Для ранних этапов раневого процесса после МВТ характерными пер­вичными патологическими изменениями в органах системы пищеварения являются:

— повреждения паренхиматозных органов брюшной полости;

— повреждения полых органов брюшной полости;

— разрывы диафрагмы;

— острые эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта;

— посттравматический некалькулезный холецистит. Повреждения органов брюшной полости возникают более чем в 20% случаев закрытых МВТ живота, а также у 1/5 всех раненых при МБР. При этом соотношение травм паренхиматозных и полых органов состав­ляет 3:1; в одной трети случаев имеются сочетанные повреждения; в 56% — множественные. По данным аутопсии, у умерших от МВТ па­тологические изменения органов брюшной полости определяются в 82% случаев.

Под влиянием комплекса повреждающих факторов в системе пище­варения уже в первые часы "развиваются значительные функционально-морфологические нарушения. В основе патогенеза лежит шок, массивная кровопотеря, свойственные тяжелым МВТ. Они вызывают существенное снижение перфузии в органах брюшной полости, генерализованное на­рушение микроциркуляции, тканевую гипоксию. Развивается гастродуоденальная моторно-эвакуаторная дисфункция с гипокинезией желудка вплоть до гастростаза; резкое ослабление моторики кишечника. В кишке создаются условия для быстрого роста микрофлоры, что при повышении проницаемости слизистой оболочки приводит к прогрессированию эн-дотоксикоза. Формируется также дискинетический синдром, включающий пилорическую недостаточность и дуоде-но-гастральный рефлюкс. Одновременно наступает секреторная дисфунк­ция, чаще всего — с активацией кислотно-пептического фактора. Падение резистентности слизистой оболочки свя­зано с нарушением ее трофики, что в сочетании с угнетением секреции защитной слизи делает возможным множественные повреждения стенок желудочно-кишечного тракта.

Повреждения паренхиматозных органов брюшной полости Повреждения печени

Закрытая минно-взрывная травма приводит к нарушению целостности печени в 5-7% случаев, из них ушибы паренхимы возникают в 5%, разрывы — в 2%. Кроме того, огнестрельные поражения печени при МБР составляют до 30% всех ранений органов брюшной полости. Как правило, повреждения печени носят множественный и сочетанный ха­рактер (в 80% случаев), часто с одновременными закрытыми травмами груди. Морфологические изменения появляются уже на первые сутки с мо­мента травмы и представляют собой нарушения балочной структуры, явления ишемизации тканей, травматической эмболизации микрососудов; рано появляется очаговая белковая, реже — жировая дистрофия гепато-цитов, нарастает отек стромальных элементов. Итогом является очаговый некроз гепатоцитов с зоной клеточной инфильтрации вокруг участков деструкции.

Со вторых суток при наличии ушибов или разрывов печени начинает формироваться симптомокомплекс функционально-морфологических на­рушений, трактуемый как «гепатопатия», а по сути представляющий собой посттравматический реактивный гепатит. Среди ведущих механизмов патогенеза — вазо-констрикция с падением внутрипеченочной перфузии до 30-40% от исходной и резким ухудшением микроциркуляции; органная гипоксия; эндотоксикоз, связанный с нарушением барьерной функции кишечника. Под воздействием этих факторов происходит повреждение клеточных мембран, некроз гепатоцитов, что приводит к системному нарушению метаболизма в печени. Итогом является развитие острой постраневой печеночной недостаточности . Она проявляет себя следующими синдромами:

— цитолитическим — с подъемом уровня трансаминаз, ЛДГ, ГТТ и других ферментов

- гепатодепрессивным — отражающим угнетение дезинтоксикацион-ной и выделительной функций, представленным снижением уровня об­щего белка, альбумина, прокоагулянтов, диспротеинемией;

— мезенхимально-воспалительным — обусловленным активацией клеток системы «моноцит-макрофаг», лимфоцитов, полиморфноядерных нейтрофилов, с запуском иммунопатологических реакций;

— холестатическим — с прогрессирующим внутрипсченочным холестазом, нарастанием гипербилирубинемии.

В менее тяжелых случаях формирующийся реактивный гепатит харак­теризуется слабостью, тяжестью и тупыми болями в правом подреберье, умеренным увеличением печени, незначительной гипербилирубинемией, ростом АЛТ, щелочной фосфатазы.

При неосложненном течении раневого процесса на 2-3-й неделе наступает постепенное восстановление нарушенных функций печени, то есть, недостаточность может быть обратимой. В случае развития гной­но-воспалительных осложнений вновь наступает ухудшение функций, но уже с более неблагоприятным прогнозом. Следует также помнить, что печеночная недостаточность той или иной степени выраженности (чаще без ярких клинических проявлений) возникает при большинстве тяжелых травм и ранений с экстраабдоминальной локализацией.

При тяжелых повреждениях печени с массивным кровотечением, размозжением, разрывами и фрагментацией тканей терапевт участвует в проведении противошоковых мероприятий, на фоне которых осуществ­ляется неотложное хирургическое вмешательство. При изолированных травмах с наличием ушиба печени, подкапсульной гематомой состояние пострадавших может быть удовлетворительным. В клинической картине преобладает болевой синдром, особенно при повреждении капсулы, раз­меры печени увеличены за счет отека; через 2—3 суток боли стихают и на смену им приходит субфебрильная температура, нарастает лейкоцитоз в периферической крови. При более тяжелых ушибах возможно образо­вание центральной гематомы, заполненной кровью с желчью, объемом иногда до 1,0 л; возможны поздние осложнения в виде абсцесса, обра­зования травматической кисты, гемобилии с появлением сильных болей, желтухи, геморрагического синдрома.

К осложнениям относятся также пневмония, реже — базальный плев­рит на стороне поражения, перитонит, гепаторенальная недостаточность.

Основную роль в своевременной диагностике ушибов печени играют инструментальные методы: лапароцентез, лапароскопия, УЗИ, радиоизо­топное сканирование, рентгеноконтрастные исследования желчевыводящих путей, ангиография, компьютерная томография.

Повреждения селезенки

По частоте травмы селезенки занимают ведущее место при минно-взрывных повреждениях живота, составляя до 25% среди них. Этому, в частности, способствуют полнокровие органа с развитием гидродинами­ческого удара, малая подвижность, непрочность капсулы. Частыми яв­ляются сочетанные травмы печени, толстой кишки, брыжейки.

Выделяют ушибы селезенки с надрывами паренхимы и сохранением капсулы, разрывами капсулы без повреждения паренхимы, которые ма­нифестируют стертой клинической картиной. Но значительно чаще про­исходит одномоментный разрыв как капсулы, так и паренхимы органа. В ряде случаев (около 10%) возможен двухмоментный разрыв селезенки, когда первичный разрыв тканей дополняется более поздним разрывом капсулы.

Большинство травм селезенки становится объектом неотложных опе­раций в связи с выраженными кровотечениями, которые обусловливают соответствующую клиническую картину «острого живота». При двухмоментных разрывах эта симптоматика становится отсроченной, проявляясь ранней нарастающей анемией без видимой причины, болями в левом подреберье с иррадиацией в левое плечо, лопатку.

Диагностика осуществляется с помощью лапароцентеза, лапароскопии, УЗИ, ангиографии.

Выполняемая, в основном, по неотложным показаниям спленэктомия влечет за собой существенное ослабление гуморального иммунитета с нарушением антителообразования. Это может играть роль дополнитель­ного фактора риска при возникновении поздних инфекционных ослож­нений [Павловский М. П. и др., 1986]. В ранние сроки наиболее частыми осложнениями становятся вторичные кровотечения, перитонит. Несколь­ко позже может проявляться тромбофилический эффект послеопераци­онного тромбоцитоза, в 2—3 раза превышающего нормальный уровень кровяных пластинок, что требует медикаментозной профилактики.

Повреждения поджелудочной железы

Минно-взрывные повреждения живота вызывают травму поджелудоч­ной железы в 2—4% всех случаев [Козлов И. 3. и др., 1988; Нечаев Э. А. и др., 1994]. Как правило, это сочетается с повреждениями печени, селезенки, желудка, хуже прогноз одновременного поражения двенадца­типерстной кишки. Различаются ушиб железы с сохранением целости капсулы, надрыв паренхимы железы или капсулы, полный разрыв железы. Огнестрельные ее ранения при МБР также составляют 2—3% всех случаев с абдоминальной локализацией.

Любой из вариантов обширной травмы поджелудочной железы может сопровождаться значительным кровотечением, симптоматикой шока, «ос­трого живота», что требует ургентного хирургического вмешательства на фоне комплекса противошоковой терапии. В последующем до 60% случаев осложняются острым посттравматическим панкреатитом. На первом этапе его патогенеза действующими факторами служат снижение перфузии, нарушение микроциркуляции, гипоксия железы, нарушение проходимос­ти вирсунгова протока за счет отека, дискинезия двенадцатиперстной кишки. На втором этапе активация протеаз в железе способствует пов­реждению ее тканей, выходу ферментов в циркуляцию. Следствием этого становятся усиление протеолиза, рост активности медиаторов шока-сис­темы кининов, коагулопатия с ДВС-синдромом, прямой кардиотоксический эффект. Вначале развивается асептическое воспаление ткани железы, затем формируются внепанкреатические очаги некроза с серозно-геморрагическим перитонитом, другими органными повреждениями.

В клинической картине ведущим изначально является болевой син­дром, характеризующийся внезапным началом, интенсивными болями, чаще в подложечной области с иррадиацией влево к пояснице, затем присоединяется тахикардия, падение артериального давления, метеоризм, тошнота, рвота. В первые часы на фоне болей отмечается умеренное напряжение мышц в эпигастрии, а типичные симптомы раздражения брюшины могут отсутствовать. В крови и моче, как правило, определяется значительное повышение амилазы, в меньшей степени — глюкозы.

При более легких ушибах железы, а также при экстраабдоминальной локализации МВТ, начиная с 4—5-х сут, развивается «острая панкреа­тическая энзимопатия». В отличие от панкреатита, в ее основе лежат ранние, остро возникшие дистрофические изменения ткани железы с развитием умеренной функциональной недостаточности. Легкие повреждения поджелудочной железы могут осложняться свищами (в 19%), псевдокистами (в 12%), абсцессами (в 5%), острым панкреатитом в 3% случаев.

Для постановки диагноза, наряду с лабораторными методами, широко используют лапароцентез, лапароскопию, исследование жидкости из брюшной полости на панкреатические ферменты, УЗИ.