мод3

152

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ Винницкий национальный медицинский университет им. Н.И. Пирогова

«УТВЕРЖДЕНО»

на методическом совещании кафедры внутренней медицины №1 Заведующий кафедрой

профессор ______ Cтаниславчук Н.А. «___» _______________ в 2010 г.

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ для самостоятельной работы студентов

при подготовке к практическому занятию

Учебная дисциплина	Внутренняя медицина
Модуль №3	Современная практика внутренней медицины
Смысловой модуль №3	Ведение больных в гастроэнтерологической клинике
Тема занятия 24	Ведение пациента с изжогой
Курс	VI
Факультет	Медицинский

Методические рекомендации составлены соответственно образовательно-квалификационных характеристик и образовательно-профессиональных программ подготовки специалистов, которые утверждены Приказом МОН Украины от 16.05.2003 г. № 239 и экспериментально учебного плана, который разработан на принципах Европейской кредитно-модульной системы и утвержден Приказом МОЗ Украины от 31.01.2005 г. № 52

Винница - 2010

153

І. Актуальность темы

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) является распространенной патологией (встречается в 2040% население (клинически) и в 2-10% (по данным эндоскопии). В Украине нет четкой статистики ГЭРБ. В США ежегодные прямые расходы на лечение пациентов с этим заболеванием складывают больше 9 млрд долларов. Международная рабочая группа определяет заболевание как рефлюкс содержимого желудка в пищевод, который приводит к развитию эзофагита, типичных для рефлюкса симптомов, что в свою очередь нарушает качество жизни и несет риск разных осложнений.

Симптоматика ГЭРБ не ограничивается только изжогой. Типичными симптомами заболевания является отрыжка, одинофагия, дисфагия. Повышенное внимание в последние годы уделяется внеэзофагеальным проявлениям ГЭРБ - бронхолегочному, кардиальному, оториноларингологическому и стоматологическому синдромам. 25 % пациентов из западных стран отмечало изжогу не реже за раз в месяц, 12 % - не реже за раз в неделю и 5 % - ежедневно. В странах Восточной Азии распространенность этого симптома намного ниже: 11 % пациентов отмечало изжогу не реже за раз в месяц, 4 % - раз в неделю и 2 % - ежедневно. Серьезность ГЭРБ определяется наличием осложнений :

-язв пищевода (2-7 %, которые могут приводить к кровотечениям (1%), пенетрации (1013 %), стриктур пищевода (4-8 %);

-метаплазии клеток слизистой оболочки пищевода и превращения их в клетки желудочного и кишечного типа (пищевод Барретта);

-рак пищевода.

ІІ. Учебные цели

Студент должен знать:

-строение и функциональные особенности пищевода;

-этиологию ГЭРБ, основные и дополнительные факторы агрессии и защиты при ГЭРБ;

-клиническую и эндоскопическую классификацию ГЭРБ;

-основные "пищеводные" и "внепищеводные" симптомы ГЭРБ;

-основные осложнения ГЭРБ;

-принципы дифференцированной терапии ГЭРБ и основные вопросы профилактики;

Студент должен уметь:

-провести опрос и физикальное обследование больного, при этом выявлять субъективные, "пищеводные" и "внепищеводные" симптомы ГЭРБ;

-анализировать и объяснять субъективные проявления ГЭРБ, данные полученые при проведении физикального обследования;

-трактовать результаты лабораторных и инструментальных методов обследования;

-дифференцировать ГЭРБ с другими заболеваниями пищевода;

-сформулировать предварительный диагноз ГЭРБ на основе жалоб, анамнеза заболевания и жизни, результатов объективного обследования больного и проведенного дифференциального диагноза;

-сложить план дальнейшего диагностического поиска для уточнения диагноза;

-объяснять и трактовать результаты дополнительных методов обследования больных ГЭРБ с целью формулировки клинического диагноза и отработки тактики лечения;

-предложить адекватную терапию больному ГЭРБ в зависимости от степени повреждения слизистой оболочки пищевода, наличия осложнений, сопутствующих заболеваний;

-назначать основные методы профилактики ГЭРБ и его осложнений.

ІІІ. Содержание темы Гастроезофагеальна рефлюксна болезнь (ГЭРБ) - хроническое рецидивирующее заболевание, которое

проявляется характерными симптомами и/или воспалением дистальных отделов пищевода в результате рефлюкса, - регулярного попадания в пищевод желудочного или дуоденального содержимого.

Этиология. ГЭРБ - полиэтиологический синдромокомплекс, который может сопровождать пептическую язву, сахарный диабет, хронические запоры, возникать на фоне асцита и ожирения, усложнять ход беременности. Провоцирующими факторами является грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, курение, ожирение (ИМТ>30), беременность, прием нитратов, антагонистов Са, антихолинергическихих препаратов.

Патогенез. Первичное снижение давления в нижнем пищеводном сфинктере, увеличение количества эпизодов его расслабления, полная или частичная деструкция сфинктера (диафрагмальная грыжа) приводит к снижению антирефлюксного барьера (Рh в пищеводе = Рh в желудке), в результате чего развиваются характерные симптомы и/или повреждения пищевода. Важным моментом является соотношение защитных факторов (антирефлюксна функция нижнего пищеводного сфинктера, резистентность слизистой оболочки, своевременный пассаж содержимого желудка) и факторов агрессии (гастроэзофагальный рефлюкс с попаданием в пищевод кислоты, пепсина, желчи, панкреатических ферментов, повышенный внутрижелудочный и внутриабдомональное давление, курение, алкоголь, острая еда, переедание, пептическая язва, диафрагмальная грыжа). Снижение полноценной активности ножек диафрагмы имеет значение в возрасте старше 50 лет (хиатальная грижа).

Клиническая картина

Основные симптомы ГЭРБ :

154

1)эзофагеальные:

изжога (81%);

отрыжка кислым;

боль или затрудненное глотание (одинофагия);

боль в эпигастрии (42%) и за грудиной (46%), ощущение "комка" за грудиной;

тошнота, икота, рвота;

2)внеэзофагеальные симптомы ("маски рефлюкса") :

легочный (хронический бронхит, чаще обструктивный, рецидивирующие пневмонии, которые трудно поддаются лечению, обусловлены аспирацией желудочного содержимого (синдром Мендельсона), бронхиальная астма);

кардиальный (боль в грудной клетке, нестенокардитического характера, сердцебиения, экстрасистолия, которые развиваются чаще ночью, в горизонтальном положении, купируется глотком воды, приемом прокинетиков, нитроглицерином);

оториноларингологические (хрипота, дисфония, хронический кашель);

стоматологический (зубной кариес, эрозии зубной эмали, пародонтоз, афтозный стоматит, глоссит).

Клиническая классификация ГЭРБ

1. Эрозивная ГЭРБ (эндоскопический позитивный вариант, ГЭРБ с эзофагитом). Степень эзофагита определяется эндоскопической Лос-Анжелеской классификацией.

Степень А: одно (или больше) поражений, менее 5 мм, ограниченное одною складкой слизистой оболочки пищевода.

Степень В: одно (или больше) поражений слизистой оболочки больше 5 мм, ограниченные одной складкой пищевода.

Степень С : одно или больше поражений слизистой оболочки, которое распространяется на две складки (или

больше ), что занимает меньше ¾ кольца пищевода.

Степень Д : одно (или больше) поражение слизистой оболочки, которое занимает больше ¾ кольца пищевода.

Осложнение эрозивной ГЭРБ :

Пептические язвы пищевода

Кровотечения

Стриктуры пищевода

2.Неэрозивная ГЭРБ (неэрозивная рефлюксна болезнь - ГЭРБ эндоскопически негативный вариант, ГЭРБ без эзофагита)

3.Пищевод Баррета (ПБ) - (кишечная метаплазия неполного типа в дистальном отделе пищевода)

Короткий сегмент пищевода Баррета - смещение Z линии проксимально от пищеводно-желудочного перехода и/или неравная Z линия с "языками" цилиндрического эпителия меньше 3 см.

Длинный сегмент пищевода Баррета - смещение Z линии проксимально от пищеводно-желудочного перехода и/или неравная Z линия с языками цилиндрического эпителия больше 3см.

ПБ определяют как изменение эпителия дистального отдела пищевода по цилиндрическому типу любой длины, которое может быть распознано при эндоскопии. В соответствии с Пражскими рекомендациями (в 2004 г.), цилиндрическая метаплазия дистального отдела пищевода, то есть СБ, может быть установлена по результатам эндоскопического исследования и морфологической верификации.

Диагностика ГЭРБ

Лабораторные исследования

Общий анализ крови

Общий анализ мочи

Сахар крови и мочи

Анализ кала на скрытую кровь

Печеночный комплекс

Почечный комплекс

Инструментальные и другие методы исследования

Обязательные

Тест из ИПП (пробное лечение)

ЭКГ, холтеровский мониторинг для выявления эпизодов аритмии, исключения коронарогенных кардиалгий.

По наличию показаний

Бронхоскопия - для исключения органической патологии органов дыхания и проведения дифференциальной диагностики.

ЭГДС с биопсией - с целью выявления и классификации эзофагита и диагностики пищевода Баррета.

Хромоендоскопия пищевода с целью выявления измененных участков слизистой оболочки пищевода.

Рентгеноскопия - с целью выявления органических изменений пищевода (стриктуры, язвы пищевода, грижы пищеводно-диафрагмального отверстия)

Интраэзофагальний Рh мониторинг - с целью выявления общего времени, в течение которого уровень Рh снижался ниже 4,0 за сутки.

155

Морфологические исследования слизистой оболочки пищевода - для диагностики пищевода Баррета.

Тест Берштейна (инфузия 0,1 % раствора соляной кислоты в пищеводе) - с целью выявления чувствительности слизистой оболочки пищевода к кислоте.

УЗД органов желудочно-кишечного тракта и сердца - для исключения патологии и проведения диф.диагностики.

Индикация Hеlicobactir pylory с целью определения эффективности терапии.

Пищеводная манометрия позволяет выявить давление нижнего пищеводного сфинктера, имеет решающее значение для уточнения вопроса об оперативном лечении ГЭРБ.

Рентгеноскопия ОГК.

При наличии показаний: консультации кардиолога, пульмонолога, отоларинголога, стоматолога, хирурга. Диагноз ГЕРХ базируется на появлении тошноты не менее 2-х раз на неделю, меньшая частота не исключает

наличия заболевания.

Лечение

Цель лечения

Купирование основных симптомов

Улучшение качества питания

Лечение эзофагита

Предупреждение или устранение осложнений

Стратегия лечения разных форм ГЭРБ

Неэрозивные формы

ИПП - париет 10-20 мг/сут 4-8 недель

прокинетики 30 суток

поддерживающя терапия ИПП (париет 10-20 мг/сут) постоянно или по необходимости 25-26 недель

диспансерное наблюдение

Эрозивный эзофагит

ИПП - париет 20 мг 8 недель

прокинетики 30 суток

постоянная поддерживающая терапия (париет 10-20 мг/сут) 26-52 недели

диспансерное наблюдение 1 раз вгод, при множественных эрозиях 2 раза в год с обязательной ФГС.

при наличии показаний: психоэмоциональные нарушения - бензамид; комбинированный дуоденогастральний рефлюкс - препараты желчных кислот (урсофальк, урсохол).

Пищевод Баррета

1. Выявление дисплазии :

-при низкой степени дисплазии назначаются ИПП с регулярным гистологическим контролем;

-при высокой степени дисплазии - эндоскопическое или хирургическое лечение +ИПП.

Главные проблемы лечения ГЭРБ

1.Необходимость назначения больших доз антисекреторных препаратов и проведения длительной основной (4-8 недель) и поддерживающей (6-12 месяцев) терапии.

2.При невыполнении этих условий достоверность рецидива заболевания является очень высокой (80%).

Хирургическое лечение

-При грыже пищеводного отверстия

-Неэффективная медикаментозная терапия

-При развитии опухоли, пищевода Баррета

Физиотерапевтические методы лечения

При дисплазии пищеводного эпителия - фотодинамическая терапия, лазеротерапия

Критерии эффективности лечения

Ликвидация клинических симптомов, достижения эндоскопической ремиссии (заживлення дефектов, ликвидация воспаления), профилактика пищевода Баррета.

Диета

Избегать употребления кислых фруктовых соков, продуктов, которые усиливают газообразование (соя, фасоль, горох, белокочанная капуста), ограничить прием жиров, шоколада, кофе, свежей сдобы, свежего чеснока и лука, перца. Необходимо исключить прием алкоголя, пива, кваса, очень острой, горячей или холодной еды, острых и жирных соусов. Пациент должен не переедать, не есть перед сном, ужин не позже 19.00-19.30.

Профилактика

-Не поднимать тяжелого (не больше 8-10 кг).

-Ограничить наклони вперед из положения, стоя, не работать в наклоненном положении

-Отказ от курения и алкоголя

-Нормализация психоэмоционального состояния

-Ограничение ношения корсетов, бандажей, тугих поясов

-Борьба с кашлем

-Высота подушки или главного конца кровати не больше 15-20 см, не спать на животе

156

-По возможности уменьшить прием лекарств, которые розслаблюють пищеводный сфинктер (спазмолитики, антагонисты Са, М- холиномиметики), препараты, которые раздражают слизистую оболочку пищевода ( НПВС)

-Не переедать, бороться с ожирением

-Ограничить продукты, которые росслабляют нижний пищеводный сфинктер (томаты, кофе, крепкий чай, животные жиры, мята) и имеют раздражающее влияние (лук, чеснок, кислые соки), продукты, которые повышают газообразование (горох, фасоль, пиво, квас, шампанское)

-Не ложиться сразу же после еды, последний прием еды не меньше чем за 3 часа до сна

-Регулярный прием еды ( через 3-4 час.) маленькими порциями, глотать маленькими глотками, не запивать еду жидкостью

-Следовать схеме лечения, назначенной врачом

IV. Материалы для самоконтроля (добавляются) V. Рекомендованная литература

Основная:

1.Гастроэнтерология. / под ред. Н.В.Харченко, О.Я. Бабак / Київ, 2007. – 720с.

2.Денисюк В.І., Денисюк О.В. Доказова внутрішня медицина. Таємниці, стандарти діагностики та лікування. – Вінниця: ДП ДКФ, 2006.- 704 с.

3.Сєркова В.К., Станіславчук М.А., Монастирський Ю.І. Факультетська терапія. – Вінниця: Нова книга - 2005. -

621с.

4.Синдромная диагностика в гастроэнтерологии. / под ред. Н.Э.Дорофеев, В.М. Берёзов / Донецк, 2008. – 261с.

Дополнительная:

1.Бабак О.Я.,Фадеенко Г.Д. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. К.: Интерфарма, 2000: 175.

2.Внутрішні хвороби / за ред Глушка Л.В. Івано-Франківськ:2004; 1: 400.

3.Малая Л.Т., Хворостинка В.Н. Терапия. Х.: Факт; 1032.

4. Окороков Н.И. Лечение болезней внутренних органов Т.1.- Минск: Высшая

школа.-2000

5.Пиманов С.И. Эзофагит, гастрит и язвенная болезнь: руководство для врачей / Пиманов С.И. – М.: Медкнига; Нижний Новгород: НГМА. – 2000. – 378 с.

6.Середюк Н.М. Госпітальна терапія / за ред. Нейка Є.М. Івано-Франківськ: Мед.академія 2003: 1176.

7.Сучасні класифікації та стандарти лікування розповсюджених захворювань внутрішніх органів / за ред.. д-ра мед. наук, проф. Ю.М.Мостового. – 11-е вид., доп. і перероб. – Вінниця: ДП «ДКФ», 2009. – 528 с.

Методическую разработку составил:

доц. Колесник О.Н.

157

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ ВИННИЦКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

ИМ. М.И. ПИРОГОВА

«УТВЕРЖДЕНО»

на методическом совещании кафедры внутренней медицины № 1 Заведующий кафедрой

профессор ______ Станиславчук Н.А. « _________ » ______________ 2010 г.

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ СТУДЕНТОВ

ПРИ ПОДГОТОВКЕ К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ

Учебная дисциплина	Внутренняя медицина
Модуль № 3	Современная практика внутренней медицины
Смысловой модуль № 3	Ведение больных в гастроэнтерологической клинике
Тема занятия 25	Ведение больного с абдоминальной болью.
Курс	VI
Факультет	Медицинский № 1

Методические рекомендации составлены соответственно образовательно-квалификационных характеристик и образовательно-профессиональных программ подготовки специалистов, которые утверждены Приказом МОН Украины от 16.05.2003 г. № 239 и экспериментально учебного плана, который разработан на принципах Европейской кредитно-модульной системы и утвержден Приказом МОЗ Украины от 31.01.2005 г. № 52

Винница – 2010

158

Актуальность темы. Абдоминальный болевой синдром является ведущим в клинике большинства заболеваний органов пищеварения. Хроническая абдоминальная боль в гастроэнтерологии и абдоминальной хирургии — одна из основных проблем как с диагностической, так и с лечебной точки зрения. С этой проблемой ежедневно сталкиваются врачи многих специальностей, в первую очередь, участковые терапевты и врачи "скорой помощи». Хроническая абдоминальная боль в большинстве случаев является основным симптомом гастроэнтерологического заболевания. Причины ее возникновения многочисленны, а механизмы разнообразны. Вместе с тем, основные характеристики боли разной этиологии (интенсивность, локализация, время возникновения, длительность и др.) не имеют строгой специфичности и часто схожи между собой, что может приводить к диагностическим ошибкам и неправильному лечению.

Согласно отчету Всемирной организации гастроэнтерологов и эндоскопистов (OMGE), точность диагностики причин боли в животе к началу XXI века составила лишь 50 %. Промежуток времени между появлением боли в животе

иокончательной верификации диагноза, включая злокачественные новообразования, составлял от 8 до 37 недель. Так:

·при заболеваниях пищевода (включая рак пищевода) — 8-22 недели;

·желудка (включая рак желудка) — 10-28 недель;

·поджелудочной железы (включая рак поджелудочной железы ) — 12-26 недель;

·кишечника (включая колоректальный рак) — 24-37 недель.

У половины пациентов после первичного обследования причина боли так и оставалась невыясненной, а частота отрицательного результата диагностической лапаротомии достигала 60%. Совершенствование диагностики причин боли в животе требует, прежде всего, постоянной работа над техникой непосредственного обследования больного и возвращения к пропедевтике абдоминальной боли.

2. Конкретная цель:

Знать:

1.Этиологию, патогенез возникновения абдоминальных болей.

2.Классификацию абдоминальных болей.

3.Клинику заболеваний, которые сопровождаются болью в животе, в зависимости от основной причины боли.

4.Физикальну диагностику абдоминального болевого синдрома (АБС).

5.Лабораторную, инструментальную и морфологическую диагностику заболеваний, сопровождающихся АБС.

6.Лечение и профилактику АБС, в зависимости от нозологий.

Уметь:

1.Правильно собирать анамнез.

2.Правильно оформлять диагноз.

3.Обнаружить причину возникновения АБС.

4.Обследовать больного.

5.Оценивать лабораторную, инструментальную, гистологическую картину АБС

6.Составить схему лечения в зависимости от типа и локализации АБС.

3. Задание для самостоятельного труда во время подготовки к занятию

Повторить схему обследования больного. Повторить последовательность сбора анамнеза.

Повторить последовательность проведения общего обследования.

Повторить характеристики основных проявлений абдоминального болевого синдрома в зависимости от причин его возникновения, патогенетические механизмы, которые лежат в их основе.

Знать патологические изменения, которые могут быть выявлены во время обследования больного с АБС, механизмы их возникновения.

В рабочую тетрадь выписать основные проявления, особенности и отличительные признаки при абдоминальных болях различного происхождения, параметры и их определения.

3.1. Ориентировочная карта для самостоятельной подготовки студентов

№	Учебные задания		Вопрос для контроля
1.	Подготовка к изучению темы.	Ознакомьтесь с графом, проработайте рекомендованную
		литературу
2.	Определение понятия.	Дайте определение абдоминального болевого синдрома.
3.	Этиология	Перечислите основные причины возникновения абдоминального
		болевого синдрома.
4.	Патогенез	Нарисуйте схемы патогенеза возникновения абдоминальной боли
5.	Клиника	Выделите основные симптомы при абдоминальном болевом
		синдроме различной этиологии
6.	Результаты дополнительных	Составьте перечень лабораторных и инструментальных методов
	методов исследования	исследования,	которые	необходимы		при	проведении
		дифференциального диагноза
7.	Дифференциальный диагноз	Проведите	дифференциальный		диагноз		заболеваний,
		проявляющихся болью в животе:
8.	Лечение	Перечислите	медикаменты,	которые		назначаются		при
		абдоминальном болевом синдроме
9.	Профилактика	Перечислите виды первичной и вторичной профилактики
		возникновения абдоминального болевого синдрома

3.2. Теоретические вопросы к занятию:

1. Дать определение абдоминального болевого синдрома (АБС);

159

2.Перечислите основные причины возникновения абдоминального болевого синдрома.(интраабдоминальные и экстраабдоминальные);

3.Каковы основные схемы патогенеза возникновения абдоминальной боли;

4.Выделите основные симптомы при абдоминальном болевом синдроме различной этиологии;

5.Чем отличаются острые и хронические боли в животе;

6.Какие существуют характеристики болевого синдрома, назовите основные пять из них;

7.Как подразделяют боли в брюшной полости по механизму возникновения;

8.Охарактеризуйте висцеральные боли;

9.Охарактеризуйте паритальные (соматичесикие) боли;

10.Охарактеризуйте иррадиирующие боли;

11.Охарактеризуйте психогенные боли;

12.Какие существуют способы градации интенсивности боли;

13.Что такое органические и функциональные абдоминальные боли;

14.Дайте определение функциональной абдоминальной боли, какие заболевания проявляются функциональной

болью;

15.Какие общие признаки характерны для функциональных расстройств;

16.Каковы дифференциально-диагностичесике критерии синдрома раздраженного кишечника (СРК);

17.Составьте перечень лабораторных и инструментальных методов исследования, которые необходимы при проведении дифференциального диагноза;

18.Проведите дифференциальный диагноз заболеваний, проявляющихся болью в животе;

19.Назовите основные дифференциально-диагностичесике отличия болевого синдрома при язвенной болезни;

20.Назовите основные дифференциально-диагностичесике отличия болевого синдрома при хроническом панкреатите;

21.Назовите основные дифференциально-диагностичесике отличия болевого синдрома при заболеваниях билиарного тракта (хроническом холецистите, дисфункциональных расстройствах билиарного тракта, желно-каменной болезни (ЖКБ);

22.Охарактеризуйтен особенности купирования болевого синдрома при вышеперечсисленных заболеваниях;

23.Перечислите медикаменты, которые применяются при лечении абдоминального болевого синдрома;

24.Каковы основные направления купирования абдоминального болевого синдрома;

25.Какие симптомы следует относить к опасным (требующим неотложного хирургического вмешательства);

26.Перечислите виды первичной и вторичной профилактики возникновения абдоминального болевого синдрома.

3.3.Практические задания, которые выполняются на занятии:

1.Самостоятельная работа у постели больного:

а) выяснение у больного жалоб, анамнеза заболевания, анализ полученных данных; б) детальный осмотр больного по системам и анализ данных объективного исследования.

2.Составление плана обследования больного, с указанием обязательных и желательных методов дополнительных исследований.

3.Знакомство студентов с результатами лабораторных, инструментальных методов исследования. Интерпретация полученных результатов.

4.Студенты анализируют полученные данные объективного и дополнительных методов исследования.

5.Постановка наиболее вероятного диагноза больному. Формулировка окончательного диагноза согласно современных классификаций и рекомендаций.

6.Студенты назначают больному лечение, выписывают необходимые рецепты.

7.Определение прогноза заболевания и дальнейшей терапевтической тактики. Методы вторичной профилактики.

4. Организация содержания учебного материала. Содержание темы. Абдоминальный болевой синдром.

Боль - это спонтанное субъективное ощущение, возникающее вследствие поступления в центральную нервную систему патологических импульсов с периферии (в отличие от болезненности, которая определяется при обследовании, например, при пальпации). Из всех видов чувствительности боль занимает особое место, для нее нет единого универсального раздражителя. Тип боли, ее характер не всегда зависят от интенсивности инициальных стимулов. Органы брюшной полости обычно нечувствительны ко многим патологическим стимулам, которые при воздействии на кожу вызывают сильную боль. Разрыв, разрез или раздавливание внутренних органов не сопровождаются заметными ощущениями. В то же время растяжение и напряжение стенки полого органа раздражают болевые рецепторы. Так, натяжение брюшины (опухоли), растяжение полого органа (например, желчная колика) или чрезмерное сокращение мышц вызывают абдоминальные боли. Болевые рецепторы полых органов брюшной полости (пищевод, желудок, кишечник, желчный пузырь, желчные и панкреатические протоки) локализуются в мышечной оболочке их стенок. Аналогичные рецепторы имеются в капсуле паренхиматозных органов, таких как печень, почки, селезенка, и их растяжение также сопровождается болью. Брыжейка и париетальная брюшина чувствительны к болевым стимулам, в то время как висцеральная брюшина и большой сальник лишены болевой чувствительности.

160

Объективная оценка интенсивности боли очень трудна, особенно у детей. Болевая чувствительность (ноцицепция, от лат. nocens – вредный) может быть условно выражена четырьмя степенями интенсивности – отсутствие боли ("0"), боль как сигнал, затем "болезнь" и "катастрофа". Понятие "ноцицепция" подразумевает восприятие организмом сильных (повреждающих) стимулов. В отличие от ноцицепции, боль представляет собой более сложное ощущение, в котором ноцицепция соединяется с субъективным опытом, включающим сильный эмоциональный (аффективный) компонент. При одном и том же ноцицептивном компоненте аффективный компонент может существенно меняться.

Патогенез.

[В 1965 году R. Melzack и P. Wall выдвинули теорию "воротного контроля" боли, согласно которой в спинном мозге специальный механизм контроля регулирует поток импульсов с периферии в вышележащие отделы, "ведающие" уже именно ноцицептивными восприятиями. Аксоны афферентных ноцицептивных волокон заканчиваются в столбах заднего рога спинного мозга. Здесь они контактируют с передаточными нейронами спиноталамического пути, по которому болевая импульсация достигает задних ядер таламуса, а затем соматосенсорного поля коры большого мозга. Клетки второго сегмента заднего рога составляют студенистое вещество (substantia gelatinosa — SG). Согласно теории "контроля ворот" (Wall, Melzack: Gate control theory, 1965) короткие вставочные нейроны, составляющие SG, регулируют проведение болевых импульсов от периферических афферентных волокон к зрительному бугру. Активность самих SG-интернейронов подвержена модулирующим влияниям. Они активируются нисходящими ингибиторными нейронами или неноцицептивными афферентными импульсами (например, импульсами тактильной чувствительности) и тормозятся афферентными ноцицептивными С-волокнами. Аналогичная система "контроля ворот" существует и в таламусе. Результаты многочисленных наблюдений и исследований позволили сформировать представление о существовании в организме антиноцицептивной системы, подавляющей восприятие боли. Структуры, относящиеся к этой системе, включают некоторые зоны центрального серого вещества, покрышки моста, миндалевидного тела, гиппокампа, ядер мозжечка, сетчатой формации. Существование антиноцицептивной системы позволяет предполагать, что ее повреждение может сопровождаться появлением боли.].

Ноцицептивные нервные окончания являются хемочувствительными, поскольку воздействие всех раздражителей, вызывающих ощущение боли (механические, термические, воспалительные, ишемические, химические), связано с изменением химического окружения болевых рецепторов.

К химическим медиаторам, участвующим в ноцицептивной передаче и регуляции потока импульсов, относятся:

1. Нейротрасмиттеры:

· 5-гидрокситриптамин (5-НТ),

·гистамин. 2. Кинины:

·брадикинин,

·каллидин. 3. Низкий рН. 4. АТФ.

5. Молочная кислота.

6. Ионы К+.

7. Простагландины.

8. Тахикинины:

·субстанция Р (SP),

·нейрокинин А (NKA),

·нейрокинин В (NKВ). 9. Опиоидные пептиды.

Опиоиды, воздействуя на разные уровни ноцицептивного канала, составляют своеобразную нисходящую систему контроля боли. Передача болевого импульса с периферии на передаточные нейроны спиноталамического тракта облегчается посредством NО, SP и CGRP. Медиаторами нисходящих цереброспинальных антиноцицептивных импульсов служат 5-НТ, NA. Медиаторами антиноцицептивных импульсов от SG-нейронов — энкефалины, ГАМК. Разработка способов активации функции антиноцицептивной системы — один из перспективных путей борьбы с болью.

Наиболее важными механизмами контроля болевого синдрома являются эндогенные опиатные системы. Опиатные рецепторы локализуются в окончаниях чувствительных нервов, в нейронах спинного мозга, в стволовых ядрах, в таламусе и лимбических структурах головного мозга. Связь данных рецепторов с рядом нейропептидов, таких как эндорфины и энкефалины, обусловливает морфиноподобный эффект. Опиатная система работает по следующей схеме: активация чувствительных окончаний приводит к выделению субстанции Р, что вызывает появление периферических восходящих и центральных нисходящих ноцицептивных (болевых) импульсов. Последние активизируют выработку эндорфинов и энкефалинов, которые блокируют выделение субстанции Р и снижают болевые ощущения.

161

Существенное значение в формировании болевого синдрома имеют серотонин и норадреналин. В структурах мозга находится большое количество серотонинергических и норадренергических рецепторов, а в состав нисходящих антиноцицептивных (противоболевых) структур входят серотонинергические и норадренергические волокна. Уменьшение уровня серотонина приводит к снижению болевого порога и усилению болей. Норадреналин опосредует увеличение активности антиноцицептивных систем.

Наличие болевого абдоминального синдрома требует углубленного обследования больного для уточнения механизмов его развития и выбора тактики лечения. Подавляющему большинству больных с наличием соматических болей, как правило, необходимо хирургическое лечение. Висцеральные боли, возникающие у больных как с наличием органических поражений органов пищеварения, так и без них, являются следствием нарушения, в первую очередь, моторной функции последних. В результате в полых органах повышается давление и/или наблюдается растяжение его стенки, и возникают условия для формирования восходящих ноцицептивных импульсов.

Моторная функция желудочно-кишечного тракта определяется активностью гладкомышечных клеток, находящейся в прямо пропорциональной зависимости от концентрации цитозольного Са2+. Ионы кальция, активируя внутриклеточные биоэнергетические процессы (фосфорилирование белков, превращение АТФ в цАМФ и др.), способствуют соединению нитей актина и миозина, что обеспечивает сокращение мышечного волокна. Одним из условий, необходимых для сокращения мышечного волокна, является высокая активность фосфодиэстеразы, которая участвует в расщеплении цАМФ и обеспечении энергией процессов соединения актина с миозином.

В регуляции транспорта ионов кальция участвуют ряд нейрогенных медиаторов: ацетилхолин, катехоламины (норадреналин), серотонин, холецистокинин, мотилин и др. Связывание ацетилхолина с М-холинорецепторами способствует открытию натриевых каналов и вхождению ионов натрия в клетку. Последнее снижает электрический потенциал клеточной мембраны (фаза деполяризации) и приводит к открытию кальциевых каналов, через которые ионы кальция поступают в клетку, вызывая мышечное сокращение.

Серотонин оказывает существенное влияние на моторику желудочно-кишечного тракта, активируя ряд рецепторов, локализирующихся на эффекторных клетках. Выделяют несколько подтипов рецепторов (5-МТ1-4), однако наиболее изучены 5-МТ3 и 5-МТ4. Связывание серотонина с 5-МТ3 способствует расслаблению, а с 5-МТ4 — сокращению мышечного волокна. В то же время механизмы действия серотонина на мышечные волокна желудочнокишечного тракта до конца не установлены. Имеются лишь предположения о вовлечении в эти процессы ацетилхолина.

Тахикинины, в состав которых входят три типа пептидов (субстанция Р, нейрокинин А и В), связываясь с соответствующими рецепторами миоцитов, повышают их моторную активность не только в результате прямой активации, но и вследствие выделения ацетилхолина. Определенную роль в регуляции моторной функции кишечника играют эндогенные опиаты. При связывании их с μ- и δ-опиоидными рецепторами миоцитов происходит стимуляция, а с κ-рецепторами - замедление моторики пищеварительного тракта.

Нарушения двигательной функции органов желудочно-кишечного тракта играют значительную роль в формировании не только болевого синдрома, но и большинства диспепсических расстройств (чувство переполнения в желудке, отрыжка, изжога, тошнота, рвота, метеоризм, поносы, запоры). Большинство из указанных выше симптомов могут иметь место как при гипокинетическом, так и при гиперкинетическом типе дискинезии, и только углубленное исследование позволяет уточнить их характер и выбрать адекватную терапию.

Одним из наиболее частых функциональных нарушений, в том числе и с наличием органической патологии органов пищеварения, является спастическая (гиперкинетическая) дискинезия. Так, при спастической дискинезии любого отдела пищеварительного тракта наблюдается повышение внутрипросветного давления и нарушение продвижения содержимого по полому органу, что создает предпосылки для возникновения боли. При этом скорость нарастания давления в органе пропорциональна интенсивности боли.

Спастическая дискинезия мышечной оболочки стенки полого органа или сфинктеров представляет собой наиболее частый механизм развития болевого синдрома при эзофагоспазме, дисфункции сфинктера Одди (СО) и пузырного протока, синдроме раздраженного кишечника (СРК).

Абдоминальные боли подразделяются на острые, которые развиваются, как правило, быстро или, реже, постепенно и имеют небольшую продолжительность (минуты, редко несколько часов), а также хронические, для которых характерно постепенное нарастание. Эти боли сохраняются или рецидивируют на протяжении недель и месяцев.

Острая боль возникает внезапно, развивается быстро, ее длительность не превышает 3-х месяцев. Ее обычно квалифицируют как "сигнал тревоги», т.е. первичный симптом, отражающий появление патологии. Недавно возникшая острая боль имеет важное значение не только для больного, но и для врача, так как требует немедленного реагирования и быстрого выяснения ее причины. Повторяющиеся эпизоды острой боли могут со временем трансформироваться в хроническую, однако хроническую боль нельзя рассматривать только как длительно существующий симптом или как сумму повторяющихся приступов боли острой. Хроническая боль — это не просто симптом. Это сложный синдром, отражающий серьезное заболевание и характеризующий не только локальные изменения, но и нарушения со стороны центральной и периферической нервной системы. Применительно к желудочно-кишечному тракту эти изменения обусловлены нарушением взаимодействий между больным органом-мишенью и регуляторными системами, т.к. любой висцеральный орган находится под контролем многочисленных регулирующих влияний. Возникшая в органе патология приводит к нарушению координации на любой из указанных осей и всей системы в целом. Именно поэтому