Запись истории болезни

Цель занятия: Овладеть основными и дополнительными мето­дами обследования больного с воспалением пульпы зуба. Правильно оформить историю болезни у пациентов с этой патологией.

План занятия:

1. Значение опроса для диагностики пульпита.

2. Осмотр полости рта.

3. Термодиагностика при пульпите.

4. ЭОД, РДГ.

5. Значение рентгенологического изображения для диагностики и лечения.

Объективное обследование включает опрос, осмотр, перкуссию, пальпацию, зондирование и ряд дополнительных методов.

Опрос направлен на определение давности возникновения болей, их характера, причинности, периодичности, продолжительности приступа, локализации.

При обследовании полости рта необходимо провести осмотр всех зубов, а не только того, который, по мнению пациента, является причи­ной боли или неприятных ощущений.

Нарушение этого правила может привести к тому, что причина бес­покойства в первое посещение может быть не обнаружена, так как боль может иррадиировать. Кроме того, осмотр всех зубов в первое посеще­ние необходим для определения плана лечения.

При осмотре определяется вид кариозного дефекта, производится зондирование. Обычно при пульпите это глубокая кариозная полость со значительным количеством размягченного дентина. При зондировании дна в большинстве случаев отмечается резкая болезненность.

Термодиагностика - реакция зуба на температурные раздражители - один из самых старых физических методов исследования. Изучение реак­ции пульпы на раздражители показало, что зуб с нормальной пульпой реагирует на значительные температурные отклонения. Индифферентная зона для резцов составляет 30°С (50-52°С - реакция на тепло; 17-22°С - на охлаждение). При воспалении пульпы происходит сужение индиф­ферентной зоны и при незначительных отклонениях от температуры тела (на 5-7°С) уже возникает ответная реакция в виде продолжительных ин­тенсивных или ноющих болей.

Электроодонтодиагностика (ЭОД) - метод проверки электровозбу­димости нервных рецепторов пульпы. Он основан на определении поро­гового возбуждения болевых и тактильных рецепторов пульпы зуба при раздражении переменным электрическим током. Еще в 1866 г. A.Magito предложил использовать электрический ток для диагностики кариеса. Электрический ток позволяет воздействовать на пульпу зуба через твер­дые ткани, легко и точно дозируется, не повреждает тканей пульпы зуба, что позволяет применять ток многократно. Вследствие кратковременнос­ти исследования не успевают развиться кумулятивные и адаптационные явления. ЭОД позволяет судить о качественных и количественных нару­шениях в пульпе зуба, что помогает в постановке диагноза, дифференци­альной диагностике и контроле за эффективностью лечения при многих стоматологических заболеваниях. Наиболее полные исследования по этой проблеме бьли проведены в нашей стране Л.Р. Рубиным (1949-1976 гг.). ЭОД целесообразно проводить при глубоком кариесе, пульпите, перио­донтите, пародонтозе, травме зубов и челюстей, гайморите, остеомие­лите, опухолях челюстей, неврите лицевого и тройничного нервов, нев­ралгии тройничного нерва и т.д.

Пульпа интактных зубов реагирует на силу тока в пределах от 2 до 6 мкА. Снижение электровозбудимости до 60 мкА свидетельствует о преимущественном поражении коронковой пульпы, 60-100 мкА - корне­вой пульпы. Электровозбудимость пульпы различных групп зубов и у разных пациентов могут различаться, поэтому цифровые показатели ЭОД надо всегда рассматривать не изолированно, а в сочетании с результата­ми других клинических методов исследования, а также в сравнении с показателями электровозбудимости заведомо интактных зубов той же групповой принадлежности у этого пациента.

Рентгенологическое исследование при пульпите помогает опреде­лить наличие скрытой глубокой кариозной полости II класса, кариозную полость под пломбой, под коронкой, дентикли. С помощью рентгеноло­гического (и компьютерного) исследования также можно определить раз­меры полости зуба, количество корневых каналов, их проходимость, дли­ну, кривизну, а также контролировать качество лечения на этапах его проведения и завершения.

Реодентография (РДГ) является графической регистрацией пульси­рующего потока крови по сосудистой системе пульпы зуба при измене­нии его электрического сопротивления. Метод предназначен для диффе­ренциальной диагностики среднего и глубокого кариеса, пульпита, конт­роля за лечением. Функциональное состояние сосудов пульпы служит на­дежным индикатором состояния пульпы.

РДГ проводят с помощью специального прибора - реодентометра. Диагностику состояния пульпы зуба осуществляют путем сравнения реодентограмм исследуемого зуба и симметричного интактного, а при отсут­ствии такового - соседнего интактного. Можно сравнивать РДГ с реопародонтограммой, зарегистрированной в области исследуемого зуба. Это возможно, поскольку сосудистое русло пульпы является ветвью сосудис­той системы пародонта, и их функциональное состояние при интактных зубах одинаково. Совпадения по конфигурации двух сравниваемых реограмм диагностируется как отсутствие изменений в пульпе исследуемого зуба. Наличие каких-либо различий свидетельствует о существовании из­менений в исследуемом зубе. При поверхностном и среднем кариесе функциональное состояние сосудов пульпы исследуемого зуба не изменя­ется. При глубоком кариесе повышается тонус сосудов пульпы (вазоконстрикция), амплитуда пульсовых колебаний в исследуемом зубе умень­шается. При лечении глубокого кариеса увеличение амплитуды РДГ на следующий день показывает положительную динамику, полное восста­новление конфигурации РДГ происходит через неделю. Если амплитуда РДГ зуба после лечения уменьшилась, то это свидетельствует о прогрессировании воспалительного процесса в пульпе. При остром серозно-гнойном пульпите регистрируется вазодилятация.

Одним из преимуществ реодентографии является безболезненность и безвредность ее для пульпы зуба, что позволяет проводить ее длитель­но, наблюдая за состоянием пульпы. Недостатком этого метода, так же как и ЭОД, является невозможность его использования, если исследуе­мый зуб покрыт металлической коронкой или имеет металлическую пломбу, контактирующую с десной.

История болезни включает:

1. Опрос больного.

2. Осмотр полости рта и причинного зуба.

3. Данные дополнительных методов исследования.

Схема записи истории болезни:

Жалобы.

Анамнез заболевания.

Объективные данные.

Результаты дополнительных методов обследования.

Диагноз.

Дневник лечения.

Занятие 3.

РЕАКТИВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ПУЛЬПЕ ЗУБА

Цель занятия: Ознакомиться с изменениями в пульпе при ка­риесе, некариозных поражениях зубов, а также при некоторых состояни­ях и заболеваниях человека.

План занятия:

1. Возрастные изменения пульпы.

1. Реактивные изменения пульпы при некоторых поражениях тканей зуба и соматической патологии.

Возрастные особенности пульпы:

1. За счет выработки вторичного и третичного дентина в течение жизни объем пульпы уменьшается.

2. Изменяется объем и форма полости зуба, сглаживаются рога пульпы.

3. С возрастом происходит уменьшение числа подвижных и неподвижных клеток соединительной ткани пульпы.

4. Одонтобласты из цилиндрических становятся кубическими.

5. Уменьшается число рядов одонтобластов до одного ряда.

6. Нарастает содержание коллагеновых волокон и изменяются их физико-химические свойства.

7. Изменяются физико-химические свойства основного вещества, оно значительно утрачивает воду, вследствие чего нарушаются и извращаются процессы трофики, репарации и защиты.

8. Происходит возрастная редукция микроциркуляторного русла, в связи с чем ухудшается кровоснабжение пульпы.

9. Наблюдается регрессия нервного аппарата с демиелинизацией волокон, что ухудшает процессы проведения нервных импульсов.

При кариесе в стадии пятна в тканях пульпы отмечаются минималь­ные локальные (соответственно проекции зоны процесса) изменения. Они встречаются не всегда и могут складываться из незначительного полнокровия капилляров субодонтобластического слоя, активацией син­тетических процессов в одонтобластах и начальными признаками отло­жения третичного дентина. Данные минимальные изменения можно рас­сматривать как биологическую реакцию пульпы в ответ на изменения структуры и проницаемости эмали зуба.

Поверхностный кариес может характеризоваться появлением очаго­вой вакуольной дистрофии одонтобластов, может наблюдаться полнокро­вие и отек в субодонтальном слое, появление в периваскулярных участ­ках небольшого числа лимфоцитов и плазматических клеток, возможно накопление в данных зонах макрофагов. Слой третичного дентина становится более заметным.

При среднем кариесе выявляется более значительная вакуольная дистрофия одонтобластов, волокна Томса подвергаются зернистой деге­нерации с очагами жировых включений. Процесс завершается выпадени­ем в отростках одонтобластов известковых конкрементов. Отдельные дентинные канальцы содержат бактериальные скопления. Длительное те­чение патологии может приводить к компенсаторной гипертрофии одон­тобластов с явлениями их гиперфункции, приводящей к образованию достаточно выраженной полосы заместительного дентина. Истощение процессов синтеза и компенсации сменяется атрофией одоитобластов. Продукция третичного дентина прекращается. Наблюдающийся вначале фокальный отек тканей, создающий впечатление очагового обеднения пульпы клетками, в дальнейшем сменяется явлениями коллагенизации в данной зоне с появлением инфильтрата из лимфоцитов, плазмоцитов и макрофагов.

Глубокий кариес характеризуется процессами полной атрофии одонтобластов в очаге проекции патологического процесса и явлениями их вакуольной дистрофии по периферии. Волокна Томса в дентинных канальцах в зоне поражения отсутствуют, сами канальцы заполнены ко­лониями бактерий. Образование третичного дентина может быть полнос­тью прекращено. В коронковой части пульпы могут преобладать процес­сы склероза с явлениями гиалиноза, нередко с продолжением процесса в корневую часть. Возникают петрификаты. Может отмечаться возникно­вение полнокровия капилляров с явлениями эксудации. Помимо лимфоцитов, плазмоцитов и макрофагов наблюдается выход небольшого числа нейтрофильных, и, в меньшей степени, эозинофильных лейкоцитов.

При кислотном некрозе эмали и дентина может наблюдаться стерео­типная реакция в виде явлений компенсаторной гипертрофии одонтобластов с усиленной продукцией ими заместительного дентина, которая в последующем может смениться явлениями атрофии специализированных клеток. При значительных глубоких поражениях тканей зуба в 7,5% от­мечается коагуляционный некроз тканей пульпы.

Клиновидные дефекты и эрозии также приводят к компенсаторной перестройке одонтобластов с гиперплазией внутриклеточных структур и увеличением объема самих клеток. Этот процесс сопровождается синте­зом третичного дентина. Истощение компенсаторных возможностей при­водит к атрофии одонтобластов, появлению эозинофильной зернистости в их цитоплазме. Сами клетки принимают кубическую или уплощенную форму, а количество их рядов уменьшается до одного. Сама ткань пуль­пы часто подвергается склерозу с явлениями гиалиноза, часто распро­страняющихся на все ее отделы.

При патологичекой стираемости зубов вслед за явлениями гипертро­фии наступает атрофия одонтобластов. К этому моменту обычно уже сформирована достаточно широкая полоса третичного дентина, значи­тельно уменьшающая размер полости зуба. В ткани пульпы на фоне про­цессов склероза и гиалиноза появляются петрификаты из солей кальция. При быстропрогрессирующем процессе компенсаторные реакции пульпы в виде образования заместительного дентина оказываются несостоятель­ными, и, поэтому, часто наблюдается вскрытие ее рога.

Развитие пародонтита также приводит к реактивной перестройке тканей пульпы. Она выражается в трех группах изменений [Перькова Н.И., 1991]:

1. фрагментация отростков дендритных клеток, разобщение их и фибробластов. Субтотальная денервация отростков и апикальных отде­лов одонтобластов при активации в них лизисомального аппарата и увеличении в цитоплазме липидных капель. Редукция части капилляров. Накопление в ткани пульпы плазматических клеток;

2. нарушение межклеточных контактов одонтобластов, гибель некоторых из них. Денервация и локальное повреждение миелиновых оболочек нервных волокон, накопление в ткани небольшого числа нейтрофильных лейкоцитов. Появление умеренного фиброза;

3) гибель всех клеточных элементов пульпы с полным распадом от­ростков одонтобластов в дентинных канальцах. Деструкция осевых ци­линдров нервных волокон и выраженный фиброз ткани пульпы. Разру­шение сосудистой стенки гемоциркуляторного русла с выходом и рас­падом эритроцитов. Миграция в ткань умеренного количества нейтрофилов.

Генерализованный пародонтит часто сопровождается процессами нарушения минерального обмена в самой ткани пульпы зуба, что выра­жается в появлении петрификатов.

При пародонтозе в полости зуба наблюдается образование всех видов дентиклей: высоко- и низкоорганизованных, лежащих свободно и пристеночно.

У больных, страдающих сердечно-сосудистой патологией, в частнос­ти, гипертонической болезнью, основные изменения в пульпе обусловле­ны состоянием тканевой гипоксии. Она может быть связана как с соб­ственно сердечной недостаточностью, так и с наличием у этих больных микроангионатии. В пульпе развивается гиалиноз артериол, редукция ка­пилляров и атрофические процессы. Одонтобласты подвергаются жиро­вой и гидропической (вакуольной) дистрофии. В корневой части пульпы выражен склероз и петрификация.

У больных с хронической патологией легких и выраженной дыха­тельной недостаточностью реактивные изменения пульпы подобны тако­вым у больных с сердечно-сосудистой патологией. Исключением являет­ся отсутствие гиалиноза артериол.

Больные ревматизмом могут иметь изменения в пульпе в виде скле­роза и инфильтрации лимфоцитами, плазмоцитами и макрофагами. Цир­кулирующие в крови иммунные комплексы могут вызывать развитие про­дуктивного эндоваскулита с пролиферацией эндотелия, а фиксирующие­ся в тканях иммунные комплексы могут вызывать локальную дезоргани­зацию соединительной ткани и хемотаксис нейтрофилов в зоны их на­копления. При этом одонтобласты подвергаются как процессам дистро­фии, так и атрофии.

У больных с почечной недостаточностью нередко наблюдается ва­куольная дистрофия одонтобластов, сменяющаяся процессами атрофии клеток.

При эндокринных заболеваниях характер изменений во многом за­висит от вида патологии. На фоне стереотипных процессов дистрофии и атрофии одонтобластов при сахарном диабете может наблюдаться гиалиноз и образование ложных аневризм в гемомикроциркуляторном русле, а в одонтобластах - явление жировой дистрофии. Гиперпаратиреоз часто приводит к метастатическому обызвествлению пульпы по ходу сосудов в виде мелких петрификатов.

Авитаминозы также отражаются на состоянии пульпы. При недоста­точности витамина С наблюдается дегенерация периферического слоя и полнокровие с диапедезпыми кровоизлияниями в центральных отделах, выявляются ложные микрокисты, заполненные серозным содержимым. При авитаминозе А и D отмечается резкое нарушение образования ден­тина, при этом в пульпе обнаруживаются дентикли, одонтобласты нахо­дятся в состоянии дистрофии и атрофии.

У онкологических больных изменения в пульпе связаны, в первую очередь, с возникающей раковой интоксикацией и кахексией и выража­ются в развитии дистрофических и атрофических процессов в одонто­бластах. В редких случаях при гемобластозах (лейкозах) ткань пульпы может подвергаться специфической инфильтрации лейкозными клетка­ми, а на фоне прогрессирующего геморрагического синдрома у данных больных возможно возникновение мелких кровоизлияний в коронковой части пульпы.

Занятие 4.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПУЛЬПИТА. ОСТРЫЙ ПУЛЬПИТ

Цель занятия: Изучить классификации воспаления пульпы по этиологии и течению. Изучить патогенез, патанатомию острых форм пульпита. Научиться диагностировать острый пульпит.

План занятия:

1. Классификации воспаления пульпы по этиологии, течению, морфологическим изменениям.

2. Острый серозно-гнойный пульпит.

Патогенез, патанатомия, клинические проявления.

3. Острый гнойно-некротический пульпит. Патогенез, панатомия, клинические проявления.

В подавляющем большинстве случаев пульпит возникает как ослож­нение кариеса. В качестве причин, вызывающих развитие пульпита мож­но выделить следующие:

1. инфекционные факторы (стрептококк, лактобактерия, реже стафилококк, некоторые исследователи указывают на роль вирусов);

2. химические факторы (воздействие на ткани пульпы кислот, в том числе и ятрогенное, возникающее при протравливании сформирован­ ной полости кислотосодержащими растворами и при неправильной по­становке пломбировочных материалов);

3. физические факторы (травма, воздействие электричества и радиации, термические воздействия, в том числе и ятрогенные, возникающие при неправильном режиме обработки зубов при кариесе и под коронки).

Наиболее частый путь поступления повреждающих факторов в пуль­пу зуба - нисходящий или одонтогенный, и, в первую очередь, вследст­вие прогрессирования кариозного поражения. При среднем и особенно при глубоком кариесе создаются условия проникновения инфекции в ткань пульпы. Иногда причиной инфицирования может быть травма зуба (перелом) или быстропрогрессирующая стираемость с обнажением рога пульпы. Реже встречается восходящий путь повреждения, когда факторы альтерации проникают в пульпу гематогенно или, реже, лимфогенно. Это может встречаться при инфекционных процессах, сопровождающихся бактериемией и вирусемией (тиф, малярия, ОРВИ). В ряде случаев в воз­никновении пульпита могут сыграть роль циркулирующие в крови боль­ных системными заболеваниями иммунные комплексы, которые могут оседать в микроциркуляторном русле пульпы зуба.

Для развития заболевания необходимо наличие не только поврежда­ющих факторов, но и состояние местной и общей реактивности. Одно из главных мест в развитии пульпита занимает сенсибилизация как тканей пульпы, так и организма в целом. Возможным условием развития сенси­билизации является медленнотекущий инфекционный процесс в кариоз­ной полости. За время его прогрессирования постоянно, малыми дозами, поступает информация об антигенах, формируя гиперчувствительность тканей пульпы и создавая условия для последующего гиперергического ответа.

Немаловажную роль в развитии воспаления пульпы играет заложен­ное в ее микроциркуляторном русле противоречие между объемом ка­пиллярного кровотока и потенциальными возможностями дренажа по венулам. Это несоответствие обусловлено достаточно узким апикальным отверстием корня и более широкой полостью зуба, а ее практически замкнутое пространство с неподатливыми стенками делает ткань пульпы чрезвычайно уязвимой даже при минимальных расстройствах гемодина­мики и повышении проницаемости сосудов.

Классификация по этиологии:

1. инфекционный;

2. неинфекционный.

По течению:

1. острый;

2. хронический;

3. обострение хронического.

В СПбГМУ имени акад. И.П. Павлова принята клинико-морфологическая классификация, предложенная Лукьяненко В.И. (1976): 1. Острый пульпит: 2. Хронический пульпит:

серозно-гнойный; фиброзный;

гнойно-некротический. язвенно-некротический;

гипертрофический;

• обострение хронического.

В ММСИ имени Н.А. Семашко пользуются следующей классификацией:

1. Острый пульпит: — очаговый; - диффузный.

2. Хронический пульпит: фиброзный; гангренозный; - гипертрофический;

обострение хронического.

Каждая из этих форм имеет свою клиническую характеристику и может быть диагностирована на основании субъективных и объективных данных.

Патогенез острого пульпита

В пато- и морфогенезе острого пульпита можно выделить следую­щее:

1) пусковым моментом является локальный выброс вазоактивных веществ в результате воздействия на ткань пульпы факторов альтерации, в частности, вирулентной микрофлоры;

2. возникает первичный эффект - характерные локальные измене­ния, которые складываются из отека, кровоизлияний, угнетения фибринолитической и фагоцитарной активности;

3. на этом фоне происходит внедрение в ткань пульпы инфекционных агентов;

4. последовательно включаются каскадные механизмы медиации воспаления (активация калликреин-кининовой системы, комплемента и свертывания крови, выброс биологически активных веществ из тромбоцитов, базофилов и тучных клеток);

5. в месте аффекта в капиллярах возникает краевое стояние нейтрофильных лейкоцитов;

6. нарастает и распространяется отек ткани пульпы, полнокровие принимает генерализованный характер, открываются артериовенозные анастомозы, возникает серозное воспаление;

7) нарастают процессы дезорганизации соединительной ткани, воз­никают дистрофические изменения одонтобластов. В клетках снижается активность ферментов аэробного окисления и усиливается гликолиз, воз­никает ацидоз ткани;

8. возникает боль. В генезе этого симптома ведущую роль играет реагирование нервных окончаний на их раздражение кислыми продукта­ ми метаболизма и их сдавление за счет повышенного гидростатического давления в полости зуба. Вначале боль носит пульсирующий характер, а затем становится постоянной. Такая клиника тесно связана с постепен­ным замедлением кровотока в микрососудах;

9. в микроциркуляторном русле во всех его отделах образуется сладж и стаз форменных элементов, формируются микротромбы;

10. к этому моменту в зоне аффекта начинается миграция нейтрофилов в ткань с их частичным распадом - возникает очаговое гнойное воспаление пульпы (микроабсцесс);

11. далее к дистрофическим изменениям ткани пульпы присоединяются некробиотические процессы, развитие которых в первую очередь связано с нарушениями гемодинамики. Возникает вторичная альтерация тканей;

12. заканчивается патологический процесс выходом нейтрофилов во все отделы пульпы зуба (лейкоцитарная инфильтрация);

13. повышенная активность лейкоцитов и несостоятельность про­цессов элиминации завершается гибелью гранулоцитов и гнойным рас­ плавлением ткани (флегмона);

14. патологический процесс, идущий с ранними и значительными расстройствами гемодинамики может быстро привести к некрозу пульпы и выходу этих изменений на первый план (гангрена);

15. часто возникающие воспалительные изменения сочетаются, что дает картину смешанного экссудативного воспаления (серозно-гнойного, гнойно-некротического).

Весь процесс от момента альтерации до разлитого гнойного воспа­ления пульпы занимает от 3 до 5 дней, его морфология и стремительный характер развития может свидетельствовать об участии в патогенезе ре­акции гиперчувствительности немедленного типа.

Патологическая анатомия

Острый серозно-гнойный пульпит.

Макроскопически ткань пульпы представляется отечной, полно­кровной и имеет тусклый вид.

Гистологически определяется резко выраженное полнокровие ка­пилляров с элементами сладжа эритроцитов, лейкостазами и микротромбами, набухание эндотелия всех отделов сосудистого русла. Отмечается переполнение Лимфатических капилляров лимфой и ее, стаз. Основное вещество в состоянии отека и базофильной дегенерации. Наблюдается вакуольная дистрофия одонтобластов и гшкноз их ядер. Основное ве­щество в состоянии отека и базофильной дегенерации. Наблюдается вакуольная дистрофия одонтобластов и пикноз их ядер. Волокнистые структуры пульпы сохранены, но имеются участки фрагментации колла­гена и его частичное набухание. Ткань пульпы в той или иной степени инфильтрирована нейтрофилами и макрофагами. Отмечаются участки распада лейкоцитов с образованием острых микроабсцессов, содержа­щих в центре колонии бактерий. Наблюдается четкообразное утолщение нервных волокон. Прогрессирование процесса приводит к переходу его в следующую стадию.

Острый гнойно-некротический пульпит.

Макроскопически на фоне гиперемии, отека и тусклости ткани в большем или меньшем количестве появляются участки распада, имею­щие зеленовато-коричневый цвет.

Микроскопически выявляются тотальные изменения микроциркуляторного русла с тромбозом. Наблюдаются явления фибриноидного некроза стенок микрососудов и артериол. В венулах признаки воспаления, с тромбами, содержащими колонии бактерий и распадающиеся лейкоциты. Все структурные элементы пульпы густо инфильтрированы нейтрофила­ми с явлениями их распада. Практически во всех отделах отмечается колликвационный некроз тканевых и клеточных структур, одонтобласты в состоянии некроза и некробиоза. В пульпе выявляются базофильные обломки распадающихся ядер клеток и колоний бактерий. Возможно на­личие сливающихся острых микроабсцессов. Отмечаются поля кровоиз­лияний с признаками гемолиза и образованием бурого пигмента - гемосидерина. В случаях присоединения гнилостных процессов развивается влажная гангрена и появление пузырьков газа. Распад гемоглобина вме­сте с процессами гниения приводят к образованию в тканях сульфида железа, придающего пульпе черный цвет. Нервные волокна подвергаются вакуолизации, фрагметации и лизису. Вокруг микроабсцессов они четко образно утолщены. Эта форма пульпита заканчивается полным некрозом всей ткани пульпы. Распространение патологического процесса за вер­хушку корня может быть началом развития апикального периодонтита, одонтогенной инфекции.

Клиника острого серозно-гнойного пульпита

Ведущим клиническим симптомом при остром пульпите является боль. Серозно-гнойная стадия воспаления пульпы характеризуется при­ступами интенсивных, самопроизвольных болей. Боль локализованная (т.е. больной может указать причинный зуб). В «светлые», безболевые промежутки боль может возникнуть от всех видов раздражителей, осо­бенно от термических. Очень характерны приступы болей в ночное вре­мя. При осмотре определяется глубокая кариозная полость, зондирование дна резко болезненно в одной точке. Полость зуба не вскрыта. Перкус­сия безболезненна. ЭОМ 20-30 мкА. Рентгенологических изменений нет. Продолжительность этой стадии не превышает 2 суток.

Клиника острого гнойно-некротического пульпита

Гнойно-некротическая стадия острого пульпита характеризуется длительными приступами рвущей, стреляющей боли с короткими «свет­лыми» промежутками. Боль не локализована, а иррадиирует по ветвям тройничного нерва. Так, при остром воспалении пульпы зубов нижней челюсти боль иррадиирует в затылок, ухо, подчелюстную область, висок, зубы верхней челюсти. При воспалении пульпы зубов верхней челюсти - в висок, надбровную, скуловую области, в зубы нижней челюсти. При пульпите фронтальных зубов возможна иррадиация боли на противо­положную сторону челюсти. Характерны упорная ночная боль, а также длительная боль от раздражителей.

При осмотре: глубокая кариозная полость, зондирование всего дна болезненно, перкуссия может быть слабо болезненна (симптом непосто­янен). ЭОМ 30-50 мкА. Рентгенологических изменений нет.

Занятие 5.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПУЛЬПИТ

Цель занятия: Изучить патогенез, патологическую анатомию, клинические проявления хронического и обострения хронического пуль­пита. Научиться диагностике хронического пульпита.

План занятия:

1. Патогенез, патологическая анатомия, клиника хронического фиброзного пульпита.

2. Патогенез, патологическая анатомия, клиника хронического язвенно-некротического (гангренозного) пульпита.

3. Патогенез, патологическая анатомия, клиника хронического гипертрофического пульпита.

4. Патогенез, патологическая анатомия, клиника обострения хронического пульпита.

Патогенез хронического пульпита

Хронический пульпит можно рассматривать как самостоятельную форму воспаления или как один из исходов острого. Наиболее вероятны­ми факторами его развития являются:

1. наличие открытой полости зуба. При этом процессы поврежде­ния пульпы, связанные с расстройством гемодинамики, становятся менее значительными, но сохраняется недостаточность элиминации факторов альтерации, персистирует инфекция и воспалительная реакция приобре­тает более или менее выраженный продуктивный характер;

2) завершение процесса острого воспаления на стадии серозного отека и не дошедшего до значительных расстройств микроциркуляции и гибели пульпы при условии достаточного тканевого иммунитета, спо­собного локализовать повреждение, но не способного полностью его устранить.

В любом случае имеется неполная элиминация повреждающего фак­тора, что делает течение данного процесса хроническим. Для хроничес­кого пульпита характерно преобладание продуктивной тканевой реакции, которая может выражаться как в процессах склерозирования, так и в об­разовании грануляционной ткани с клеточным инфильтратом из лимфо­цитов, макрофагов и плазматических клеток.

Патологическая анатомия

Хронический фиброзный пульпит.

Макроскопическое исследование показывает, что полость зуба при этой форме пульпита остается закрытой. Пульпа представляет собой фиброзный тяж серовато-белого цвета, плотной консистенции.

Гистологически выявляется резко выраженное разрастание грубой волокнистой соединительной ткани во всех отделах пульпы, отмечается гиалиноз. Капиллярное гемо- и лимфатическое русло подвержено значи­тельной редукции. Клеточный состав малочислен, но при этом достаточ­но полиморфен и, представлен фибробластами, макрофагами, они прини­мают кубическую форму во всех отделах пульпы. Кроме этого в отдель­ных клетках наблюдается вакуольная дистрофия, уменьшение количества нервных волокон.

При обострении процесса соединительная ткань подвергается фибриноидным изменениям: появляется набухание волокон коллагена и пол­нокровие капилляров, в подвижном клеточном составе присутствуют нейтрофильные лейкоциты. Прогрессирование процесса может привести к развитию острых микроабсцессов, флегмоны или к гангрене пульпы.

Хронический язвенно-некротический пульпит.

Крыша полости зуба разрушена. Поверхность пульпы, обращенная в просвет, напоминает хронический язвенный дефект. Пульпа в зоне де­фекта представлена грануляционной тканью и выглядит полнокровной и рыхлой, в других отделах наблюдается умеренно выраженное полнокро­вие и отек ткани, очаги уплотнения.

Микроскопически в коронковой части пульпы (в зоне открытой по­лости зуба) определяется полоса фибриноидного некроза, густо инфильт­рированная нейтрофильными лейкоцитами с явлениями их распада и ко­лонии бактерий. Ниже располагается слой грануляционной ткани с оби­лием сосудов капиллярного типа, имеющих вертикальный ход и в мень­шей степени формирующих аркады. В ряде сосудов определяются фибриновые микротромбы. Ткань между капиллярами содержит обильный инфильтрат из нейтрофилов, макрофагов, плазмоцитов и лимфоцитов. Ниже располагается различной степени зрелости соединительная ткань: вначале рыхлая волокнистая (в виде узкой полоски), затем грубая, подобная рубцовой. В корневой части пульпы отмечается сосудистый склероз и явления умеренного выраженного хронического воспа­ления с преимущественно мононуклеарным инфильтратом (макрофаги, лимфоциты, плазмоциты). Одонтобласты во всех отделах сохранившейся пульпы с признаками вакуольной дистрофии. Нервные волокна в зоне, прилежащей к грануляционной ткани имеют четкообразные утолщения, а также наблюдается их демиелинизация в коронковой части и в мень­шей степени - в корневой. Обострение патологического процесса может привести к развитию гангрены пульпы.

Хронический гипертрофический пульпит.

Макроскопическая картина этой формы хронического пульпита достаточно характерна. Из области дефекта дна кариозной полости на­блюдается полиповидное разрастание розовато-серой мягкой эластичной ткани. Нижележащие отделы умеренно полнокровны, несколько отечны, а в корневой части несколько уплотнены.

При гистологическом исследовании в зоне полинованного разраста­ния ткани обнаруживается хорошо развитая грануляционная ткань. Гра­нуляции могут исходить с достаточной глубины пульпарной ткани, также и из корневой. Поверхность покрыта тонким слоем некротизированной ткани, которая иногда может подвергаться эпителизации за счет привива­ния на нее клеток многослойного плоского эпителия с окружающих сли­зистых оболочек полости рта. Часто эта форма пульпита сопровождается резорбцией дентина со стороны полости зуба. Здесь появляются гигант­ские многоядерные клетки типа клеток инородных тел и остеокластов. Они располагаются в лакунах рассасываемого дентина. Наряду с этим можно наблюдать процесс дентинообразования, а также тканей, очень похожих по строению на костную (остеодентин). Сохранившиеся одонтобласты с явлениями вакуольной дистрофии. Нервные волокна пульпы часто утолщены, имеют четкообразные вздутия.

При обострении этой формы пульпита, как правило, развивается гангрена пульпы.

Клиника хронического фиброзного пульпита

Клинически хронический фиброзный пульпит характеризуется бо­левыми приступами при действии пищевых раздражителей, и особенно термических, в первую очередь на холод. Характерной особенностью бо­лей при хроническом фиброзном пульпите является то, что они возника­ют не сразу в ответ на раздражитель, но и проходят только спустя неко­торое время после прекращения его действия. Это объясняется, видимо, тем, что нервные волокна при хроническом фиброзном пульпите претер­певают изменения. Боли локализованные. Иногда они возникают при пе­реходе из холодного в теплое помещение.

При осмотре - глубокая кариозная полость, рог пульпы обычно не вскрыт или обнаруживается под слоем размягченного дентина после его удаления. При зондировании рог пульпы болезненный, кровоточит. ЭОМ 20-25 мкА. Перкуссия безболезненна. Рентгенологически в 30% случаев выявляется расширение периодонтальной щели.

Клиника хронического язвенно-некротического пульпита

Клинически хронический язвенно-некротический пульпит проявляет себя в виде локализованных ноющих болей от пищевых и термических раздражителей, главным образом от горячего, не прекращающихся после их устранения, но проходящих от холодного (это объясняется образова­нием газов при гангренозном распаде ткани). В анамнезе - сильные боли.

При осмотре обнаруживается глубокая кариозная полость в зубе с тусклой серой эмалью. Полость зуба вскрыта, поверхность пульпы по­крыта серым налетом. При хроническом язвенно-некротическом пульпи­те зондирование может быть болезненно в коронковой части пульпы. При переходе в гангренозный пульпит коронковая часть пульпы гибнет и болезненность при зондировании остается только в области устьев кор­невых каналов. ЭОМ 60-90 мкА.

Рентгенологически могут определяться деструктивные изменения в виде резорбции костной ткани в области верхушки корня.

Клиника хронического гипертрофического пульпита

Клинически течение хронического гипертрофического пульпита спокойное, обычно без обострений. Больные жалуются на разрастание ткани в зубе, ее кровоточивость во время еды и нерезкую боль от давле­ния твердой пищей. В анамнезе боли в течение длительного времени.

При осмотре - коронка зуба сильно разрушена, из кариозной полости выбухает плотное, опухолевидное разрастание. Зондирование его сла­бо болезненно. ЭОМ - 40-50 мкА. Рентгенологических изменений, как правило, нет.

Клиника обострения хронического пульпита

Обострение хронического пульпита возникает обычно под влиянием как общих (переохлаждение, инфекция), так и местных (механические, термические и др.) провокационных агентов. Чаще всего обостряются хронический фиброзный и хронический язвенно-некротический пульпит.

Острота клинических явлений при обострении хронического пульпита зависит от того, открыта или закрыта полость зуба (т.е. возможность оттока экссудата). Для обострения хронического пульпита характерна приступообразная боль в зубе самопроизвольного характера. 3 анамнезе - зуб ранее болел с признаками одной из форм хронического пульпита. Полость зуба чаще открыта, зондирование болезненно. Показатели ЭОМ снижены и соответствуют либо хроническому фиброзному, либо хроническому язвенно-некротическому пульпиту. На рентгенограм­ме может определяться либо расширение периодонтальной щели, либо разрежение костной ткани в области верхушки корня данного зуба.

Исходом обострения хронического фиброзного пульпита обычно является хронический язвенно-некротический пульпит, а обострение хронического язвенно-некротического пульпита приводит, как правило, гангренозному пульпиту.