мод3

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ Винницкий национальный медицинский институт им. Н.И.Пирогова

«УТВЕРЖДЕНО»

на методическом совещании кафедры внутренней медицины №1 Заведующий кафедрой

профессор_________Станиславчук Н.А.

«» _______________2010 г.

	МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
		для самостоятельной работы студентов
	при подготовке к практическому занятию
Учебная дисциплина		Внутренняя медицина
Модуль №3		Современная практика внутренней медицины
Смысловой модуль 1		Ведение больных в кардиологической клинике
Тема занятия 1-2		Ведение пациента с артериальной гипертензией
Курс		VI
Факультет		Медицинский

Методические рекомендации составлены соответственно образовательно-квалификационных характеристик и образовательно-профессиональных программ подготовки специалистов, которые утверждены Приказом МОН Украины от 16.05.2003 г. № 239 и экспериментально учебного плана, который разработан на принципах Европейской кредитно-модульной системы и утвержден Приказом МОЗ Украины от 31.01.2005 г. № 52

Винница -2010

1

1.Актуальность темы.

ВУкраине, как и во всем мире, артериальная гипертензия (АГ) остается одной из самых актуальных проблем кардиологии. Это связано с тем, что она во многом обуславливающая высокую сердечно-сосудистую заболеваемость

исмертность, характеризуется широкой распространенностью и, в то же время, отсутствием адекватного контроля в масштабе популяции. Даже в странах с высоким уровнем организации здравоохранения, этот показатель сегодня не превышает 25-27%

По оценкам Национального научного центра «Институт кардиологии им. Н.Д. Стражеско» АМН Украины (2008 г.), артериальная гипертензия имеется почти у 36% взрослого населения нашей страны. При этом у 90-95% пациентов выявляется эссенциальная артериальная гипертензия, у 5-10% – вторичная артериальная гипертензия. Артериальное давление контролируется должным образом лишь у 6-7% мужчин и у 17-18% женщин.

2. Конкретные учебные цели.

Студент должен знать:

-как анализировать жалобы и анамнез больных различными артериальными гипертензиями; -современные классификации гипертонической болезни и симптоматических артериальных гипертензий.

-как провести дифференциальную диагностику гипертонической болезни и симптоматических гипертензий; -стратификацию риска сердечно-сосудистых осложнений и определять их прогноз; -тактику ведения больных в зависимости от группы риска; -принципы немедикаментозной и медикаментозной терапии

артериальных гипертензий; - основные антигипертензивные препараты первой и второй линии, их побочные эффекты;

-современные рекомендации по выбору и комбинации антигипертензивных препаратов; -стандарты лечения артериальных гипертензий; -клиническую картину гипертонических кризов, классификацию, лечебную тактику;

-первичную и вторичную профилактику и прогноз при артериальных гипертензиях.

Студент должен уметь:

.-распознавать клинические симптомы гипертонической болезни и симптоматических артериальных гипертензий. -распознавать данные лабораторного исследования больных различными артериальными гипертензиями. -распознавать данные инструментального исследования больных различными артериальными гипертензиями. -составлять план обследования больных артериальными гипертензиями.

-формулировать диагнозы различных стадий гипертонической болезни и симптоматических гипертензий. -выписывать рецепты на основные антигипертензивные препараты.

3. Задания для самостоятельной работы во время подготовки к занятию. Теоретические вопросы к занятию.

1.Дайте определение артериальной гипертензии.

2.Назовите основные причины артериальной гипертензии.

3.Как классифицируются артериальные гипертензии.

4.Каковы причины и механизмы возникновения ессенциальной гипертензии.

5.Каковы причины и механизмы возникновения эндокринных гипертензий.

6.Каковы причины и механизмы возникновения ренопаренхиматозных гиппертензий.

7.Каковы причины и механизмы возникновения вазоренальных гипертензий.

8.Каковы причины и механизмы возникновения гемодинамических гипертензий.

9.Клиническая симптоматика артериальной гипертензии.

10.Клиническая симптоматика поражений органов мишений при артериальной гипертензии.

11.Клиническая симптоматика осложенеий артериальной гипертензии.

12.Диагностика заболеваний приводящих к артериальным гипертензиям.

13.Стратификация риска осложнений при артериальной гипертензии.

14. Дифференциальная диагностика артериальных гипертензий.

15. Лечение артериальных гипертензий.

16. Основные антигипертензивные препараты

17. Профилактика артериальной гипотензии.

Практические задания, которые выполняются на занятии.

1.Обследование больных с артериальными гипертензиями.

2.Интерпретация лабораторных данных позволяющих подтвердить или исключить вторичные артериальные гипертензии.

3.Интерпретация инструментальных данных позволяющих подтвердить или исключить вторичные артериальные гипертензии.

4.Интерпретация данных дополнительных методов исследования позволяющих оценить состояние органов – мишений.

5.Интерпретация данных дополнительных методов исследования позволяющих уточнить диагноз осложений артериальной гипертензии.

2

6.Отработка схемы оказания первой помощи при гипертонических кризах.

7.Выписка рецептов основных антигипертензивных препаратов.

4.Организация содержания учебного материала.

Артериальные гипертензии.

Термин «артериальная гипертензия» принят для обозначения повышения артериального давления любого происхождения, начиная с 140 мм.рт.ст. (систолическое) и/или 90 мм.рт.ст. (диастолическое) и выше у лиц, не принимающих гипотензивных препаратов, если это повышение является стабильным, т.е. подтверждается при повторных измерениях АД (не менее 2-3 раз в разные дни в течение 4 недель). Артериальная гипертензия, по определению Комитета экспертов ВОЗ, - это постоянно повышенное систолическое и/или диастолическое артериальное давление. Целью лечения большинства больных с артериальной гипертензией является снижение АД до уровня ниже 140 и 90 мм рт.ст. Исключением является ситуация, когда в ответ на снижение артериального давления появляются симптомы гипоперфузии жизненно важных органов. В этих случаях целью лечения будет уменьшение давления до минимально допустимых цифр.

Об «эссенциальной (первичной) гипертензии» говорят в случае наличия высокого уровня АД при отсутствии очевидной причины его повышения; данное определение эквивалентно более распространенному на территории нашей страны термину «гипертоническая болезнь». «Вторичная гипертензия» подразумевает наличие установленной причины существующего повышения АД.

Классификация АГ

По уровню АД

Категории	Систолическое АД (САД), мм				Диастолическое АД (ДАД), мм
	рт.ст.			рт.ст.
Оптимальное АД	< 120				< 80
Нормальное АД	< 130				< 85
Высокое нормальное АД	130–139				85–89
Артериальная гипертензия
1 степени	140–159	и/или	90–99
2 степени	160–179	и/или	100–109
3 степени	≥ 180	и/или	≥ 110
Изолированная систолическая	≥ 140				< 90

гипертензия

по поражению органов-мишеней

Стадия І

Стадия ІІ

Объективные признаки поражения органов-мишеней отсутствуют

Имеются объективные признаки поражения органов-мишеней без нарушения их функции и наличия симптомов:

гипертрофия левого желудочка сердца (по данным ЭКГ или ЭхоКГ или рентгенографии), или:

генерализованное сужение артерий сетчатки, или:

микроальбуминурия и/или небольшое увеличение креатинина плазмы (115-133 мкмоль/л для мужчин и 107-124 мкмоль/л для женщин);

поражение сонных артерий – утолщение интимы-медии > 0,9 мм или наличие атеросклеротической бляшки

Стадия ІІІ

Сердце

Мозг

Глазное дно Почки Сосуды

Имеются объективные признаки поражения органов-мишеней с нарушением их функции и наличием симптомов:

инфаркт миокарда

сердечная недостаточность ІІА-ІІІ ст.

инсульт

транзиторная ишемическая атака

острая гипертензивная энцефалопатия

сосудистая деменция

кровоизлияния и экссудаты в сетчатке с отёком диска зрительного нерва или без него (эти признаки также патогномоничны для злокачественной АГ)

концентрация креатинина плазмы > 133 мкмоль/л для мужчин и > 124 мкмоль/л для женщин

расслоение аорты

облитерирующее поражение периферических артерий

Классификация уровней АД у взрослых старше 18 лет представлена в таблице 3 Термину "степень" предпочтительнее термина "стадия" поскольку слово "стадия" подразумевает прогрессирование во времени.

Дифференциальная диагностика артериальных гипертензий Диагноз эссенциальной гипертензии (гипертонической болезни) в 100% случаев ставится методом

исключения вторичных (симптоматических) гипертензий.

3

Дифференциальная диагностика симптоматических гипертоний и гипертонической болезни имеет важное значение, поскольку от правильно установленного диагноза зависят характер лечебных мероприятий и определение прогноза заболевания.

Кгруппе почечных паренхиматозных артериальных гипертоний относятся гипертонии при острых и хронических гломерулонефритах и пиелонефритах, поликистозе почек, врожденном или приобретенном обструктивном гидронефрозе, аномалиях почек, диабетическом гломерулосклерозе, волчаночном нефрите, почке при лучевой болезни и т. д. Реноваскулярные артериальные гипертонии (2—5% всех гипертоний) могут быть врожденными (например, в случаях фиброзно-мышечной дисплазии почечных артерий) и приобретенными (чаще в результате атеросклеротического сужения почечных артерий или неспецифического аортоартериита).

Эндокринные артериальные гипертонии (около 2% всех АГ) обусловлены феохромоцитомой и другими хромаффинными опухолями (параганглиомы), первичным альдостеронизмом (синдром Конна), болезнью и синдромом Иценко—Кушинга, акромегалией и др.

Гемодинамические, или кардиоваскулярные, артериальные гипертонии возникают в результате изменений гемодинамики, в основном за счет механических факторов. К ним относятся систолические артериальные гипертонии при атеросклерозе аорты, недостаточности клапанов аорты, открытом артериальном протоке, артериовенозных фистулах, полной атриовентрикулярной блокаде, болезни Педжета, систолодиа-столическая гипертония гемодинамического типа развивается при коарктации аорты.

Нейрогенные артериальные гипертонии (около 0,5% всех АГ) возникают при очаговых повреждениях и заболеваниях головного и спинного мозга (опухолях, энцефалите, бульбарном полиомиелите, квадриплегии), возбуждении сосудодвигательного центра продолговатого мозга, вызванном гиперкапнией и дыхательным ацидозом.

Кдругим артериальным гипертониям можно отнести симптоматические АГ у больных с полицитемией, карциноидным синдромом, острой порфирией, АГ при отравлениях свинцом, таллием, при передозировке преднизолона, катехоламинов, эфедрина, «сырной болезни» — употребление вместе с ингибиторами МАО пищевых продуктов, содержащих тирамин (некоторые сорта сыра и красное вино). В эту группу включают также артериальные гипертонии у женщин с поздним токсикозом беременных и гипертонию, возникающую у принимающих гормональные контрацептивные средства женщин.

Хронический гломерулонефрит. Гипертоническая форма хронического гломерулонефрита — одна из наиболее частых причин симптоматической почечной гипертонии (около 30—40%). В основе патогенетических механизмов АГ при этом заболевании лежат активация системы ренин-ангиотензин, уменьшение способности почки вырабатывать вазодилататорные и натрийуретические субстанции, что приводит к увеличению реабсорбции натрия и воды. По мере прогрессирования нефросклероза присоединяются ренопривные механизмы патогенеза АГ. При хроническом гломерулонефрите значительно чаще, чем у больных с ГБ, отмечается стабилизация АД на высоких уровнях, а при отсутствии адекватной терапии происходит исход в злокачественную АГ. Диагноз хронического гломерулонефрита устанавливается на основании анамнестических указаний на ранее перенесенные острый гломерулонефрит или нефропатию беременных, повторные ангины и другие заболевания, обусловленные стрептококком, боли в поясничной области. В процессе осмотра таких больных отмечается бледное отечное лицо. Наиболее информативны повторные исследования мочи, причем изменения в моче выявляются до повышения АД или при весьма умеренной АГ. Наиболее часто они проявляются незначительной протеинурией (в 98% случаев), реже — эритроцитурией (в 60% случаев) и цилиндрурией (в 40—50% случаев). Дополнительную информацию в диагностике можно получить при УЗИ почек — сужение коркового слоя при неизмененной чашечно-лоханочной системе. Верифицируется диагноз с помощью пункционной биопсии почек.

Хронический пиелонефрит — самая частая причина АГ. В процессе вскрытий хронический пиелонефрит выявляется в 6% случаев при наличии указаний на АГ при жизни. При постановке диагноза следует обращать внимание на выявление факторов риска хронического пиелонефрита, указания в анамнезе на дизурические расстройства, в том числе в детском и юношеском возрасте, боли в поясничной области тупого или ноющего характера, немотивированную лихорадку. Больные хроническим пиелонефритом обращают на себя внимание бледностью кожных покровов, параорбитальными отеками и «синюшными» кругами под глазами. Нередко у таких больных наблюдается никтурия. При лабораторных исследованиях мочи наиболее часто выявляются гипоизостенурия, умеренная протеинурия (в 75% случаев), пиурия (в 50% случаев), реже — гематурия (в 30% случаев). Однако у многих больных вне обострения какие-либо изменения в моче отсутствуют. При посевах мочи диагностически значимым считается рост более 100 000 колоний на 1 мл мочи или выделение одного и того же возбудителя в случаях повторных посевов, даже если число колоний не достигает 100 000 на 1 мл мочи. При пиелонефрите нередко преобладают односторонние изменения, поэтому определенная диагностическая информация может быть получена в результате радиоренографического исследования. Методами верификации диагноза являются ультразвуковое исследование почек и экскреторная инфузионная урография, реже — биопсия почки.

Диабетический гломерулосклероз — проявление диабетической микроангиопатии и нарушений углеводного обмена. Развивается обычно на поздних стадиях сахарного диабета у лиц среднего и пожилого возраста. Проявляется гипертонией, нефротическим синдромом и хронической почечной недостаточностью. В силу этого гипертония, обусловленная гломерулосклерозом, должна дифференцироваться с гипертонической болезнью, которая нередко сопутствует сахарному диабету. Следует помнить, что при диабетическом гломерулосклерозе раньше

4

гипертензии появляются такие признаки поражения почек, как протеинурия и отеки. Они могут наблюдаться за 6—7 лет до начала артериальной гипертензии. Гломерулосклероз часто сочетается с другими проявлениями диабетической микроангиопатии, в частности, с поражением сосудов сетчатки. Иногда для верификации диагноза приходится использовать биопсию почек.

Синдром вазоренальной гипертензии обусловлен вовлечением в процесс устьев почечных артерий. При этом повышается преимущественно диастолическое давление до 100—160 мм рт. ст. и систолическое — до 180—250 мм рт. ст. АД измеряется как на верхних, так и на нижних конечностях. Асимметрия АД, как и наличие систолодиастолического шума над проекцией почечных артерий, являются типичными клиническими признаками данной патологии. Окончательный диагноз синдрома вазоренальной гипертензий устанавливается при аортографии.

Феохромоцитома. Опухоль, состоящая их хромафинных клеток и продуцирующая значительные количества адреналина и норадреналина. В 90% случаев развивается в мозговом слое надпочечников и в 10% случаев имеет вненадпочечниковое происхождение – в симпатических ганглиях, по ходу грудной и брюшной аорты, в области ворот почек, мочевом пузыре (параганглиомы). Больные феохромоцитомой составляют 0,5-2% больных АГ, встречаются с одинаковой частотой у мужчин и женщин.

По клиническому течению выделяют 3 формы феохромоцитомы:

1.Пароксизмальную – когда на фоне нормального АД наблюдаются выраженные гипертонические кризы;

2.Постоянную – когда заболевание протекает со стабильно высокой АГ;

3.Смешанную – когда пароксизмы гипертонических кризом наблюдаются на фоне постоянной АГ. Основным клиническим проявлением феохромоцитомы является приступообразное мгновенное повышение

АД до значительных цифр (до 250/140 – 300/160 мм. рт.ст.), сопровождающееся тахикардией до 100-130 ударов в минуту, повышением температуры тела, головокружением, пульсирующей головной болью, дрожью, болью в подложечной области, конечностях, бледностью, учащением дыхания, расширением зрачков, ухудшением зрения, слуха, жаждой, позывами к мочеиспусканию.

Длительность приступа – от 5 до 10 минут (до 1 часа). С прогрессированием болезни пароксизмы становятся более продолжительными, тяжёлыми и частыми. В тяжёлых случаях ежедневно могут возникать 5-10 приступов, которые сопровождаются различными аритмиями, нарушениями зрения и слуха. Приступы часто возникают спонтанно, без видимых причин, но могут провоцироваться физической или психоэмоциональной нагрузкой. Парксизмальное повышение АД сопровождается гипергликемией, лейкоцитозом, значительным повышением концентрации катехоламинов и винилминдальной кислоты в крови и моче.

Стойкое повышение АД со слабовыраженными кризами встречается в 25% случаев. Больные худы и бледны. Даже незначительное повышение АД может привести к нарушению кровообращения в сосудах сетчатки глаз, сердца, почек.

Приступы учащаются при назначении эуфиллина, папаверина, сульфата магния, допегита, клофелина и резерпина.

Диагностика:

1.В крови и моче во время приступа – лейкоцитоз, гипергликемия, глюкозурия;

2.Экскреция с мочой за сутки более 30 мкг адреналина, более 100 мкг. норадреналина и более 6 мг ванилминдальной кислоты;

3.Компъютерная томография выявляет опухоль.

При отсутствии четкой анатомической картины опухоли, для уточнения диагноза применяют реджитиновую (тропафеновую) пробу: больному внутривенно в течение 5-10 сек вводят 5 мг реджитина в изотоническом растворе хлорида натрия, после чего АД измеряют каждые 30 сек в течение 5 минут, затем каждую минуту в течение 15-30 минут до тех пор, пока АД не возвратиться к исходному уровню. Положительным ответом считаеться немедленное (или в течение 5 минут) снижение АД и возвращение его к исходному уровню через 10-40 минут.

Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна). Развитие болезни связано с гиперпродукцией альдостерона корой надпочечников. Синдром Конна встречается редко (0,5-1% больных, страдающих АГ), в 2 раза чаще болеют женщины. Причиной гиперальдостеронизма в большинстве случаев является доброкачественная аденома коры надпочечников двусторонняя гиперплазия коры надпочечников, редко результат карциномы надпочечников.

Характерные признаки (четыре «Г»):

1.Гипертензия;

2.Гипокалиемия (калий ниже 3,0 ммоль/л);

3.Гиперальдостеронизм;

4.Гипоренинемия.

Клиническая картина – симптомы, связанные с гипертензией: (головная боль, головокружение) и симптомы, связанные с гипокалиемией. Симптомы гипокалиемии: выраженная мышечная слабость, напоминающая миастеню; судорожные подёргивания мышц, парастезии, онемение и нарушение по типу вялых параличей, часто отмечается симптом повисающей головы. Характерна волнообразность гипокалиемии – летом и весной симптомы уменьшаются;

Выраженная гипертрофия левого желудочка не развивается, P-Q укорачивается, электрическая систола удлиняется, сегмент S-T смещён вниз, зубец T уполщается и сливается со значительно увеличенным зубцом U.

5

Гиперальдостеронизм и гипокалиемия оказывают воздействие на почки (гипокалиемическая тубулопатия), что обусловливает почечную симптоматику: полиурия (до 3 л/сут); никтурия; изостенурия (1007-1015, а при несахарном диабете 1002-1005).

Топическая диагностика: компьютерная томография; сканирование надпочечников с 131J-19- йодхолестеролом на фоне введения дексаметазона по 0,5 мг каждые 6 часов в течение 4 дней, предшествующих исследованию, при наличии опухоли имеется асимметрия накопления изотопа в надпочечниках; УЗИ надпочечников.

Из фармакологических проб для подтверждения диагноза может е использоваться прием антагонистов альдостерона (верошпирон по 100 мг/сут в течение 4—5 недель), в результате приводящий к снижению диастолического АД не менее чем на 20 мм рт. ст.

Синдром Иценко—Кушинга. Артериальная гипертензия нередко наблюдается и при таких эндокринных заболеваниях, как синдром Иценко — Кушинга, особенно у женщин 30—60 лет. Ведущими клиническими симптомами при синдроме Конна являются мышечная слабость, преходящие парезы, жажда, полиурия; при синдроме Иценко—Кушинга — «лунообразное лицо», специфическое ожирение, гипертрихоз, угри, стрии; при феохромоцитоме — тяжелые гипертонические кризы с обилием вегетативных нарушений. Для первых двух форм эндокринной патологии характерно умеренное повышение систолического и диастолического давления. Но и при постоянной форме феохромоцитомы артериальное давление бывает очень высоким и стойким. Анализы мочи при эндокринных гипертензиях не изменены, креатинин и мочевина в пределах нормы. У больных с синдромом Конна обнаруживается гипокалиемия, при синдроме Иценко—Кушинга происходит увеличение выделения в суточном количестве мочи 11-кетостероидов и 17-оксикортикостероидов; для феохромоцитомы характерна гипергликемия, если кровь на сахар исследуется в период криза. При гиперкортицизме выделение 17-ОКС превышает 16—55 мкмоль/сутки. Параметры радиоизотопной ренографии находятся в пределах нормы при всех трех формах. При опухолях надпочечников уровень АКТГ в плазме снижен (норма — 60— 120 пг/мл), при болезни Иценко—Кушинга он повышен, но до умеренных цифр, при АКТГ-продуцирующей опухоли — резко повышен. Информативна проба с дексаметазоном, когда больному назначается этот препарат по 2 мг каждые 6 ч в течение 48 ч, а после этого исследуется суточная экскреция 17-ОКС. У больных болезнью Иценко—Кушинга суточная секреция 17-ОКС снижается, при синдроме — не изменяется. У больных синдромом Иценко—Кушинга необходимо исключить опухоли надпочечников и АКТГ-продуцирующие опухоли. В диагностике опухолей надпочечников наиболее информативны УЗИ и компьютерная томография. АКТТ может продуцировать рак легкого или опухоль средостения, опухоль яичников, поджелудочной железы и почек. В этой связи при исключении опухоли надпочечников у больных синдромом Иценко— Кушинга необходимо провести рентгенологическое исследование грудной клетки, гинекологическое обследование, УЗИ

Гемодинамическая гипертония — преимущественно систолическая гипертензия. Типичны большое пульсовое давление, проявления системного стенозирующего поражения крупных сосудов при атеросклерозе, аортоартериите (стенокардия, перемежающаяся хромота, брюшная жаба, дисциркуляторная энцефалопатия), асимметрия пульса на радиальных артериях, различная величина пульса и АД на руках и ногах, высокое — на руках и низкое — на ногах (при коарктации аорты). Анализы мочи обычно в норме, данные радиоизотопной ренографии могут быть изменены при аортоартериите, при УЗИ можно выявить изменения брюшной аорты.

Коарктация аорты — один из врожденных пороков сердца. Сужение аорты чаще всего бывает в месте перехода ее в нисходящий отдел, реже оно находится между устьем левой сонной и левой подключичной артерий. Если порок в детстве не диагностирован и не проведена его хирургическая коррекция, то к 20—30-летнему возрасту у больных развивается стойкая, высокая гипертензия с повышением как систолического, так и диастолического давления. Есть ряд симптомов, которые позволяют заподозрить коарктацию аорты и своевременно ее диагностировать. Хорошо физически развита верхняя половина туловища, полнокровны лицо и шея, в то же время отмечаются гипотрофия и бледность нижних конечностей. Четко различается величина пульса на руках и ногах, значительно ослаблен пульс на бедренных и подколенных артериях, не определяется пульс на тыльных артериях стоп. Иногда имеется различие пульса на обеих руках — на правой он I больше, на левой — меньше. При выявлении такого рода симптомов необходимо измерить давление на руках и ногах. В норме систолическое давление на ногах выше, чем на руках, на 15—20 мм рт. ст., при коарктации аорты все наоборот: на руках АД выше, чем на ногах. При аускультации сердца и сосудов определяется шум изгнания, который лучше всего выслушивается во II—III межреберьях слева от грудины, нередко также и в межлопаточном пространстве. Рентгенологически отмечаются выраженная пульсация аорты выше места сужения, постстенотическое расширение аорты, аортальная конфигурация сердца, узурация нижних краев IV—VIII ребер. Решающим методом является аортография, которая позволяет уточнить место коарктации и ее протяженность.

Атеросклеротическая гипертония. Диагностика этой формы симтоматической гипертензии несложна, однако очень часто в этом случае ошибочно ставится диагноз гипертонической болезни. Главной отличительной чертой атеросклеротической гипертонии является ее систолический характер — систолическое давление повышается до 160—170 мм рт. ст., диастолическое — нормальное или снижено, а пульсовое давление высокое. Атеросклеротическая гипертония встречается, как правило, у пожилых людей и сочетается с другими признаками атеросклеротического поражения сосудов, особенно аорты. Это ретростернальная пульсация, расширение сосудистого

6

пучка, акцент II тона на аорте, систолический шум на аорте, рентгенологические и эхографические признаки атеросклероза аорты. Нередко имеются клинические признаки поражения коронарных и мозговых сосудов.

Нейроциркуляторная дистония (НЦД). Нередко возникает клиническая ситуация, когда гипертоническую болезнь стадии необходимо дифференцировать с нейроциркуляторной дистонией по гипертоническому типу. Имеется много общего в клинической картине обоих заболеваний. Важными в дифференциальной диагностике являются анализ анамнестических данных, наблюдение за больным в течение достаточно длительного времени и результаты инструментального обследования. При гипертонической болезни весьма часто удается выявить наследственную отягощенность по данному заболеванию, для больных НЦД это нехарактерно. У больных обоими заболеваниями артериальное давление лабильно, но при гипертонической болезни оно повышается на несколько дней, при нейроциркуляторной же дистонии — всего на несколько часов. У больных НЦД превалируют жалобы связанные с вегетативной дисфункцией: дыхательные расстройства, рассторйства сна, часто выраженная тахикардия, может развиться астено-депрессивный синдром. У больных гипертонической болезнью I стадии можно эхокардиографически выявить начальные проявления гипертрофии левого желудочка, чего нет при НЦД. При длительном наблюдении за больным гипертонической болезнью удаётся установить постепенную стабилизацию артериального давления на более высоких цифрах, при нейроциркуляторной дистонии артериальное давление всегда остаётся лабильным.

Нейрогенные артериальные гипертензии (около 0,5% всех АГ) возникают при очаговых повреждениях и заболеваниях головного и спинного мозга (опухолях, энцефалите, бульбарном полиомиелите, квадриплегии), при возбуждении сосудодвигательного центра продолговатого мозга, вызванном гиперкапнией и дыхательным ацидозом. Как правило, имеются симптомы основного заболевания, что облегчает диагностику.

Определение группы риска.

Убольных АГ прогноз зависит не только от уровня АД. Наличие сопутствующих факторов риска, вовлечение

впроцесс "органов-мишеней", а также наличие ассоциированных клинических состояний имеет не меньшее значение, чем степень повышения АД, в связи, с чем в современную классификацию введена стратификация больных в зависимости от степени риска.

Решение о характере ведении пациента с АГ следует принимать не только на основании уровня АД, но также обязательно с учетом наличия других факторов риска и сопутствующих заболеваний, таких как диабет, патологии "органов-мишеней", сердечно-сосудистых и почечных поражений. Необходимо также учитывать некоторые аспекты личного, клинического и социального положения больного. Чтобы оценить суммарное влияние нескольких факторов риска относительно абсолютного риска тяжелых сердечно-сосудистых поражений, экспертами ВОЗ-МОГ предложена стратификация риска по четырем категориям (низкий, средний, высокий и очень высокий риск - таблицы 4, 5). Риск в каждой категории рассчитан, исходя из данных об усредненном за 10 лет риске смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, о риске нефатальных инсульта и инфаркта миокарда по результатам Фрамингемского исследования.

Критерии стратификации риска

Факторы риска					Поражение органов-мишеней				Ассоциированные (сопутствующие)
					(ГБ II стадии, ВОЗ 1993)				клинические состояния (ГБ III
									стадии, ВОЗ 1993)
Основные					Гипертрофия левого желудочка				Церебро-васкулярные
Мужчины>55 лет					(ЭКГ, ЭХОКГ или				заболевания
Женщины> 65 лет					рентгенография)				Ишемический инсульт
Курение					Протеинурия и/или				Геморрагический инсульт
Холестерин>6,5 ммоль/л					креатининемия 1.2-2.0 мг/дл				Транзиторная ишемическая атака
Семейный анамнез ранних сердечно-					Ультразвуковые или				Заболевания сердца
сосудистых заболеваний (у женщин <65 лет и					рентгенологические признаки				Инфаркт миокарда
мужчин <55 лет)					атеросклеротической бляшки				Стенокардия
Сахарный диабет					Генерализованное или очаговое				Коронарная реваскуляризация
Дополнительные* факторы риска,					сужение артерий сетчатки				Застойная сердечная
негативно влияющие на прогноз больного с									недостаточность
АГ:									Заболевания почек
	Снижение ХС-ЛВП								Диабетическая нефропатия
	Повышение ХС-ЛНП								Почечная недостаточность
	Микроальбуминурия при диабете								(креатининемия > 2 мг/дл
	Нарушение толерантности к глюкозе								Сосудистые заболевания
	Ожирение								Расслаивающая аневризма аорты
	Малоподвижный образ жизни								Симптоматическое поражение
	Повышение фибриногена								периферических артерий
	Социально-экономическая группа								Гипертоническая ретинопатия
	риска								Геморрагии или экссудаты
									Отек соска зрительного нерва
	Распределение АГ по степени риска
	Артериальное давление (мм. рт. ст.)
Факторы риска и анамнез			Степень 1				Степень 2				Степень 3
			(мягкая АГ)				(умеренная АГ)				(тяжелая АГ)
			АДс 140-159 или АДд				АДс 160-179 или АДд				АДс ≥180 или АДд
			90-99				100-109				≥110

7

I. Нет ФР, ПОМ, АКС		Низкий риск		Средний риск		Высокий риск
II.Есть 1-2 фактора		Средний риск		Средний риск		Очень высокий риск
III. Есть 3 и более ФР и/или ПОМ, и/или		Высокий риск		Высокий риск		Очень высокий риск
СД, нет АКС
IV. Есть АКС, ПОМ +-, ФР+-		Очень высокий риск		Очень высокий риск		Очень высокий риск

ФР -факторы риска ПОМпоражение органов-мишеней

АКС -ассоциированные клинические состояния.

Низкий риск соответствует 10-летней вероятности развития всех (смертельных и не смертельных) осложнений АГ (инсульта или инфаркта миокарда) менее 15%, смертельных – менее 4%. Средний риск – 15-20% и 4-5%, высокий риск – 20-30% и 5-8%, очень высокий риск – более 30% и более 8% соответственно.

Обследование больных артериальными гипертензиями.

Обследование больных АГ с целью определения диагноза проводится в строгой последовательности, отвечая определенным задачам:

определение стабильности повышения АД и его степени;

исключение симптоматической АГ или идентификация ее формы;

выявление наличия других факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и клинических состояний, которые могут повлиять на прогноз и лечение, а также отнесение больного к той или иной группе риска

определение наличия поражений "органов-мишеней" и оценку их тяжести.

Обследование пациента на предмет исключения симптоматических АГ включает в себя два этапа.

Первый этап - обязательные исследования, которые проводятся каждому больному при выявлении АГ. Этот этап включает в себя выявление основных симптомов. Оценку поражения органов-мишеней, диагностику сопутствующих клинических состояний, влияющих на риск сердечно-сосудистых осложнений, и рутинные методы диагностики вторичных АГ.

1.Сбор анамнеза

Убольного с впервые выявленной АГ необходим тщательный сбор анамнеза, который должен включать:

длительность существования АГ и уровни повышения АД в анамнезе, а также результаты применявшегося ранее лечения антигипертензивными средствами, наличие в анамнезе гипертонических кризов;

данные о наличии симптомов ИБС, сердечной недостаточности, заболеваний ЦНС, поражений периферических сосудов, сахарного диабета, подагры, нарушений липидного обмена, бронхообструктивных заболеваний, заболеваний почек, сексуальных расстройств и другой патологии, а также сведения о лекарственных препаратах, используемых для лечения этих заболеваний, особенно тех, которые могут способствовать повышению АД;

выявление специфических симптомов, которые давали бы основание предполагать вторичный характер АГ (молодой возраст, тремор, потливость, тяжелая резистентная к лечению АГ; шум над областью почечных артерий, тяжелая ретинопатия, гиперкреатининемия, спонтанная гипокалиемия);

у женщин - гинекологический анамнез, связь повышения АД с беременностью, менопаузой, приемом гормональных контрацептивов, гормонально-заместительной терапией;

тщательная оценка образа жизни, включая потребление жирной пищи, поваренной соли, алкогольных напитков, количественную оценку курения и физической активности, а также данные об изменении массы тела в течение жизни;

личностные и психологические особенности, а также факторы окружающей среды, которые могли бы влиять на течение и исход лечения гипертонической болезни, включая семейное положение, ситуацию на работе и в семье, уровень образования;

семейный анамнез АГ, сахарного диабета, нарушений липидного обмена, ишемической болезни сердца (ИБС), инсульта или заболеваний почек.

2.Объективное исследование

измерение роста и веса с вычислением индекса массы тела (вес в килограммах, деленный на квадрат роста в метрах);

оценка состояния сердечно-сосудистой системы, в особенности, размеров сердца, наличия патологических шумов, проявлений сердечной недостаточности (хрипы в легких, отеки, размеры печени), выявление пульса на периферических артериях и симптомов коарктации аорты;

выявление патологических шумов в проекции почечных артерий, пальпацию почек и выявление других объемных образований;

3.Лабораторные и инструментальные исследования

Общий анализ крови и мочи.

Калий, глюкоза натощак, креатинин, общий холестерин крови.

ЭКГ.

Рентгенография грудной клетки.

Осмотр глазного дна.

Если на данном этапе обследования, у врача нет оснований подозревать вторичный характер АГ и имеющихся данных достаточно для четкого определения группы риска пациента и, соответственно, тактики лечения, то на этом обследование может быть закончено.

4. Дополнительные исследования для оценки сопутствующих факторов риска и поражения "органов-мишеней"

8

Выполняются в тех случаях, когда они могут повлиять на тактику ведения пациента, т.е. их результаты могут привести к изменению уровня риска.

УЗ исследование почек и периферических сосудов.

Эхокардиография как наиболее точный метод диагностики ГЛЖ. Исследование показано только тогда, когда ГЛЖ не выявляется на ЭКГ, а ее диагностика повлияет на решение вопроса о назначении терапии.

Липидный спектр и триглицериды.

Второй этап предполагает исследования для уточнения формы симптоматической АГ, дополнительные методы обследования для оценки поражения "органов-мишеней", выявление дополнительных факторов риска.

1. Специальные обследования для выявления вторичной АГ

При подозрении на вторичный характер АГ выполняют целенаправленные исследования для уточнения нозологической формы АГ и, в ряде случаев, характера и/или локализации патологического процесса. В таблице 1 приводятся основные методы уточнения диагноза при различных формах симптоматических АГ. Жирным шрифтом выделены наиболее информативные методы диагностики в каждом случае.

			Диагностика вторичной АГ
	Форма АГ		Основные методы диагностики

Почечные

Реноваскулярная АГ

Инфузионная ренография Сцинциграфия почек

Допплеровское исследование кровотока в почечных сосудах

Аортография

Раздельное определение ренина при катетеризации почечных вен

Гломерулонефрит

Хронический пиелонефрит

Эндокринные

Проба Реберга, суточная потеря белка

Биопсия почки

Инфузионная урография

Посевы мочи

Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна)

Синдром или болезнь Кушинга

Пробы с гипотиазидом и верошпироном

Определение уровня альдостерона и активности ренина плазмы

Компьютерная томография надпочечников, МРТ

Определение уровня кортизола в крови

Определение уровня экскреции оксикортикостероидов с мочой Проба с дексаметаоном

Визуализация надпочечников и гипофиза (УЗИ, компьютерная томография,

МРТ)

Феохромоцитома и другие хромафинные опухоли

Гемодинамические АГ

Коарктация аорты

Определение уровня катехоламинов и их метаболитов в крови и в моче

Визуализация опухоли (КТ, УЗИ, сцинциграфия, МРТ)

Допплеровское ультразвуковое исследование магистральных сосудов,

аортография

Недостаточность аортальных		ЭХОКГ
клапанов

Синдром нарушения дыхания во сне Полисомнография

Лечение Первичная цель в лечении АГ – максимальное снижение общего риска сердечно–сосудистых заболеваний

вотдаленном периоде.

-Достижение цели требует контроля за повышенным АД, а также коррекции всех обратимых факторов риска (курение, гиперхолестеринемия и др.).

-АД следует стойко снижать ниже 140/90 мм рт.ст. или более низких значений у всех больных АГ.

-Целевое АД следует поддерживать на уровне ниже 130/80 мм рт.ст. у больных сахарным диабетом и у больных с высоким или очень высоким риском, так же, как и с ассоциированными состояниями (инсульт, ИМ, почечная дисфункция, протеинурия).

-При хронической патологии почек и суточной протеинурии 1 г и более рекомендуемый уровень АД - ниже

125/75 мм рт. ст.

-Для достижения целевого АД следует назначать антигипертензивную терапию до появления значительных повреждений сердечно–сосудистой системы.

Интенсивность лечения прямо пропорциональна уровню риска, определяемого по таблице 3.

Если пациент отнесен к группе высокого и очень высокого риска, то следует назначить немедленный прием препаратов по поводу артериальной гипертензии. При необходимости назначается терапия по поводу других факторов риска и/или сопутствующих заболеваний.

9

Поскольку группа среднего риска чрезвычайно гетерогенна по уровню АД и характеру факторов риска, то решение о сроке начала медикаментозной терапии принимает врач. Допустимо наблюдение за больным с контролем АД в течение нескольких недель (до 3-6 месяцев) для принятия решения о назначении лекарственной терапии. Ее следует начать при сохранении уровня АД более 140/90 мм рт.ст.

В группе низкого риска следует провести длительное наблюдение за больным (6-12 мес.) перед принятием решения. Лекарственную терапию в этой группе назначают при сохраняющемся уровне АД более 150/95 мм рт.ст.

Принципы немедикаментозного и медикаментозного лечения АГ. Немедикаментозные методы включают в себя:

отказ от курения;

снижение и/или нормализацию массы тела (достижения ИМТ < 25 кг/м2);

снижение потребления алкогольных напитков менее 30 г алкоголя в сутки у мужчин и менее 20 г/сут у женщин;

увеличение физических нагрузок (регулярные аэробные (динамические) физические нагрузки по 30-40 минут не менее 4-х раз в неделю);

снижение потребления поваренной соли до 5 г/сутки;

комплексное изменение режима питания (увеличение употребления растительной пищи, уменьшение употребления насыщенных жиров, увеличение в рационе калия, кальция, содержащихся в овощах, фруктах,

зерновых, и магния, содержащегося в молочных продуктах).

Принципы лекарственной терапии.

Применять низкие дозы антигипертензивных средств на начальном этапе лечения, начиная с наименьшей дозировки препарата с целью уменьшить неблагоприятные побочные эффекты. Если имеется хорошая реакция на низкую дозу данного препарата, но контроль АД все еще недостаточен, целесообразно увеличить дозировку этого препарата при условии его хорошей переносимости.

Использовать эффективные комбинации низких и средних доз антигипертензивных препаратов с целью максимального снижения АД и хорошей переносимости. При неэффективности первого препарата предпочтительнее добавление малой дозы второго препарата, чем повышение дозировки исходного. Перспективно использование фиксированных низкодозовых комбинаций.

Проводить полную замену одного класса препаратов на другой класс препаратов при низком эффекте или плохой переносимости без увеличения дозировки или добавления другого препарата.

При возможности применять препараты длительного действия, обеспечивающих эффективное снижение АД в течение 24 часов при однократном ежедневном приеме. Это снижает вариабельность АД в течение суток за счет более мягкого и продолжительного эффекта, а также упрощает соблюдение больным режима приема препаратов.

Комбинировать антигипертензивные препараты с препаратами, корригирующими другие факторы риска, прежде всего с дезагрегантами, гиполипидемическими и гипогликемическими препаратами.

Антингипертензивные препараты, используемые в настоящее время для длительного лечения артериальной гипертензии.

К препаратам первой линии (назначаются в первую очередь) относятся.

1.Блокаторы β1-адренорецепторов (метопролол, бетаксолол, небиволол, бисопролол).

2.Блокаторы кальциевых каналов клеточной мембраны (нифедипин, фелодипин, амлодипин, лацидипин, верапамил, дилтиазем).

3.Диуретики (тиазиды и их аналоги, петлевые диуретики, калийсберегающие препараты).

4.Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) — эналаприл, лизиноприл, рамиприл, трандолаприл, периндоприл, моэксиприл, фозиноприл, квинаприл.

5.Блокаторы рецепторов к ангиотензину (АТ) II — лозартан, валсартан, ирбесартан, кандесартан, телмисартан.

Кпрепаратам второй линии относятся.

1.Препараты центрального действия — клофелин, допегит, преператы раувольфии, стимуляторы I1- имидазолиновых рецепторов (моксонидин, рилменидин).

2.Блокаторы α1-адренорецепторов (празозин, доксазозин);

Допускается монотерапия любым из препаратов первой линии. При назначении антигипертензивных средств больному следует разъяснить необходимость их приема в течение многих лет или на протяжении всей жизни; прерывистая терапия недопустима. Даже при стойком снижении АД необходимо принимать меньшие дозы лекарственных препаратов (поддерживающая терапия).

Индивидуальный выбор антигипертензивного препарата

В случаях неосложненной АГ при отсутствии установленных показаний для назначения других гипотензивных препаратов предпочтение следует отдавать диуретикам и бета-адреноблокаторам. При наличии установленных показаний можно использовать препараты из основных современных классов антигипертензивных препаратов, представленных в таблице 5. На выбор препарата оказывают влияние многие факторы, среди которых наиболее важными являются следующие:

социально-экономический фактор, включая стоимость лечения; наличие факторов риска у данного больного;

наличие поражений "органов-мишеней", клинических проявлений сердечно-сосудистых заболеваний, болезней почек и сахарного диабета;

наличие сопутствующих заболеваний, которые могут способствовать или ограничивать использование антигипертензивного препарата того или иного класса;

индивидуальные реакции больных на препараты различных классов;