режиме из левого парастернального доступа по длинной осисердца. Часто для этого приходится использовать М-сканирование ЛЖ от верхней до нижней трети МЖП и верхушки сердца. Приэтом в некоторых случаях можно определить, что зона сниженной сократимости соседствует с непораженными участками миокарда (рис. 4-2). Иногда сократимость непораженных участков миокардадаже повышена, что носит компенсаторный характер (компенсаторная гиперкинезия) (рис. 4-1, б).

Рисунок 4-2. М-сканирование у больного с острым переднесептальным ИМ В области МЖП зона гипокинезии (тонкая стрелка) переходит в зону акинезии (толстая стрелка).

Заметен компенсаторный гиперкинез задней стенки ЛЖ

Дополнительные диагностические сведения могут быть получены при исследовании сердца в В-режиме из апикального доступа в 4-камерном сечении.При этом визуально анализируетсяналичие гипоили акинезии стенок ЛЖ, зон нарушенного систолического утолщения миокарда. Нередко стенка желудочка в зонеинфаркта выглядит истонченной. В апикальной позиции также часто отчетливо видно, что зона инфаркта имеет большую акустическую плотность, чем непораженный миокард (рис. 4-3).

71

При ИМ ЭхоКГ позволяет выявлять и такие осложнения болезни, как дилатация полостей сердца (проявления недостаточности кровообращения), пристеночный тромбоз левого желудочка, подклапанную митральную недостаточность, легочную гипертензию.

Эхокардиографические признаки аневризмы сердца

Аневризма сердца (чаще всегоЛЖ) представляет собой мешковидное выпячивание стенки сердца. Обычно она формируется у лиц, перенесших трансмуральныйИМ при образовании на местенекроза неполноценного ("дряблого") рубца, что проявляется вхарактере движения пораженного участка миокарда в систолу: отмечается выбухание данного участка миокарда, что противоположно движению остального миокарда ЛЖ.

Рисунок 4-3. ЭхоКГ при хронической постинфарктной аневризме ЛЖ (апикальный доступ, четырехксшерное сечение) у больного с постинфарктным кардиосклерозом в передневерхушечной области ЛЖ Систолическое выбухание зоны аневризмы (Ан) (показано тонкими стрелками). Зона повышенной эхо-плотности миокарда в области постинфарктного рубца (показана толстой стрелкой). ЛЖ имеет бобовидную форму

Эхокардиографическими признаками аневризмы сердца приисследовании в М-режиме является парадоксальное движение пораженного участка миокарда, когда последний в систолу как бывыбухает в противоположную сторону от полости желудочка. Приисследовании сердца из апикального доступа в сечении 4 камер в случае аневризмы ЛЖ выявляют такое же парадоксальное движение пораженного участка миокарда, а также - бобовидную форму полости ЛЖ (рис. 4-3).

§5. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ

При повышении артериального давления (АД) возрастаетпостнагрузка на левый желудочек (сопротивление выбросу крови в аорту), что приводитк его гипертрофии, а в дальнейшем и к дилятации.

72

Рисунок 5-1.ЭхоКГу больного с тяжелой артериальной гипертониейа — В-ЭхоКГ (левый парастернальный доступ, сечение по продольной оси); б — М-ЭхоКГ (III стандартная позиция). Симметричная концентрическая гипертрофия ЛЖ (ТМЖП = 1.6 см, ТЗСЛЖ = 1.5 см, ТМЖП/ТЗСЛЖ < 1.3, дилатации полости ЛЖ нет)

ЭхоКГ признаками гипертрофии ЛЖ при АГ является симметричное утолщение всех его стенок, что лучше всего может бытьвыявлено при исследовании из парастернального доступа по длинной оси в М-режиме (рис.

5-1).

При изучении толщины стенок ЛЖ на М-ЭхоКГ следует помнить о том, что толщина МЖП и ЗСЛЖ измеряется только в конце диастолы желудочков; при этом достоверно судить о толщине стенок можно только в том случае, если угол между УЗ-лучом иизучаемой стенкой сердца приближается к прямому. Нередко при гипертрофии ЛЖ на фоне АГ можно выявить некоторое преобладание толщины МЖП над толщиной ЗСЛЖ, однако в любом случае соотношение ТМЖП/ТЗСЛЖ у гипертоников не превышает 1.3.

Как уже сказано выше, на первых этапах развития АГ гипертрофия ЛЖ не сопровождается расширением полости ЛЖ (иногдаполость ЛЖ выглядит уменьшенной в размерах). Такую гипертрофию называют концентрической. И только на отдаленных стадияхразвития АГ отмечается дилатация полости ЛЖ и диффузное снижение его сократительной способности.

§6. АОРТАЛЬНЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

К наиболее частым порокам аортального клапана (АК) относятся приобретенные стеноз отверстия АК и недостаточность АК.Нередко уодного больного имеются оба порока; в этом случае говорят о сочетанном аортальном пороке сердца.

Стеноз отверстия аортального клапана

В связи с фиброзом створок АК отражение от них становитсяболее интенсивным (рис. 6-1); при выраженном стенозировании ипри кальцинозе створок они иногда лоцируются как единый конгломерат. Степень расхождения створок в систолу снижается (рис. 6-1,6). Однако надо помнить, что величина систолического расхождения створок АК зависит и от величины сердечного выброса из ЛЖ. Поэтому при снижении УО ЛЖ (например, при сердечной недостаточности) расхождение створок может быть также ниже нормальных значений при отсутствии органического поражения клапана. ЭхоКГ ЛЖ при этом пороке свидетельствует о резком преобладании гипертрофии миокарда над его дилатацией, особенно в стадии

73

компенсации, причем гипертрофия ЛЖ появляется уже на ранних стадиях порока и чаще бывает концентрической.

В стадии декомпенсации порока выявляются дилатация полости ЛЖ, относительная недостаточность митрального клапана,расширение левого предсердия и косвенные признаки легочной гипертензии.

Рисунок 6-1. ЭхоКГбольной состенозомотверстияаортальногоклапана(левыйпарастернальныйдоступ, сечение по продольнойоси), стадия компенсации

а — В-ЭхоКГ; б — М-ЭхоКГ. Интенсивность отраженного от А К эхо-сигнала увеличена, на М- ЭхоКГ клапан лоцируется как множество теней, величина систолического расхождения створок А К снижена (1.1 см)

Недостаточностьаортального клапана

Ярким эхокардиографическим признаком недостаточности АК является несмыкание створок клапана в диастолу. Однако этот маркер на М- и В-ЭхоКГ удается выявить далеко не всегда. Поэтому чаще всего о наличии аортальной недостаточности судят по наличию потока диастолической регургитации в области устья аорты (по данным допплер-ЭхоКГ) и изменению характера движения передней створки МК, которая в диастолу как бы находится на пути обратного тока крови. При допплер-ЭхоКГ выявляется поток диастолической регургитации крови из Ао в ЛЖ, выраженность которого коррелирует со степенью недостаточности клапана (рис. 6-2, в). В свою очередь об объеме аортальной регургитации можно приблизительно судить, зная скорость диастолического потока крови. При М- и В-эхокардиографическом исследовании МК у больных с аортальной недостаточностью довольно часто можно видеть, что передняя (а иногда - и задняя) его створка совершает мелкоамплитудные высокочастотные колебания (рис. 6-2, а). Данное явление возникает в результате удара струи регургитации по створкам МК.

При исследовании ЛЖ прежде всего выявляют значительнуюдилатацию его полости. Симметричная гипертрофия его стеноктакже имеет место, однако не является концентрической (рис. 6-2, б). Обычно (в стадии компенсации порока) значительно увеличена амплитуда и скорость систолического движения стенок ЛЖ (гиперкинезия), что отражает компенсаторные механизмы порока.Ударный объем и фракция выброса ЛЖ обычно бывает нормальной или повышенной, однако следует помнить, что эти показателиотражают только объем крови, выбрасываемый в Ао в систолу.Реальные же цифры минутного объема кровообращения меньше расчетных, так как часть крови в период диастолы возвращаетсяобратно в ЛЖ.

При исследовании ЛЖ прежде всего выявляют значительнуюдилатацию его полости. Симметричная гипертрофия его стеноктакже имеет место, однако не является концентрической (рис. 6-2, б). Обычно (в стадии компенсации порока) значительно увеличена амплитуда и скорость систолического движения стенок ЛЖ (гиперкинезия), что отражает компенсаторные механизмы порока.Ударный объем и фракция выброса ЛЖ обычно бывает нормальной или повышенной, однако следует помнить, что эти показателиотражают только объем крови, выбрасываемый в Ао в систолу.

Реальные же цифры минутного объема кровообращения меньшерасчетных, так как часть крови в период диастолы возвращаетсяобратно в ЛЖ.

74

Рисунок 6-2. ЭхоКГ'больного снедостаточностью аортальногоклапана, стадия компенсации

а — М-ЭхоКГ из левого парастернального доступа, сечение по продольной оси во II стандартной позиции - диастолическое высокочастотное мелкоамплитудное дрожание передней створки митрального

75

клапана (показано стрелкой); б — В- и М-ЭхоКГ из левого парастернального доступа, сечение по продольной оси в III стандартной позиции - дилатация и симметричная гипертрофия ЛЖ, повышение УО

иФВ (КДР = 6.2 см, ТМЖП -1.3 см, ТЗСЛЖ = 1.3 см, УО = 121 мл, ФВ = 71%); (в) допплер-ЭхоКГ (ДТП

-диастолический турбулентный поток крови под клапанами аорты - струя диастолической аортальной

регургитации)

При обоих аортальных пороках в стадии декомпенсации выявляются относительная недостаточность митрального клапана,расширение левого предсердия, косвенные признаки легочной гипертензии и снижение сократительной функции ЛЖ, проявляющеесядиффузным снижением амплитудысистолического движения стенок, уменьшением ударного объема и фракции выброса ЛЖ.

§7. МИТРАЛЬНЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

Среди приобретенных пороков митрального клапана (МК)различают стеноз левого атриовентрикулярного отверстия и недостаточность МК. Митральный стеноз, как правило, имеет ревматическую этиологию; недостаточность МК можетразвиться как убольного ревматизмом (обычно - вместе со стенозом отверстия клапана), так и при воздействии других причин (септический эндокардит, атеросклеротическое поражение клапана, отрыв хордыМК, разрыв сосочковой мышцы ЛЖ, дилатация ЛЖ и др.). У больных ревматическим митральным пороком часто имеются оба поражения; в этом случае говорят о сочетанном митральном пороке сердца.

Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия

Одним из ведущих эхокардиографических признаков митрального стеноза является снижение скорости или полное исчезновение диастолического прикрытия передней створки МК и сглаживаниепресистолического пика а, что в совокупности придает характерный "П-образный" вид кривой движения передней створки МК наМЭхоКГ (рис. 7-1, а). В норме большая часть крови из ЛП попадает в ЛЖ в раннюю фазудиастолы (период быстрого наполненияжелудочков), что на рисунке движения МК на М-ЭхоКГ отражает пикd-e. Затем скорость кровотока уменьшается, что приводит к прикрытию створок клапана (периодe-f). В конце диастолы, когда происходит систола предсердий, кровоток через МК вновь ускоряется, что соответствует отрезкуf-a. При стенозе МК существование постоянно повышенного давления в ЛП приводит к тому, что кровоток через отверстие клапана носит более постоянный характер (скорость кровотока остается почти одинаковой в течение всей диастолы), что заставляет створки МК находиться в постоянно открытом положении. Кроме того, при дилятации ЛП его миокардне может выполнить гемодинамически значимое сокращение, что приводит к снижению амплитуды или полному отсутствию пика а.К этому же приводит и частое развитие мерцательной аритмии у таких больных, при которой предсердия полностью теряют своюсократительную функцию. Все это приводит к тому, что кривая движения передней створки МК в диастолу приобретаетхарактерный "П-образный" вид (рис. 7-

1, а).

Как уже отмечалось, в норме задняя створкаМК движется в противоположном направлении от передней створки. При митральном стенозе обе створки спаяны между собой. Поэтому передняя (более массивная) створка при своем движении в диастолукак бы тянет за собой заднюю, врезультате чего на М- и В-ЭхоКГ регистрируется однонаправленное движение створок клапана (рис. 7-1, а).

При незначительно выраженном фиброзе створок МК на ЭхоКГ регистрируются достаточно тонкие их отражения; при выраженном фиброзе или кальцинозе створок отражение становится более утолщенным, интенсивным и слоистым (рис. 7-1, а), что носит название уплотнения створок МК.

76

Рисунок 7-1. ЭхоКГ больной с выраженным стенозом левого атриовентрикулярного отверстия ревматической этиологии, стадия декомпенсации

а — В- и М-ЭхоКГ из левого парастерналъного доступа, сечение по продольной оси во II стандартной позиции - "П-образное" движение передней створки МК в диастолу, однонаправленное движение обеих створок МК в диастолу, "уплотнение" створок МК, снижение амплитуды диастолического открытия передней створки МК (1.0 см); 6 — В- и М-ЭхоКГ из левого парастернального доступа, сечение по продольной оси в I стандартной позиции - выраженная дилатация полости ЛП (8.5 см); в — В-и М- ЭхоКГ из левого парастернального доступа, сечение по продольной оси в III стандартной позиции -

77

дилатация полости ПЖ (4.0 см); г — допплер-ЭхоКГ -систолический турбулентный поток (СТП) трикуспидальной регургитации (подклапанная недостаточность ТК)

Косвенная оценка выраженности фиброза створок МК и степени его стеноза возможна при измерении амплитуды диастолического открытия передней створки МК (отрезок d-e), однако

следует помнить, что при небольших фиброзных изменениях она может не отличаться отнормальных значений.Степень сужениямитрального клапана может быть достаточно точно установленапри исследовании характеристик диастолического потока кровичерез данный клапан, что стало возможно после внедрения в практику допплер-ЭхоКГ.

Стенозирование МК приводит к увеличению остаточного объема крови в левом предсердии, что проявляется его дилятацией (рис. 7-1,6). Размеры полости и толщина стенок ЛЖ, напротив,оказываются нормальными или сниженными, так как при изолированном митральном стенозе эта камера сердца не испытывает гемодинамической перегрузки (рис. 7-1, в).

Одним из типичных клинических признаков митрального стеноза является синдром легочной гипертензии (одышка, удушье,кашель, кровохарканье). ЭхоКГ позволяет объективизировать наличие и степень легочной гипертензии по характеру движения клапана легочной артерии.

Довольно часто у больных со стенозом левого атриовентрикулярного отверстия выявляется дилатация ПЖ (рис. 7-1, в), значительное расширение полости которого соответствует стадиидекомпенсации порока. В последнем случае может развиться относительная ("подклапанная") недостаточность трикуспидального клапана, которую можно выявить с помощью допплер-ЭхоКГ припоявлении патологического потока трикуспидальной регургитации (рис. 7-1, г).

Таким образом, типичнымиэхокардиографическими признаками стеноза отверстия МК являются:

-снижение скорости прикрытия МК в середине диастолы иуменьшение амплитуды пика а на М-ЭхоКГ, что придает "П-образный" характер кривой движения передней створки клапана;

-однонаправленное движение обеих створок МК в диастолу;

- увеличение интенсивности эхо-сигнала, отраженного от створок МК ("уплотнение клапана"); - снижение амплитуды диастолического открытия переднействорки МК (в период быстрого наполнения желудочков – отрезок d-e).

Дополнительно на ЭхоКГ выявляются дилатация полости ЛПи, часто, ПЖ - при нормальных размерах полости и стенок ЛЖ;допплер-ЭхоКГ позволяет установить степень сужения митрального отверстия и наличие регургитации на трикуспидальном клапане (относительную трикуспидальную недостаточность).

Недостаточность митрального клапана

Диагностическими признаками недостаточности МК являются(рис. 7-2):

-отсутствие смыкания (сепарация) створок МК в систолу (рис. 7-2, а, б);

-повышение амплитуды открытия передней створки МК (рис. 7-2, б);

-увеличение размеров левого предсердия (рис. 7-2, в);

-дилатация и гипертрофия левого желудочка.

78

79

80