31. Неспецифические механизмы антивирусного иммунитета.

ИФН- важнейший фактор неспецифической резистентности организма. Функция – антивирусная, противоопухолевая, иммуномодулирующая, радиопротективная. альфа-ИФН синтезируют лейкоциты. бета-ИФН – фибробласты, гамма-ИФН – продукт стимулированных Т-лимффоцитов, NK-клеток, макрофагов. По способу образования различают ИНФ типа1(образуются в ответ на обработку клеток вирусами, молекулами двухцепочечной РНК, полинуклеотидамиии рядом низкомолекулярных природных и синтетических соединений) и ИНФ типа2(продуцируются лимфоцитами и макрофагами, активированными различными индукторами).

ИФН индуцирует антивирусное состояние клетки. Блокада репродуктивных процессов при проникновении вирусов клетку обусловлена угнетением трансляции вирусной мРНК. ИФН не специфичны – обладают широким спектром антивирусной активности.

ИНФ1 – основной биологический эффект – подавление синтеза вирусных белков, способны воздействовать на другие этапы репродукции вирусных частиц, включая отпочковывание дочерних популяций. Резистентность развивается в течение нескльких часов. Не влияет на ранние этапы репликативного цикла – адсорбцию, пенетрантнсть и разделение вирусов.

ИФН2 – его активация приводит к повышению внутриклеточного содержания оксида азота, ингибирующего размножение вирусов. А так же активирует эффекторные функции NK-клеток, Т-лимфоцитов, моноцитов, тканевых макрофагов и гранулоцитов. Кроме того блокирует раздевание(депротеинизацию) вирусов и нарушает метилирование вирусной РНК.

32. Неспецифические механизмы антибактериального иммунитета.

Для антибактериального иммунитета имеют значение уровень циркулирующих антител, комплемента и функциональное состоя­ние лейкоцитов крови и клеток ретикулоэндотелиальной системы. Дефекты синтеза IgG-антител, особенно IgG1 и IgG3, СЗ-компо- нента комплемента и способности клеток к завершенному фаго­цитозу значительно усиливают риск заболевания бактериальными инфекциями. Антитела в сочетании с комплементом могут оказы­вать прямое повреждающее действие на бактерии. Особенно чув­ствительна к литическому действию антител внешняя липидная оболочка грамотрицательных бактерий. Доля участия гуморальных и клеточных факторов в развитии антибактериального иммуните­та зависит от конкретного вида инфекции.

Противобактериальный иммунитет направлен как против бактерий, так и против их токсинов (антитоксический иммунитет). Бактерии и их токсины нейтрализуются антибактериальными и антитоксическими антителами Комплексы бактерия (антигены)-антитела активируют комплемент, компоненты которого присоединяются к Fc-фрагменту антитела, а затем образуют мембраноатакующий комплекс, разрушающий наружную мембрану клеточной стенки грамотрицательных бактерий. Пептидогликан клеточных стенок бактерий разрушается лизоцимом.

Антитела (Fc-фрагмент) и комплемент (С3b), обволакивают бактерии и "приклеивают" их к Fc- и С3b-рецепторам фагоцитов, выполняя роль опсонинов вместе с другими белками, усиливающими фагоцитоз (С-реактивным белком, фибриногеном, маннансвязывающим лектином, сывороточным амилоидом).

Фагоцитоз является основным механизмом антибактериального иммунитета. Фагоциты направленно перемещаются к объекту фагоцитоза, реагируя на хемоаттрактанты вещества микробов, активированные компоненты комплемента (С5а, СЗа) и цитокины.

Противобактериальная защита слизистых оболочек обусловлена секреторными IgA, которые, взаимодействуя с бактериями, препятствуют их адгезии на эпителиоцитах.