мод3

32

1.Актуальность темы: Многообразие причин, способных вызывать одышку и цианоз, требует выделения ключевых симптомов, дающих возможность без привлечения дополнительных методов обследования уже при осмотре пациента максимально сузить границы дифференциально-диагностического поиска.

Синдром одышки постоянной или пароксизмальной, наростающей или внезапно появившейся и пропавшей или купированной медикаментозно знаком преимущественному большинству людей, достигших половозрелого возраста. Одышка у детей с бронхообструктивными заболеваниями, ОРВИ с лярингостензами достигает 15% и резко возрастает в популяции пожилых и старых людей (до 70%), хотя генез этого синдрома безусловно различен. Цианоз может быть постоянной, быстро нарастающий или пароксизмальный, что зависит от его генеза и ведущего механизма возникновения. Цианоз разной степени выраженности у пациентов с тяжелыми бронхообструктивными заболеваниями наблюдается практически в 100% случаев, как и у пациентов с гемодинамически значимыми «синими» ВПС. Нередко наблюдается сочетание легочной и сердечной патологии, ведущей к достаточно быстрому появлению и нарастанию цианоза.

Сердечная недостаточность (СН) – распространенная патология, частота которой увеличивается с возрастом. СН диагностируется у 7-10% всех госпитализированных пациентов не зависимо от причины госпитализации. Однако «сердечная недостаточность» - термин достаточно двусмысленный и малоинформативный без подробной детализации. Но если диагноз установлен правильно, то СН подразумевает плохой прогноз. СН вызывают различные заболевания сердца, она может быть как первым симптомом, так и завершающей стадией течения сердечной патологии. Большое число экстракардиальных патологий, в частности тяжелая анемия и тиреотоксикоз, также могут привести к развитию тяжелой СН. Поскольку СН возникает в итоге взаимодействия множества патологических механизмов, иногда достаточно сложно определить степень вклада независимых, но дополняющих друг друга факторов. Многие из этих заболеваний очень распространены, например, ишемическая и гипертоническая болезни часто сопутствуют друг другу.

2.Конкретные цели:

Знать:

-основные этиологические факторы возникновения одышки, удушья, цианоза;

-дифференциально-диагностические критерии одышки и удушья, цианоза и акроцианоза;

-этиологию и патогенез лево-, правожелудочковой и бивентрикулярной СН;

-основные принципы лечения пациентов с одышкой и цианозом в зависимости от причинного фактора;

-неотложную помощь при приступе удушья, бысто нарастающих одышке и цианозе.

Уметь:

-анализировать клинические особенности одышки и удушья, цианоза и акроцианоза у пациента, начиная с осмотра и заканчивая специальными методами инструментальной, функциональной и лабораторной диагностики;

-объяснять особенности одышки и цианоза в зависимости от предположительной причины, вызвавшей данное патологическое состояние;

-производить дифференциальный диагноз одышки, тахипноэ, удушья, цианоза и акроцианоза;

-предложить схему дифференциальной диагностики одышки и цианоза, исходя из основных особенностей данного синдрома, првроцирующих и уменьшающих проявления факторов, особенностей анамнеза, длительности, скорости нарастания и купироемости различными медикаминтозными и немедикаментозными спососбами;

-классифицировать синдромы одышки и цианоза в зависимости от времени возникновения и генеза;

-выявлять признаки лево-, правожелудочковой и бивентрикулярной СН и связывать их с этиологическим фактором;

-трактовать данные дополнительных методов обследования (ОАК, ЭКГ, ОРОГК, пульсокиметрии, определение газового состава крови, определение сердечных ферментов, посева мокроты и крови, функциональных дыхательных проб, бронхоскопии и бронхографии, КТ и МРТ грудной клетки, ЭхоКГ, ангиопульмонографии, ХМЭКГ) с точки зрения дифференциальной диагностики синдромов одышки, цианоза, СН;

-составить план обследования больного с синдромами одышки, цианоза, удушья;

-разработать план неотложных мероприятий при удушье, быстро нарастающей одышке и цианозе в зависмости от генеза данных синдромов.

3.Задание для самостоятельного труда во время подготовки к занятию.

3.1.Теоретические вопросы к занятию:

1.Определение удушья, одышки, цианоза, акроцианоза, сердечной недостаточности.

2.Классификация одышки в зависимости от времени/скорости возникановения.

3.Основные причины одышки и цианоза.

4.Клинические особенности одышки и цианоза при разной патологии.

5.Дифференциальный диагноз синдромов одышки и цианоза.

6.Дифференциальный диагноз сердечной и бронхиальной астмы.

7.Понятие лево-, правожелудочковой и бивентрикулярной СН.

8.План обследования пациента с одышкой, цианозом, СН.

9.Принципы купирования удушья разного генеза.

10.Принципы лечения синдрома хронической одышки и СН.

3.2 Практические задания, которые выполняются на занятии:

1.Провести клиническое обследование пациентов с синдромами одышки, цианоза, СН (сбор анамнеза, осмотр, определение особенностей пульса, анализ температуры тела пациента, определение экскурсии грудной клетки, перкуссия, пальпация, аускультация сердца и легких).

2.Составить план обследования пациентоа с одышкой, цианозом, СН.

3.Проанализировать данные дополниткльных методов обследования (ОАК, ЭКГ, ОРОГК, пульсокиметрии, определение газового состава крови, определение сердечных ферментов, посева мокроты и крови, функциональных

33

дыхательных проб, бронхоскопии и бронхографии, КТ и МРТ грудной клетки, ЭхоКГ, ангиопульмонографии, ХМЭКГ).

4.Составить схему дифференциального диагноза исходя из имеющихся данных клинического обследования и данных дополнительных методов обследования.

5.Составить план лечения конкретного пациента в зависмости от выставленного диагноза.

Содержание темы: Ведение пациента с одышкой, цианозом, сердечной недостаточностью Одышка представляет собой ощущение нехватки воздуха, затруднения дыхания или необходимости в

повышенной дыхательной деятельности. Будучи субъективным ощущением, она может отсутствовать при гипервентиляции, например вследствие метаболического ацидоза, и, наоборот, иметь место у больного без каких-либо объективных изменений характера дыхания. Учащенное дыхание (тахипноэ, или полипноэ) перерастает в одышку (диспноэ), когда оно не удовлетворяет потребности организма в кислороде.

В клинике принято различать инспираторную одышку, т. е. затруднение вдоха, и экспираторную — затруднение выдоха. Однако их четкое разграничение не всегда возможно, и часто одышка носит смешанный характер. Так, даже у здоровых лиц бронхиолы на выдохе уже, чем на вдохе. При набухании слизистой оболочки и заполнении просвета секретом сужение бронхиол нарастает, что в условиях пассивного в норме выдоха способствует появлению признаков нарушения бронхиальной проходимости.

Выраженность одышки оценивают в зависимости от уровня физической нагрузки, при которой она возникает (например, по величине расстояния, которое может пройти больной, при необходимости периодически отдыхая, за определенное время, обычно за 6 или 12 мин). Менее удобным при значительной сердечной или дыхательной недостаточности является использование в качестве критерия уровня пороговой мощности нагрузки на велоэргометре или тредмилле.

Многообразие причин, способных вызывать одышку, требует выделения ключевых симптомов, дающих возможность без привлечения дополнительных методов обследования уже при осмотре пациента максимально сузить границы дифференциально-диагностического поиска.

Существует множество классификаций одышки в зависимости от пичины, вызвавшей ее. Удобная с практической точки зрения классификация основаниа на характере начала и развитии симптоматики (табл.1).

	Таблица 1. Классификация одышки в зависимости от клинических характеристик
Одышка с быстрым началом
1.	Легочная.
	Острый бронхит.
	Пневмония.
	Пневмоторакс.
	Бронхиальная астма.
	Попадание инородного тела в дыхательные пути.
2.	Седечно-сосудистая.
	Острая левожелудочковая недостаточность.
	ТЭЛА.
	Тампонада перикарда.
	Высокогорная местность.
3.	Психогенная.
4.	Метаболическая.
	Диабетический кетоацидоз.
	Уремия.
	Отравления.
Одышка, нарастающая в течение нескольких недель.
1.	Легочная.
	Плевральный выпот.
	Инфильтрация легких и фиброз.
	Туберкулез.
2.	Сердечно-сосудистая.
	Сердечная недостаточность.
	Анемия.
	Рецидивирующая ТЭЛА.
3.	Нейромышечная (миастении).
Медленно прогрессирующая одышка.
1.	Легочная.
	Хронический бронхит.
	Эмфизема легких.
	Пневмокониоз.
	Диффузный фиброз легких.
2.	Сердечно-сосудистая.
	Сердечная недостаточность.
	Тецидивирующая ТЭЛА.
3.	Мезаническая.
	Выраженное ожирение.
	Анкилозирующий спондилоартрит.
	Склеродермия.

34

Со стороны легких одышка обусловлена, в первую очередь, обструкцией дыхательных путей и снижением эластичности легких. К наиболее важным механизмам развития одышки при сердечно-сосудистой патологиям относят повышение давления в левом предсердии и эмболию легочной артерии.

Одышка с быстрым началом (см алгоритм ниже). При опросе пациента основное внимание следует уделить быстроте начала, наличию и особенностям сопутствующего болевого синдрома, анамнезу заболевания.

Тяжелая одышка с внезапным началом может быть при пневмотораксе или ТЭЛА. В первом случае пациент как правило испытывает колющую боль на стороне пневмоторакса. Обширный пневмоторакс обуславливает смещение средостения. ТЭЛА чаще всего бывает у пациентов с определенными факторами риска. Массивную ТЭЛА нередко сопровождает давящая боль в грудной клетке, связанная с острой перегрузкой сердца и ишемией. При осмотре выявляют артериальную гипотонию, цианоз и ритм галопа. На ранних стадиях изменения в легких могут отсутствовать. Возбуждение, гипоксия и стимуляция рецепторов растяжения легочных артерий еще больше усиливают одышку. При внезапной одышке и стридоре, особенно у детей, необходимо исключить аспирацию инородного тела, которая осуществляется преимущественно с помощью рентгенографии, т.к. осмотр малоинформативен.

Тяжелая одышка, развивающаяся в течение 1-2 часов (см алгоритм ниже), чаще всего связана с БА или левожелудочковой недостаточностью. Наиболее частыми причинами левожелудочковой недостаточности являются ИМ, порока митрального или аортального клапанов, пароксизмальная тахикардия. БА легко диагностировать на основании данных анамнеза о предыдущих астматических приступах, отсутствию боли в грудной клетке и патологических сердечных шумов. Однако левожелудочковая недостаточность может сопровождаться сухими свистящими хрипами, что может затруднить диагностику. Тяжелую одышку способна вызвать пневмония, особенно на фоне ХОЗЛ. Как правил в остановке диагноза опорными симптомами являются кашель с выделением гнойной мокроты, плевральная боль, перкуторные, аускультативные и рентгенологические признаки уплотнения легочной ткани.

Сложно диагностировать тампонаду перикарда. Часто бывает четкий анамнез с предшествующей лихорадкой в сочетании с болью в грудной клетке, уменьшающейся при наклоне вперед. Для тампонады перикарда характеры артериальная гипотония, парадоксальный пульс и набухание яремных вен, что позволяет произвести дифференциальную диагностику с левожелудочковой недостаточностью и ТЭЛА.

Гипервентиляция на фоне метаболического ацидоза иногда создает ощущение одышки, но чаще всего это лишь незначительная составляющая яркой клинической картины, например, диабетического кетоацидоза. По анализу крови (мочевина, креатинин, электролиты) и мочи исключают почечную недостаточность.

Гипервентиляцию могут спровоцировать ЛС и яды, например, салицилаты, за счет непосредственного влияния на дыхательный центр, приводящего к дыхательному алкалозу с последующим метаболическим ацидозом. Метанол и этиленгликоль вызывают глубокий метаболический ацидоз.

Психогенная одышка также быстро начинается, но она не похожа на истинную. Пациент жалуется на невозможность вдохнуть или удушье. Может быть очевидная гипервентиляция, более выраженная на момент осмотра, и симптомы тетании. Психогенная одышка возникает после, а не во время нагрузки. Следует помнить, что психогенная одышка может быть и у пациента с органической патологией, как правило, легкой, например, с ИБС или туберкулезом легких. В таких случаях она способна стать пусковым механизмом симптомов уже основного заболевания.

Одышка, нарастающая в течение нескольких недель (см алгоритм ниже). Плевральный выпот может манифестировать одышкой, нарастающей в течение нескольких недель. Злокачественный выпот иногда достигает очень большого объема и часто проявляется одышкой. Самая часта причина – первичный рак легкого, метастатические опухоли, лимфомы и мезотелиома плевры. Новообразования легких в некоторых случаях сопровождаются одышкой, обусловленной обструкцией главного бронха, вторичным плевральным выпотом и распространенным поражением лимфатических узлов. И плевральный выпот, и опухоль легко обнаружить при объективном осмотре в сочетании с рентгенографией органов грудной клетки.

Более сложную проблему представляет собой диффузный легочной фиброз. Объективные изменения и рентгенологическая картина могут быть крайне скудными на ранних стадиях заболевания, хотя в клинической картине доминирует одышка. Диагностика облегчается, если известно заболевание, осложняющееся фиброзом легких, например, саркоидоз. Как правило в диагностику вносят определенный вклад функциональные дыхательные пробы.

ХСН всегда сопровождается одышкой. На начальных стадиях она возникает только при физических нагрузках, но по мере прогрессирования толерантность к физической нагрузке снижается, и одышка беспокоит уже в покое. Многим пациента выставляют диагноз ХСН, хотя со стороны сердца изменения не найдены, но и другие причины одышки исключены. Кардиологическую этиологию одышки определяют в ходе подробного клинического обследования, в частности при выслушивании патологических сердечных тонов и/или шумов. На рентгенограмме, как правило, визуализируется измененная, чаще – расширенная, тень сердца, иногда с признаками СН – расширением легочных вен верхних долей или линии Керли.

Одышка сопутствует анемии любой этиологии, особенно в случае на фоне другой патологии, например, ИБС. Рецидивирующую ТЭЛА диагностировать крайне сложно. Помогают в постановке диагноза данные анамнеза о

тромбозе глубоких вен ног или таза, недавняя беременность или прем пероральных контрацептивов. Симптомы инфаркта легкого (клинические и рентгенологические), боль в грудной клетке и кровохарканье могут отсутствовать у больного на фоне легочной гипертензии, вызванной ТЭЛА. Пациенты иногда жалуются на головокружение и обмороки при нагрузке. Подобные симптомы не всегда связаны с ТЭЛА, однако об этом диагнозе необходимо всегда помнить в любом случае одышки неясной этиологии. При объективном исследовании определяется увеличение размеров сердца с парастернальным сдвигом вправо, ІІ тон усилен над легочной артерией, иногда выслушивается щелчок изгнания вслед за І тоном. В большинстве случаев в легких изменений нет. На рентгенограмме ОГК визуализируется увеличенная тень сердца. Клинические и рентгенологические признаки легочной гипертензии не появляются до облитерации значительной доли легочных сосудов. На ЭКГ могут быть изменения, характерные для гипертрофии и перегрузки правого желудочка. При ЭХОКГ-исследовании косвенным признаком является перегрузка правых отделов и высокий

35

градиент в выносящем тракте ПЖ. Даже в отсутствии клинических и рентгенологических симптомов эту патологию, как правило, удается диагностировать при сканировании легких. Спиральная КТ и МРТ позволяют визуализировать окклюзию крупных легочных сосудов.

Медленно прогрессирующая одышка (см алгоритм ниже), как правило, сопутствует всем хроническим заболеваниям легких. Хронический бронхит и эмфизема, бронхоэктатическая болезнь, диффузный легочной фиброз, рецидивирующая ТЭЛА, туберкулез и профессиональные заболевания легких можно заподозрить по особенностям клинической картины, анамнезу и рентгенологической картине. Однако, клинические и рентгенологические данные при эмфиземе иногда крайне стертые, у некоторых больных при эмфиземе есть лишь небольшой кашель или сухие хрипы, но доминирует все-таки одышка. Показано выполнение функциональных дыхательных проб, в частности измерение диффузионной способности.

Диффузный легочной фиброз длительное время способен вызывать одышку без каких-либо других объективных симптомов. При обследовании характерен цианоз, ограничение подвижности грудной клетки. Часто бывает изменение пальцев рук по типу «барабанных палочек», в базальных отделах легких выслушиваются нежные сухие хрипы. Громкий ІІ тон над легочной артерией свидетельствует о перегрузке правого желудочка и легочной гипертензии. Однако эти изменения могут осложнять ТЭЛА и любую деструктивную патологию легких.

При резком приступе одышки, возникшем на фоне относительно удовлетворительного самочувствия, следует говорить об удушье. При этом прежде всего необходимо исключать обструкцию верхних дыхательных путей, чтобы не упустить время для проведения экстренной трахеостомии. Если стридорозное дыхание, указывающее на такую возможность, отсутствует, то дальнейшим ключом к диагнозу является наличие или отсутствие ортопноэ. Вид больного, лежащего, несмотря на острый приступ удушья, с низким изголовьем, всегда требует в первую очередь исключить тромбоэмболию легочной артерии. Сидящий на постели со спущенными ногами пациент, напротив, страдает скорее всего либо острой левожелудочковой недостаточностью, либо приступом бронхиальной астмы. Более редкой причиной удушья в этой ситуации может быть спонтанный пневмоторакс.

В одних случаях эти приступы развиваются среди полного здоровья. После их прекращения больной не предъявляет никаких жалоб и не испытывает никаких затруднений дыхания. В других случаях приступы удушья возникают как осложнение болезни, протекающей с постоянной одышкой. В практике терапевта приступы удушья чаще наблюдаются при болезнях легких и сердечно-сосудистой системы и поэтому наиболее актуальна дифференциальная диагностика бронхиальной и сердечной астмы (табл. 2.).

Таблица 2. Дифференциальная диагностика сердечной и бронхиальной астмы

Признак	Сердечная астма					Бронхиальная астма
Анамнез	Заболевания сердца (АГ, ИБС, ВПС,					Хронические			воспалительные
	ревматизм, ДКМП, ХСН и др.)					бронхолегочные			заболевания,
						аллергологический и/или семейный анамнез
С чем связано	Горизонтальное	положение			тела	Контакт с аллергенами, интеркуррентная
удушье	(ночью), после физической и/или					инфекция,	обострение		хронического
	эмоциональной			нагрузки,		бронхолегочного			заболевания,
	гипертонического криза,			приступа		метеорологические факторы
	стенокардии или аритмии
Ортопноэ	Обязательно					редко
Характер	Преимущественно					Экспираторная		с	дистанционными
одышки	инспираторная					свистящими хрипами
Участие	Не выражено					Выражено
дыхательных мышц
Кашель	Сухой, только в момент приступа					Различного характера, часто предшествует
						приступу. В начале приступа мучительный
						сухой, далее – с выделением вязкой
						стекловидной мокроты
Кожа	Влажная, холодная, акроцианоз					Теплый разлитой цианоз
Форма	Не изменена					Эмфизематозная
грудной клетки
Перкуторный	Может	иметь	коробочный			Коробочный на всем протяжении
звук над легкими	коробочный	оттенок,		и	быть
	симметрично	притупленный			в
	задненижних отделах
Аускультация	Жесткое	ослабленное		дыхание,		Жесткое	ослабленное дыхание			с
легких	возможны незвучные сухие хрипы,					резким удлинением выдоха, на всем
	которые могут сменяться влажными					протяжении	звучные		свистящие	и
						жужжащие хрипы, часто дистанционные
ЭКГ	Часто признаки		гипертрофии и			Гипертрофия и		перегрузка правых
	перегрузки ЛЖ, аритмия, ишемия,					отделов, р-pulmonale, блокада ПНПГ
	очаговые изменения
Артериальная	Вначале не выраженная					Выражена
гипоксемия
ОРГК	Признаки	гипертрофии			ЛЖ,	Рентгенологические			признаки
	аортальная конфигурация					эмфиземы

При составлении плана обследования больного с одышкой необходимо учитывать анамнез заболевания; скорость развития патологического состояния; факторы, способствующие возникновению одышки (травмы, связь с

36

антигенами, стресс и т.д.); факторы, способствующие уменьшению одышки (положение тела пациента, эффект об β- агонистов).

Дополнительные методы обследования (см алгоритм ниже).

ОАК: ↓ Hb указывает на анемию как первичную причину или усугубляющий фактор основного заболевания. ↑Hb (полицитемия) могут наблюдаться у больных с ХОЗЛ. ↑ количества лейкоцитов указывает на воспалительный характер одышки (пневмония, бронхит и др.).

Пик объемной скорости выдоха. Эту простую пробу можна выполнить непосредственно у постели больного, она позволяет оценить максимальный поток в начале форсированного выдоха, который уменьшается пропорционально тяжести обструкции дыхательных путей.

ЭКГ. Нарушения ритма могут усиливать одышку как у пациентов с сердечной, так и с легочной патологией. Однако нарушения ритма могут быть проявлением основного заболевания, такого, как ИМ, ТЭЛА, гипоксемия.

Суточное мониторирование ЭКГ выполняется при подозрение на пароксизмы тахикардии и безболевую ишемию миокарда, которые могут быть причиной одышки.

Пульсоксиметрия. Хотя низкое насыщение в чистом виде не является достаточно характерным признаком, внезапно развившееся выраженное снижение насыщения крови кислородом наблюдается у больных с ТЭЛА

ипневмотораксом.

Исследование газов крови. Является важным количественным показателем для определения у больного тяжести дыхательной недостаточности. У больного с низким уровнем бикарбонатов в крови (↓рН), указывающим на метаболический ацидоз, следует заподозрить в первую очередь диабетический кетоацидоз. Наличие алкалоза (↑рН) с низким РСО2 и высоким РО2 указывает на гипервентиляцию. Причиной накопления СО2 часто служат ХОЗЛ и БА, что может указать на необходимость проведения вентиляции у таких больных.

Сердечные ферменты. У больных с ИМ и острой левожелудочковой недостаточностью, как правило, отмечается повышение уровня КФК, КФК-МВ или сердечного тропонина.

ОРГК. Повышенная воздушность легких – признак эмфиземы, который часто наблюдается у больных с БА. Уплотнение легочной ткани на рентгенограмме часто отстает от клинической картины. Выявление кардиомегалии, линий Керле, двусторонний выпот и пятнистая картина отека легких указывает на наличие у больного сердечной недостаточности. Идентификация контуров плевры и отсутствие за ней легочного рисунка позволяют диагностировать пневмоторакс. Бронхогенный рак легкого выявляется в виде опухолевидного образования в области корня легкого, периферического затемнения или ателектаза и уплотнения легочной ткани вследствие нарушения бронхиальной проводимости.

Исследование и посев мокроты и крови. У больных с подозрением на воспалительный процесс (пневмония, абсцесс) необходимо произвести исследование и посев мокроты, желательно, с определением чувствительности к антибиотикам.

Функциональные дыхательные пробы. Спирометрия помимо определения физиологических параметров позволяет определить характер нарушений функции легких рестриктивного или обструктивного типа, а также позволяет установить тяжесть заболевания и реакцию на вдыхаемые вазодилататоры. Петли объемного потока могут указать на наличие у больного обструкции дыхательных путей (плато в фазе выдоха). При нарушении вентиляции по рестриктивному типу характерна нормальная величина соотношения ФОЕ1/ФЖЕЛ и снижение ЖЕЛ. Подобные изменения встречаются у больных с легочным фиброзом, инфильтративными заболеваниями легких, ограниченной экскурсией грудной клетки. У больных с вентиляционными нарушениями обструктивного типа отмечается уменьшение величины ФОЕ1/ФЖЕЛ при нормальной ЖЕЛ. Это наблюдается у больных с БА, ХОЗЛ, бронхоэктазами и кистозным фиброзом легких.

Бронхоскопия. Показанием для бронхоскопии является подозрение на аспирацию инородного тела. Исследование выполняют также с диагностической целью, особенно при подозрении на рак легкого. Бронхоскопически берут биопсию и материал для посева у больных с пневмонией, туберкулезом, бронхоэктазами.

КТ и МРТ грудной клетки позволяет выявить характер новообразования, обструкцию сосуда и выраженность легочного фиброза.

ЭхоКГ выполняют пациентам с подозрением на сердечную недостаточность или поражение клапанного аппарата сердца. С помощью этого исследования можно определить тромбы в полостях сердца и легочной артерии, косвенно оценить степень легочной гипертензии.

Ангиопульмонорафия выполняется при подозрении на тромбоэмболию или при подготовке пациента

к тромболизису.

Тактика ведения пациентов с одышкой зависит от причины, вызвавшей подобное состояние: врожденные и приобретенные порока сердца подлежат хирургической коррекции для сохранения качества и продления жизни; при ТЭЛА любого типа необходимо произведение тромболизиса по показаниям, применение препаратов уменьшающих давление в правых отделах сердца и легочной артерии (антагонисты кальция, нитраты, силденафил), устранение причинных факторов (варикозной болезни и др.); при БА и ХОЗЛ – лечение основного заболевания с применением бронходилататаоров, гипосенсибилизации, противовоспалительной терапии; при пневмонии – адекватная антибиотикотерапия. Лечение ХСН, приведшей к развитию одышки, преимущественно медикаментозное, хотя возможна и оперативное вмешательство – аневризмэктомия при постинфарктном кардиосклерозе, постановка кардиостимулятора при брадиаритмиях вплоть до трансплантации сердца (описано в соответствующем разделе методических рекомендаций). Хирургическому лечению также подлежат пациенты с опухолями легких. Прогноз у пациентов с одышкой зависит от его генеза, возможностей хирургического лечения и тактики медикаментозной коррекции.

37

Трудоспособность у пациентов с хроническими заболеваниями легких и сердца, приведших к развитию одышки, безусловно снижена и резко снижена, что является причиной их инвалидизации. При этом пациенты с ВПС могут быть прооперированы, что очевидно улучшает как прогноз, так и трудоспособность этих пациентов.

Цианоз связан с большим количеством дезоксигенированного гемоглобина в мелких видимых сосудах кожи и слизистых.

Гипоксия – недостаток кислорода для обеспечения потребностей метаболизма тканей.

Гипоксемия – снижение парциального давления кислорода в крови. Если подобное снижение достаточно выражено, появляется цианоз. Целесообразно разделять периферический (акроцианоз) и центральный цианоз, т.к. за их возникновение ответственные различные механизмы.

Центральный цианоз – синеватое окрашивание губ, языка и коньюнкив, обусловленное сниженной сатурацией артериальной крови.

Периферический цианоз – синеватое окрашивание кожи, кистей или стоп и ногтей.

Центральный цианоз практически всегда наблюдают вместе с периферическим, однако периферический цианоз, связанный со снижением или замедлением кровотока на периферии, абсолютно не означает существование центрального. Периферический цианоз может быть только местным изменением, в то время как центральный цианоз означает недостаточность оксигенации крови в легких и существование гипоксемии. Редкое исключение составляет гипоксемия.

Механизм развития цианоза. Насыщение гемоглобина кислородом отражает количество кислорода в гемоглобине в суммарной насыщающей емкости. Гемоглобин в норме насыщается кислородом при РаО2 12 кПа. При снижении парциального давления сначала происходит постепенное, но минимальное, снижение сатурации, однако при РаО2 7-8 Па насыщение резко падает даже при относительно небольшом снижении РаО2 . Цианоз появляется при падении сатурации гемоглобина. Однако клинически распознать цианоз достаточно сложно. Цианоз трудно обнаружить на фоне тяжелой анемии, но он ярко выражен при том же уровне РаО2 при полицитемии.

Хотя именно степень насыщения гемоглобина кислородом определяет существование цианоза, десатурация не единственная причина гипоксии. В табл. 1 представлена классификация гипоксии в зависимости от этиологии.

	Таблица 1. Этиология тканевой гипоксии.
Недостаточность оксигенации крови в легких
1.	Легочные причины.
	Нарушение вентиляционноперфузионных отношений: ХОЗЛ, эмфизема, множественные
лии, пневмония, БА, легочной фиброз.
	Снижение площади поверхности диффузии: эмфизема, инфаркт легкого, легочной фиброз.
	Тяжелая гиповентиляция: тяжелые ХОЗЛ, тяжелая БА, первичная альвеолярная
вентиляция.
	Нарушение альвеолокапилярной диффузии: острая левожелудочковая недостаточность
легких), выраженный диффузный легочной фиброз, раковый лимфангит.
2.	Кардиологические причины.
	Шунтирование крови справа-налево.
	Сердечная недостаточность.
3.	Низкое рО2 во вдыхаемом воздухе.
	Высокогорная местность.

Снижение кислородсвязывающей способности крови.

Анемия.

Метгемоглобинемия.

Сульфгемоглобинемия.

Неадекватное высвобождение кислорода в тканях

1. Плохая перфузия тканей.Шок.

Заболевание периферических сосудов.

Охлаждение.

2. Недостаточность 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах (системный ацидоз).

Недостаточность захвата кислорода тканями. o Тканевые яды, например, цианиды).

Формирование цианоза при патологии легких. Существует несколько причин. Наиболее важная из них – нарушение соотношения между вентиляцией и перфузией альвеол. Кислород проходит через стенку альвеолы путем диффузии в количестве, достаточном для насыщения крови вокруг альвеол. При альвеолярной гиповентиляции в сочетании с нормальной перфузией или при нормальной альвеолярной вентиляции в сочетании с шунтированием крови оксигенация недостаточна, и в общий кровоток поступает не насыщенная кислородом кровь. Нормальная оксигенация в других отделах легких не может это компенсировать. С другой стороны, существование небольших участков альвеолярной гиповентиляции не создает повышения РаСО2 в крови венозного русла легких, и повышение содержания углекислого газа в крови полностью исключено.

Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений возникает в отдельных участках легких при хроническом бронхите, ХОЗЛ, эмфиземе, легочном фиброзе и при тяжелых приступах БА. При острой массивной ТЭЛА кровь направляется из закупоренной легочной артерии по другим сосудам, что вызывает избыточную перфузию оставшегося легкого с развитием цианоза.

38

Во время долевой пневмонии пораженные альвеолы целиком заполнены экссудатом, и кровь, проходящая мимо них, не оксигенируется, что определяет появление цианоза. Тяжесть инфекции и степень спутанности сознания четко коррелирует с уровнем десатурации.

Кислород диффундирует хуже углекислого газа, поэтому при уменьшении площади диффузии газов гипоксия более выражена, чем гиперкапния. Уменьшение площади происходит после пульмонэктомии, при эмфиземе, диффузном легочном фиброзе и множественных инфарктах легкого.

Диффузия кислорода нарушается при отеке легких, что вносит вклад в формирование цианоза при данной патологии. На фоне левожелудочковой недостаточности изменен кровоток в легких, что характеризуется гиперперфузией слабовентилируемых зон, например верхних долей, приводя к цианозу.

Иногда в легких обнаруживают крупные сосудистые шунты, вызывающие цианоз. К ним относят фистулы и сосудистые опухоли.

Цианоз при патологии легких как правило центральный, разлитой, теплый на ощупь.

Формирование цианоза при патологии сердца. При объемном внутрисердечном шунтировании крови справа-налево обязательно возникает цианоз, и данную патологию легко отличить от болезней легких. Диагностика причин шунтирования базируется на данных объективного осмотра и обследований. Шунтирование может быть на любом уровне:

на уровне крупных сосудов: открытый артериальный проток или аортопульмональное окно с обратным шунтированием, транспозиция крупных сосудов;

на уровне желудочков: дефект межжелудочковой перегородки с обратным шунтированием, тетрада Фалло, однокамерный желудочек;

на уровне предсердий: дефект межпредсердной перегородки с обратным шунтированием, аномалия отхождения легочных вен.

При сердечной недостаточности цианоз обусловлен сочетанием перераспределения кровотока и нарушениями диффузии. Многие больные с повышенным венозным давлением и периферическими отеками страдают от вторичной сердечной недостаточности на фоне хронической патологии легких, в особенности на фоне ХОЗЛ и эмфиземы (легочное сердце). У таких пациентов может не быть левожелудочковой недостаточности, и цианоз связан преимущественно с патологией легких.

Термин «акроцианоз» при патологии сердца обычно связывают с наличием выраженной хронической сердечной недостаточности с нарушением периферического кровообращения, существованием одновременно и спазма,

ипареза сосудов периферии с замедлением кровотока и мелким тромбобразованием в них. При этом наблюдается «холодный» акроцианоз кончика носа, ушей, языка, кистей.

Периферический цианоз (истинный акроцианоз) – состояние, при котором кисти рук, реже стопы, больных постоянно холодные и синюшного цвета» при этом они безболезненны. Кисти рук у больных с болезнью или синдромом Рейно эпизодически могут принимать различную окраску: при артериальном спазме – белые, цианотичные (синюшные) и красные в результате реактивной гиперемии. Это может носить идиопатический характер или наблюдаться при заболеваниях соединительной ткани, после травмы и приема некоторых ЛС, таких как β-блокаторы без периферической вазодилатации.

Периферический цианоз, сопрвождающийся болями в конечностях и пятнистой кожей, развивается у больных с острым тромбозом магистральных артерий. Илеофеморальный тромбоз глубоких вен, сопровождающийся болями в конечности и синюшной окраской, получил название «флегмазия» (гангрена циркуляторная венозная) синя болевая.

Анамнез

Центральный цианоз

Развитие. Цианоз, связанный с пороками сердца, развивается в первые часы-дни-месяцы жизни ребенка. Внезапное развитие цианоза характерно для ТЭЛА или острой сердечной недостаточностью (ИМ, отек легкого). Сравнительно быстрое развитие цианоза может быть у больных с тяжелой пневмонией и длительным приступом БА. У больных с ХОЗЛ цианоз развивается в течение нескольких лет. Наличие у этих больных сопутствующей полицитемии может усиливать выраженность цианоза или скрывать его на первых этапах развития.

Боли в груди. Цианоз, развившийся на фоне болей в груди, чаще всего связан с ТЭЛА или пневмонией. Отек легких, вызвавший цианоз у больных с жалобами на давящие, жгущие боли за грудиной, чаще является осложнением ИМ.

Одышка. Внезапное появление одышки и цианоза отмечается у больных с ТЭЛА и отеком легких, тогда как одышка на фоне цианоза у больных c БА и ХОЗЛ развивается сравнительно постепенно.

Анамнез перенесенных заболеваний лекарственной терапии

Выявление в анамнезе заболеваний органов дыхания имеет большое значение, т.к. любое достаточно тяжелое заболевание легких может привести к цианозу. Длительное применение таких ЛС, как фенацетин и сульфаниламиды, может способствовать метгемоглобин- и сульфгемоглобинемии соответственно.

Объективное обследование

Температура тела. Пневмония и ТЭЛА, как правило, сопровождаются повышением температуры тела.

Осмотр.

39

У больных с цианозом центрального происхождения при осмотре отмечается синеватый или пурпурный оттенок пальцев слизистых оболочек: при периферическом цианозе наблюдается синюшность только кожи пальцев (спазм). Периферический цианоз может развиваться у пациентов с болезнью или синдромом Рейно и нередко сопровождается наличием участков некроза кончиков пальцев. У больных с врожденными пороками «синего» типа пальцы рук могут иметь форму барабанных палочек. Для больных с ХОЗЛ характерно наличие центрального диффузного теплого цианоза на фоне бочкообразной грудной клетки. Больные с цианозом на фоне синдрома Пиквика страдают ожирением с ограничением экскурсии грудной и развитием легочного сердца. При наличии сердечной недостаточности у пациентов есть признаки повышения ЦВД и сочетание диффузного цианоза и вторичного акроцианоза.

Исследование органов грудной клетки.

Убольных с ХОЗЛ и БА наблюдается ограничение экскурсии грудной клетки. Односторонне ограничение обычно выявляется у больных с долевой пневмонией; кроме того, над участком уплотнения легочной ткани при перкуссии наблюдается уплотнение, при аускультации – крепитирующие хрипы. При отеке легкого и бронхите хрипы носят более распространенный характер. У больных с ХОЗЛ и БА отмечается удлиненный выдох. Над участком уплотнения легочной ткани нередко отмечается дыхание с бронхиальным оттенком, а у больных с БА - затрудненное дыхание с наличием свистящих хрипов.

Упациентов с врожденными пороками сердца, приведшими к развитию цианоза, отмечается увеличение тупости сердца со смещением ее преимущественно вправо, хотя в ряде случаев отмечается и смещение в обе стороны за счет анатомических особенностей грудной клетки. Наличие систолического шума шунтирования вдоль грудины со ІІ по V межреберье и акцент II тона над ЛА свидетельствует в пользу врожденных пороков с проаво-левым шунтированием. У пациентов с сердечной недостаточностью цианоз, как правило, сочетается с периферическими отеками и смещением левой границы сердца.

Дополнительные методы обследования.

ОРОГК. Наиболее информативный метод диагностики, позволяющий увидеть увеличение размеров сердца, инфильтрацию легочной ткани, плевральный выпот, опухоли, ателектазы. На ранних стадиях фиброзирующего альвеолита изменений, как правило, нет, позднее возникает пятнистость, более выраженная в нижних отделах легких. При эмфиземе классическими чертами являются уплощение низко стоящей диафрагмы и сужение тени сердца, ребра располагаются горизонтально, сосудистый рисунок на периферии смазан. При ВПС наблюдается увеличение тени сердца за счет правых отделов, нередко выбухание конуса легочной артерии, полнокровие сосудов легких.

ЭКГ часто становится ключом к диагнозу. При ВПС с цианозом ЭКГ всегда изменена: отклонение оси сердца вправо (правограмма), гипертрофия и перегрузка ПЖ и ПП (Р-рulmonalе), блокада правой ножки пучка Гиса, наличие разного характера аритмий. Подобная ЄКГ-картина развивается и при легочном сердце, но гораздо медленней.

ЭхоКГ показана всем больным с подозрением на патологию сердца. Позволяет определить любые структурные нарушения и вторичные патофизиологические изменения. В большинстве случаев удается визуализировать дефекты перегородок и более сложные ВПС без проведения катетеризации сердца с измерением давления. ЭхоКГ позволяет оценить не только наличие, но и степень порока и определить необходимость в оперативном вмешательстве. При ЭхоКГ-исследовнии возможна диагностика и декомпнсированных приобретенных пороках с ПЖ-недостаточностью, патология миокарда (ДКМП, миокардит), перикарда (перикардиты, кисты, опухоли). Сопутствующая патология легких, вносящая вклад в формирование как одышки, так и цианоза, как правило, уменьшает визуализационное «окно», затрудняя диагностику.

Функциональные дыхательные тесты. Спирометрия помимо определения физиологических параметров позволяет определить характер нарушений функции легких рестриктивного или обструктивного типа, а также позволяет установить тяжесть заболевания и реакцию на вдыхаемые вазодилататоры. Петли объемного потока могут указать на наличие у больного обструкции дыхательных путей (плато в фазе выдоха). При нарушении вентиляции по рестриктивному типу характерна нормальная величина соотношения ФОЕ1/ФЖЕЛ и снижение ЖЕЛ. Подобные изменения встречаются у больных с легочным фиброзом, инфильтративными заболеваниями легких, ограниченной экскурсией грудной клетки. У больных с вентиляционными нарушениями обструктивного типа отмечается уменьшение величины ФОЕ1/ФЖЕЛ при нормальной ЖЕЛ. Это наблюдается у больных с БА, ХОЗЛ, бронхоэктазами и кистозным фиброзом легких. Пикфлоуметрия – метод оценки степени обструкции дыхательных путей. Следует учитывать, что нормальные показатели спирометрии с учетом возраста, пола, роста не исключают органическую патологию легких. Петли поток/объем позволяют точнее диагностировать обструктивные и рестриктивные изменения в легких, а также обструкцию верхних и нижних дыхательных путей.

Анализ газового состава крови. При цианозе у больных с тяжелой патологией легких (рецидивирующая ТЭЛА, выраженный фиброз и эмфизема и др.). наблюдается ↓РО2 .

Насыщение гемоглобина крови кислородом у больных с центральным цианозом не зависимо от патологии ниже 85%, хотя при патологии легких этот показатель сравнительно ниже, чем у пациентов с патологией сердца.

Контрастные исследования сосудов сердца дают возможность диагностировать коронарную недостаточность как причину сердечной недостаточности; ангиопульмонография и КТ с контрастированием – патологию сосудов легких (ТЭЛА).

40

Тактика ведения пациентов с цианозом зависит от причины, вызвавшей подобное состояние: ВПС подлежат незамедлительной хирургической коррекции для сохранения качества и продления жизни; при ТЭЛА любого типа необходимо произведение тромболизиса по показаниям, применение препаратов уменьшающих давление в правых отделах сердца и легочной артерии (антагонисты кальция, нитраты, силденафил), устранение причинных факторов (варикозной болезни и др.); при БА и ХОЗЛ – лечение основного заболевания с применением бронходилататаоров, гипосенсибилизации противовоспалительной терапии; пневмонии – адекватная антибиотикотерапия. Лечение ХСН, приведшей к развитию цианоза и одышки, описано в соответствующем разделе методических рекомендаций. Хирургическому лечению также подлежат пациенты с опухолями легких. В качестве патогенетической терапии всем пациентам с цианозом приводят разные виды оксигенотерапии в зависимости от остроты развития и причины цианоза.

Прогноз у пациентов с цианозом зависит от его генеза, возможностей хирургического лечения и тактики медикаментозной коррекции.

Трудоспособность у пациентов с хроническими заболеваниями легких и сердца, приведших к развитию цианоза, безусловно снижена и резко снижена, что является причиной их инвалидизации. При этом пациенты с ВПС могут быть прооперированы, что очевидно улучшает как прогноз, так и трудоспособность этих пациентов.

Диагностическую работу у постели больного с хронической СН рекомендуется начинать с выяснения последовательности появления ее наиболее легко определяемых признаков: отеков, одышки, удушья, гепатомегалии. Собранные факты лучше оценивать по изложенной в приложении схеме, предусматривающей выделение 3-х видов СН: правожелудочковой, левожелудочковой и бивентрикулярной. Каждый из указанных видов СН вызывается всего лишь несколькими болезнями, что облегчает решение основной диагностической задачи, установление единственной причины ее развития.

Разделение СН на лево- и правожелудочковую отражает основные механизмы ее развития с вовлечением преимущественно и в первую очередь одного из желудочков. Например, при обширном переднем ИМ страдает преимущественно ЛЖ, а при некоторых врожденных патологиях сердечной мышцы в первую очередь поражается ПЖ. Для некоторых патологий характерно бивентрикулярное поражение, например для дилатационной кардиомиопатии. Левожелудочковая дисфункция приводит к повышению давления в левом предсердии, что может проявляться одышкой, позднее – ортопноэ и пароксизмами ночной одышки. Правожелудочковая недостаточность обуславливает возникновение неспецифических симптомов и на ранней стадии может быть расценена неверно. Часто больные жалуются на утомляемость, дискомфорт в животе (застойные явления в печени, асцит), слабость и отеки ног.

Основные причины левожелудочкового типа ХСН:

-постинфарктный кардиосклероз;

-артериальная гипертензия;

-ревматические и склеротические аортальные пороки сердца;

-недостаточность митрального клапана и комбинированный митральный порок;

-митрально-аортальные пороки сердца;

-ВПС: коарктация аорты, открытый артериальный проток;

-субаортальный стеноз;

-расслаивающая аневризма аорты.

Основные причины правожелудочкового типа ХСН:

-врожденые стенозы легочной артерии;

-посттромбоэмболическая легочная гипертензия;

-первичная легочная гипертензия;

-вторичная легочная гипертензия (на фоне пневмосклероза, эмфиземы, кифосколеоза, пульмонэктомии

и др.);

-ДМЖП и ДМПП;

-постинфарктный кардиосклероз правого желудочка.

Основные причины бивентрикулярной ХСН:

-дилатационная кардиомиопатия;

-диффузный миокардит;

-перикардит;

-ревматические митрально-аортальные и митрально-аортальн-трикуспидальные пороки; Можно также выделить случаи тотальной СН при анемиях, тиреотоксикозе, амилоидозе сердца и др.

Анализ основных причин левожелудочковой СН показал, что на сегодняшний день среди взрослого населения

ИБС и АГ занимают ведущее место среди всех случаев ХСН (до 80%).

Постинфарктный кардиосклероз преимущественно передней (передне-верхушечной, переднейперегородочной) локализации приводит к исключению из акта сокращения от 30 до 70% мышцы ЛЖ, как правило, на фоне аневризмы ЛЖ, которая приводит к быстрому его ремоделированию с прогрессирующим уменьшением сократительной функции желудочка и развитием клинически значимой СН. Следует отметить, что кроме постинфарктного кардиосклероза, частой причиной застойной ХСН является ишемическая кардиомиопатия, которая может быть без инфаркта в анамнезе, но с прогрессирующим снижением сократительной функции сердца ишемического происхождения с доминирующим в клинике синдромом СН.

41

Следствием артериальной гипертензии являются изменения миокарда в виде концентрической или эксцентрической гипертрофии ЛЖ. Увеличение количества и объема кардиомиоцитов происходит параллельно с прогрессирующим миокардиальным фиброзом, индуцируемым преимущественно ангиотензином ІІ и альдостероном. Рост сократительной способности ЛЖ за счет объема функционирующих кардиомиоцитов впоследствии изменяется на систолическую дисфункцию на фоне снижения сократительной функции фиброзованного миокарда, что и является причиной левожелудочковой недостаточности.

Расслаивающая аневризма аорты развивается обычно у лиц пожилого и старческого возраста с длительной высокой артериальной гипертонией, атеросклерозом аорты. Наиболее частыми причинами ее возникновения в молодом возрасте являются врожденные поражения аорты, а также возникшие в связи с некрозом средней оболочки и гигантоклеточным аортитом, неполноценность ее при синдроме Марфана и при коарктации аорты. Острое и как будто беспричинное появление аортальной недостаточности у больного с длительно существующей артериальной гипертонией позволяет заподозрить расслаивающую аневризму аорты. Подозрение становится обоснованным, если одновременно с нарастающей аортальной недостаточностью у больного удается выявить другие признаки расслаивающей аневризмы аорты. Основным методом диагностики наряду с ЭхоКГ является аортоангиография и контрастная КТ. Единственный возможный метод лечения – протезирование части аорты.

Гипертрофия правого желудочка, вызванная легочной гипертензией, обозначается термином «хроническое легочное сердце» (ХЛС). Легочная гипертензия возникает под влиянием трех факторов: увеличения объемной скорости легочного кровотока, препятствия оттоку крови из легочных вен, уменьшения поперечного сечения легочных сосудов вследствие их спазма или облитерации.

Наиболее частые причины ХЛС: рецидивирующие и повторные ТЭЛА, фиброзирующий альвеолит, диффузный легочной фиброз, ХОЗЛ, эмфизема легких, БА, узелковый периартериит, туберкулез, пневмокониоз, саркоидоз, кифосколеоз, синдром Пиквика.

Гипертрофическая кардиомиопатия с субаортальным стенозированием (субаортальный стеоз) –

врожденная патология с прогрессирующим увеличением размеров сердца на фоне выраженной гипертрофии ЛЖ. Рестриктивной кардиомиопатией принято называть группу болезней, при которых нарушается приток крови

к сердцу. Ко времени развития СН сердце при рестриктивной кардиомиопатии оказывается умеренно или значительно увеличенным.

Высокая эозинофиллия характерна для эндокардита Леффлера, характеризующегося гипертрофией мышцы, уплотнением эндокарда и «ригидным» ЛЖ.

При некоронарогенных поражениях сердечной мышцы изменения ЭКГ неспецифичны: снижение амплитуды зубцов, уплощение или инверсия зубца Т, аритмии.

Биопсия сердечной мышцы у пациентов с кардиомегалией и застойной СН является наиболее точным подспорьем в верификации диагноза.

Быстро прогрессирующая СН доминирует в клинической картине некоторых болезней обмена веществ и болезней невыясненной этиологии, протекающих с поражением одновременно эндокарда и миокарда: эндокардиальный фиброз, (болезнь Дейвиса), южноафриканская эндомиокардиопатия (болезнь Беккера), фибропластический париетальный эндокардит (эпдокардиальный фиброэластоз). СН оказывается не только ведущим синдромом этих болезней, но и самой частой причиной их неблагоприятного исхода. Смерть наступает обычно от присоединившихся к СН пневмоний или инфарктов легкого. Нарушения проводимости и сердечного ритма являются вторым постоянным признаком этих болезней и причиной нередко встречающейся при них внезапной смерти.

5.Материалы для самоконтроля:

6.Рекомендованная литература.

1.Клиническая кардиология (учебное пособие). / Серкова В.К., Монастырский Ю.И. - Винница;2008. –

204с.

2.Стандарти надання допомоги кардіологічним хворим. Наказ №486 МОЗ України від 03.07.2006.

3.Дифференциальный диагноз внутренних болезней (учебное пособие). / А.В. Виноградов.-Москва. – 2009. –

900с.

4.Сучасні класифікації та стандарти лікування розповсюджених захворювань внутрішніх органів (12-е видання, доповнене і перероблене) під редакцією проф. Ю.М. Мостового. – Вінниця. – ДП «ДКФ». – 2010. – 545с.

5.Алгоритми діагностично-лікувальних навичок та вмінь з внутрішніх хвороб (посібник) під редацкією проф. В.І. Кривенко. – Запоріжжя. – 2008.- 333с.

6.Дифференциальный диагноз. / Эндрю Т. Рефтерг. Перевод с английского, 2-е издание. – Москва;»Медпрессинформ». – 2008. – 450с.

7.Стандарты диагностики внутренних болезней. / Б.И. Шулутко, С.В. Макаренко. – Москва. «Медкнига ЭлвиСпб». – 2009. – 700с.

8.Современные методы функциональной диагностики в кардиологии. /Д.Д. Зотов. А.В. Гротова. – СанктПетербург; 2008. – 200с.