коматозное состояние

16

ЛЕКЦИЯ

Тема № 42:« Коматозные состояния»

Исполнитель: доцент кафедры анестезиологии и реаниматологии ВМедА Полковник м/с А.Г. КЛИМОВ

Санкт-Петербург - 2000 года

ЛЕКЦИЯ №42

Тема : «Коматозные состояния»

План лекции

1. Виды нарушений сознания и их клиническая характеристика.

2. Определение комы.

3. Классификация коматозных состояний.

4. Оценка глубины комы. Шкала Глазго.

5. Уход, интенсивная терапия и наблюдение за больными в коме.

6. Клиника, диагностика, лечение больных в состоянии комы.

7. Травматическая кома (травма головного мозга), основные принципы лечения.

Расстройства сознания характеризуются разной степенью расстройства психики с более сложной психопатологической картиной. Как правило, это преходящее расстройство, чаще возникающее как осложнение соматических болезней, инфекции или интоксикации. Характерны неотчетливые восприятия окружающего, часто дезориентировка во времени, месте и ситуации, нарушение мышления с затруднением суждений и более или менее выраженная амнезия. Все виды расстройств сознания требуют неотложной терапии.

ЦНС, являющаяся в данном случае предметом воздействия патологического агента, хирургического вмешательства и, как это не странно, общей анестезии, представляет собой уникальную систему, чрезвычайно чувствительную как к прямому, так и опосредованному (другими словами - непрямому) воздействию повреждающих факторов. Эти факторы могут быть представлены последствиями травмы, гипоксии, ишемии или результатом влияния другого патофизиологического феномена.

особенностями и характером проистекающих в ЦНС физиологических и патофизиологических процессов;

• анатомо-морфологической организацией, особенностями и условиями функционирования ЦНС в норме и при патологии;

• низкой регенеративной способностью нервной ткани;

Собственно мозговое вещество занимает около 85% краниоспинального отсека. Из них 77% составляет вода. Патологическое увеличение его объема представляет собой наиболее частую причину нарушения нормального соотношения ранее указанных компонентов. Морфологически увеличение паренхимы может происходить за счет опухолевого перерождения, отека церебральных структур, связанного с уже указанным опухолевым заболеванием, ишемией, последствиями травмы, внутримозговым кровоизлиянием либо воспалительным процессом. При этом в качестве двух основных механизмов выделяют прямое повреждение, с выпадением функций в соответствии с первичной локализацией и зоной повреждения, а в случае срыва компенсаторных сдвигов - дополнительное или дислокационное. Компенсаторные изменения со стороны цереброспинальной жидкости и фракции внутричерепного объема крови, как мы уже упоминали, определяются при этом следующими факторами - временем формирования дополнительного объема, его локализацией, а также морфологической структурой процесса.

Коновалов А.И. 1982 год .“ Рабочая классификация нарушений сознания .”

Состо- яние созна- Ния	Определение	Градация	Клиническая характеристика	Ведущий признак
Ясное. Оглушение.	Полная сохранность сознания с активным бодрствованием, ориентацией в себе и в окружающей среде. Частичное выключение сознания с сохранностью словесного контакта на фоне повы шенного поро га восприятия всех внешних раздражите лей и умень шения собственной активности.	_ Уме рен ное Глу бо кое	Бодрствование. Активное внима ние. Полный речевой контакт.Ос мысление и адекватные ответы на вопросы. Полное и быстрое выпол нение команд.Самопроизвольное открывание глаз.Сохранение ориен тации. Возможна амнезия. Способность к активному внима нию уменьшается. Речевой контакт сохранён, но получение полных от ветов требует повторных вопросов. Ответы замедленные, с задержкой, чаще односложные. Команды вы полняет правильно, но замедленно. Глаза открывает на речь. Реакция конечностей на боль активная,целе направленная.Быстрая истощае мость,вялость. Обеднение мимики, сонливость.Двигательные реакции замедлены. Контроль функций тазо вых органов сохранён. Поведение не всегда упорядоченное. Ориента ция в окружающей обстановке неполная. Выраженная амнезия. Почти постоянное состояние сна. Возможное двигательное возбужде ние. Речевой контакт затруднён и ограничен, после настойчивых тре бований может односложно отве тить на обращение (да)-(нет).Спосо бен выполнять элементарные ко манды. Для установления контакта необходимы повторные обращения и громкий оклик.Защитная реакция на боль сохранена.Контроль за фун кциями тазовых органов ослаблен. Дезориентировка в окружающей об становке при сохранении ориента ции в собственной личности.	Полная ориентировка, бодрствование, выпол нение всех видов инструк ций. Частичная дезориентация в месте и времени, умеренная сонливость и замедлен ное выпол нение команд. Полная дезориентация, глубо кая сонли вость,замедленное вы полнение лишь прос тых команд.

Сопор Кома

Выключение сознания с от сутствием словесного контакта при сохранности координированных защит ных реакций на болевые раздражения. Полное выключение сознания с то тальной утра той восприя тия окружаю щей среды и самого себя, с более или ме нее выражен ными невро логическими и вегетатив ными наруше ниями. Степе нь тяжести ко мы зависит от выраженнос ти и продол жительности неврологичес ких и вегета тивных нару шений.

_ Умеренная ( 1 ) Глубокая ( 2 ) Запредель ная

Речевой мимически-мануальный контакт невозможен.Никакие ко манды не выполняются.Неподвиж ность или автоматические рефлек торные движения. При болевом раздражении направленные к оча гу защитные рефлексы, движения рукой, переворачивание на бок,гри массы. Может стонать, издавать не членораздельные звуки. Неосмыс ленное открывание глаз. В основ ном рефлексы сохранены. Контроль над сфинктерами нару шен.Жизненные ф-и сохранены. “Неразбудимость”.Отсутствие ре акций на любые раздражители,кро ме сильных болевых.В ответ на них могут появляться разгибатель ные или сгибательные движения в конечностях вплоть до судорог. Иногда мимика страданий. Двига тельные реакции некоординирова ны.Глаза на боль не открываются. Зрачковые и роговичные рефлексы сохранены.Брюшные рефлексы ос лаблены, сухожильные усилены. Появляются рефлексы орального автоматизма и патологические стопные. Глотание резко затрудне но.Защитные рефлексы дыхатель ных путей сохранены.Контроль над сфинктерами нарушен.Дыха ние и ССС относительно стабиль ны, без резких отклонений. Отсутствие каких либо реакций на любые внешние раздражители, включая сильные болевые.Полное отсутствие спонтанных движений. Гипотония мышц.Арефлексия.Вы раженные нарушения системы ды хания и ССС. Двусторонний предельный мидри аз,глазные яблоки неподвижны . Тотальная арефлексия. Расстройст ва внешнего дыхания или апное, учащается ЧСС, АД критически падает или не определяется.

Тотальное невыполнение команд координи рованные защитные движения. “Неразбуди мость “, способность к локализации боли отсутствует. Отсутствие защитных движений на боль. Катастрофическое состояние жизненных функций.

КОМА – бессознательное состояние, из которого больной не может быть выведен даже при интенсивной стимуляции. Анатомическим субстратом комы служит дисфункция восходящей ретикулярной формации от моста до промежуточного мозга. Реже причиной комы является обширное двустороннее разрушение коры большого мозга. Изолированное поражение коры одного полушария никогда не вызывает утраты сознания, если нет механического влияния на мозговой ствол.

КОМА

Деструктивная Метаболическая

( анатомическая ) ( дисметаболическая )

- апоплектические - диабетическая

( О Н М К ) - гипогликемическая

- менингоэнцефальные - почечная

(гн. менингит) - печёночная

- травматическая - угарная

- гипертензионные - барбитуратовая

( вслед. В Ч Д ) - другие токсические комы

Этиологические причины комы :

1. экзогенная или эндогенная интоксикация

2. инсульт

3. черепно-мозговая травма

4. эпилепсия

Патогенез комы – многогранен . При всех метаболических расстройствах, ведущих к коме, наблюдается снижение мозгового метаболизма при сохранности кровотока. При температуре тела > 41 или < 36 может возникнуть кома , как следствие снижения метаболизма нейронов. Примерами эндогенной интоксикации есть – диабетический ацидоз, уремия, печёночная кома и кома при системных инфекциях. Снижение систолического давления < 70 мм. рт. ст. вызывает снижение церебрального кровотока и, вторично, метаболические нарушения .

Повышение внутрижелудочкового давления при травме до уровня диастолического давления приводит к выключению всех витальных функций . Многие фармакологические препараты вызывают кому , не имея прямого влияния на нервную систему, но понижая системное давление и меняя церебральную гемодинамику.

Клиника и диагностика : при осмотре больного в коматозном состоянии важно убедится в адекватной проходимости дыхательных путей и характере самого дыхания т.к. именно этот признак говорит об уровне имеющихся расстройств мозгового ствола. Экспресс-диагностика комы включает в себя исследование:

1. Состояние сознания.

2. Характер дыхания.

3. Вид и реактивность зрачков.

4. Движения глаз.

Не менее важным признаком коматозного состояния является вид и реактивность зрачков. Зрачковые пути устойчивы к нарушениям метаболизма,поэтому чаще они поражаются при деструктивных комах, а именно:

• узкие, равномерные, реагирующие на свет ---( метаболическая кома ) ;

• широкие,равномерные, нереагирующие на свет-(оральные отделы ствола);

• односторонний, широкий, нереагирующий на свет зрачок-(опухоли, вклинение, травмы, ушибы, инсульты);

• точечные, равномерные, нереагирующие на свет зрачки-(поражение моста).

Иными словами, сохранность реакции на свет- один из важных признаков отличия метаболической комы от анатомической. Исключения составляют глубокий эфирный,барбитуратовый наркоз- зрачки обычного или меньшего размера; интоксикации опиатами- зрачки точечные, нереагирующие на свет; интоксикация атропином- зрачки широкие нереагирующие на свет. При лёгкой метаболической коме глаза совершают плавающие движения. Эти движения исчезают при угнетении мозгового ствола.

При метаболической коме сухожильные рефлексы могут сохранятся до последних стадий комы. При ЧМТ или кровоизлиянии в мозг отёк дисков зрительных нервов может развиваться на протяжении 12-24 часов, однако выраженный отёк обычно указывает на опухоль или абсцесс мозга, т.е. повреждения, существующие длительно. Моча с низкой плотностью и высоким содержанием белка наблюдается при уремии, однако протеинурия может наблюдаться на протяжении 2-3 дней после субарахноидального кровоизлияния или при лихорадке. Глюкозурия и гипергликемия могут наблюдаться при сахарном диабете и при массивном повреждении мозга. К категории неотложных первоочередных исследований следует отнести определение в крови глюкозы, натрия, калия, кальция, азота мочевины, при подозрении на инфекцию- люмбальная пункция. Значительный дефицит натрия наблюдается при диабетическом кетоацидозе, отравлении (салицилатами, этиленгликолем), и при лактат-ацидозе. Гиперкальциемия непосредственно угнетает сознание. Гипокальциемия предрасполагает к судорогам и может свидетельствовать о послесудорожном состоянии. При падении осмолярности плазмы ниже 260 мосмоль/л вследствие задержки жидкости возникает “водная интоксикация”.Повышается осмолярность плазмы при тяжёлой гипогидратации, гипергликемии, отравлении этиленгликолем. Гипермагниемия может быть следствием приёма антацидов, но иногда является признаком почечной недостаточности. Появление в моче миоглобина служит признаком рабдомиолиза. При интоксикациях препаратами картина крави и мочи весьма вариабельна и отдельно рассматривается в курсе токсикологии.

Отдельно нужно выделить роль Ретикулярной формации как основного регулятора в деятельности ассоциативных связей, вегететивных функций, двигательных реакций и сознания. На рисунке она изображена красным цветом и ядра входящие в неё как важные регуляторные центры в продолговатом, среднем мозгу и варолиевом мосту.

Ретикулярная формация пронизывает покрышку всего ствола мозга и заполняет пространства между ядрами черепных нервов, телами олив, между восходящими и нисходящими волокнами проводящих путей. На основании результатов исследований Moruzzi и Magoun (1949) принято считать, что у человека часть ретикулярной формации принадлежащей среднему мозгу имеет важное значение в поддержании определённого уровня сознания, состояния настороженного внимания и ритма сна и бодроствования. Эта часть ретикулярной формации получила название восходящей активирующей ретикулярной системы. При её поражении развиваются нарушения сознания до степени комы.

Лечение : основные приинципы лечения коматозных состояний, предложенные F.Plum и J. Posner (1980), заключаются в следующем:

1. обеспечение адекватной оксигенации мозга (восстановление проходимости дыхательных путей),

2. введение 40% глюкозы, введение витамина В1,

3. ликвидация судорожных припадков,

4. борьба с инфекцией,

5. коррекция КОС и ВЭБ,

6. нормализация температуры тела,

7. антидотная терапия (при интоксикациях),

8. купирование возбуждения.

Введение глюкозы показано при гипогликемии. Следует помнить, что гипогликемия разрушает мозг и её купирование должно быть проведено безотлагательно. Столь же безотлагательно должна быть начата антибактериальная терапия, если причиной комы является гнойный менингит. В остальном интенсивная терапия проводится исходя из симптоматики расстройств:

1. по показаниям ИВЛ,

2. гепаринотерапия,

3. антипиретики,

4. краниальная гипотермия,

5. с целью адаптации к ИВЛ- реланиум, ГОМК, типентал Na,

6. гормонотерапия,

7. ингибиторы протеаз,

8. антигистаминные средства,

9. мочегонные(лазикс, глицерин),

10. инфузионная терапия должна быть направлена на незначительный дефицит жидкости в организме учитывая при этом скрытые потери,

11. раннее зондовое питание 2000-3000 ккал/сут,

12. антиоксиданты (витС,Е) в максимальных дозировках, анаболические гормоны,

13. профилактика изъязвлений ЖКТ,

14. биогенные препараты(актовегин, солкосерил, церебролизин), пирацетам, инстенон,

15. постуральный дренаж,

16. профилактика пневмонии, пролежней.

Прогноз комы- один из труднейших разделов медицины.

Предложенные за последние 20 лет классификации коматозных состояний весьма многочисленны. Они могут быть разделены на две группы: Шкалы стадий развития комы и скоринговые (балльные) системы . В соответствии со шкальной системой ( включая и случаи незначительного нарушения сознания) в класификациях используются термины «уровень», «степень», «стадия». Каждый уровень характеризуется набором более или менее определенных неврологических признаков, отражающих степени прогрессированиядисфункции мозга [Шахнович А.Р. и др., 1981]:

Оценка неврологического статуса по Шахновичу

Неврологический признак	Количество баллов
Открывание глаз на звук и боль	10
Выполнение инструкций	8
Нет двустороннего мидриаза	5
Нет мышечной атонии	5
Нет нарушений дыхания	4
Есть корнеальные рефлексы	4
Есть коленные рефлексы	4
Есть реакция зрачков на свет	3
Есть кашлевой рефлекс	3
Нет симптома Можанди	3
Есть спонтанные движения	3
Есть движения на боль	5
Ответы на вопросы	5
Ориентированность	5

Оценка

Состояние сознания	Сумма баллов
Ясное сознание	67
Умеренное оглушение	59
Глубокое оглушение	51
Сопор	40
Умеренная кома	26
Глубокая кома	15
Запредельная кома	3

Скоринговые системы основаны на бальной (очковой) оценке 3-4 поведенческих признаков, например общей ориентировки больного в обстановке, реакции на речевое обращение, двигательной активности, реакции на болевые раздражения. В каждой категории признаков различают по 4-5 стадий.

Для оценки тяжести комы используют шкалу Глазго, где каждому ответу соответствует определённый балл.

1. Открывание глаз:

отсутствует 1

на боль 2

на речь 3

спонтанное 4

2. Ответ на болевой стимул:

отсутствует 1

сгибательная реакция 2

разгибательная реакция 3

отдергивание 4

локализация раздражения 5

выполнение команды 6

3. Вербальный ответ:

отсутствует 1

нечленораздельные звуки 2

непонятные слова 3

спутанная речь 4

полная ориентированность 5

Оценка состояния происходит путем подсчёта баллов в каждой подгруппе и суммирование их ( 3 балла соответствует глубокой коме, 15 баллов- ясному сознанию. Летальность при 3 баллах- 60%, 9-12 баллов- 2%, 13-15 баллов- 0%. Если у пациента в течение 24 часов сохраняется 3-8 баллов, то в случае выживания у него сохранится постоянный моторный или когнитивный дефект.

Смерть мозга- это кома, при которой мозг необратимо повреждён и не функционирует, а сердечная деятельность и дыхание поддерживаются искусственно. О прекращении мозговой деятельности судят по отсутствию спонтанных движений, двигательных и вокальных ответов на зрительные, слуховые и кожные стимулы. О прекращении стволовых функций судят по отсутствию зрачковых реакций на свет, отсутствию роговичных, окулоцефалических, вестибулоокулярных, глоточного и трахеального рефлексов, отсутствию стволовых реакций на раздражающие стимулы и отсутствию спонтанного дыхания. При отсутствии всех мозговых функций повторные обследования на протяжении 6 часов должны подтвердить необратимость состояния. Иногда может потребоваться 72- часовое наблюдение для решения вопроса об обратимости изменений, если неизвестен анамнез.

К настоящему времени осуществлено предварительное описание 7 стадий восстановления сознания больных после выхода из длительной ( более 11 суток ) комы. Название каждой из стадий обозначает поведенческий акт или первый признак того или иного психического процесса, первое проявление которого составляет начало стадии.

1. Стадия открывания глаз, принимающегося за окончание комы. Происходит как правило на настойчивую стимуляцию больного. Больной не может управлять взором, не способен фиксировать взглядом окружающие предметы. Продолжительность этой стадии 11 – 24 суток. При поражении левого полушария – 8 сут., правого – 15 сут., обоих – 10 сут. По существу речь идёт о апаллическом синдроме. От комы его отличает лишь то, что больной лежит с открытыми глазами.