Средства, влияющие на гемопоэз

Процесс кроветворения:

-возмещает естественную убыль клеток крови

-восполнять временно повышенную потребность в клетках крови

Физиологическая регенерация форменных элементов крови в костном мозге идет непрерывно.

Этот процесс очень уязвим для токсических, инфекционных и других неблагоприятных влияний.

Общим источникомдля всех форменных элементов крови являются недифференцированные стволовые клетки костного мозга.

Анемия

-снижение числа эритроцитов,

-гематокрита (отношение объема форменных элементов крови к объему плазмы) (менее 39% у мужчин и 36% у женщин).

-и/или уровня гемоглобина крови по отношению к физиологическому уровню, необходимому для удовлетворения потребностей тканей в кислороде. (менее 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин)

Насыщение гемоглобином отдельных эритроцитов бывает:

нормальным - нормохромная анемия

сниженным - гипохромная анемия = железодефицитная

увеличенным - гиперхромная анемия = мегалобластическая

Анемия является проявлением многих патологических состояний и, как правило, вторична

В клинической практике

наиболее распространена следующая классификация анемий:

• Анемии, обусловленные острой кровопотерей

Анемии вследствие нарушения продукции эритроцитов

-Апластические

-Железодефицитные

-Мегалобластные

-Сидеробластные

-Хронических заболеваний

Анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов

-Гемолитические

ОБЩИЕ СИМПТОМЫ АНЕМИЙ

-Слабость, снижение работоспособности, раздражительность, сонливость

-Головокружение, головные боли, шум в ушах, мелькание "мушек" перед глазами,

-Сердцебиение при небольшой физической нагрузке или в покое

-Одышка при небольшой физической нагрузке или в покое

Диагностика - Определение уровня железа сыворотки крови, ферритина и насыщенных трансферринов; общей железосвязывающей способности и ненасыщенных трансферринов.

Аспирационная биопсия костного мозга не является обязательным исследованием для диагностики железодефицитной анемии и проводится лишь по особым показаниям.

Профилактика и лечение

1.Ликвидация причины, вызвавшей дефицит железа.

2.Диета с высоким содержанием железа (мясо, печень и др.).

3.Длительный прием препаратов железа (4-6 мес.).

4. Парентеральные препараты железа (по показаниям).

5. Переливания эритроцитарной массы при тяжелой анемии.

6. Профилактический прием препаратов железа в группах риска.

В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

Диагностика

-Определение уровня витамина В12 в крови.

-Аспирационная биопсиякостного мозга (при отсутствии возможности определения витамина В12 в крови, либо при отсутствии ответа на лечение в течение 5-8 дней).

Профилактика и лечение

1. Диетическое питание.

2. Заместительная терапия препаратами витамина В12 (цианкобаламин и др.)

ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

Диагностика

1.Определение уровня фолиевой кислоты в сыворотке и эритроцитах.

2.Показания для проведения аспирационной биопсии костного мозга такие же,

как и при В12-дефицитной анемии

Профилактика и лечение.

1. Профилактическое назначение фолиевой кислоты беременным; больным, принимающим противосудорожные препараты и некоторые другие медикаменты.

2.Назначение лечебной дозы фолиевой кислоты при заместительной терапии.

ОСНОВНЫЕ ГРУППЫ СОВРЕМЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ ЖЕЛЕЗА

Препараты двухвалентного железа (пероралъные лекарственные формы)	Препараты трехвалентного железа
Сульфат железа (II) Актиферрин Гемофер пролонгатум Тардиферон Ферроплекс	Железо (III) — гидроксид полимальтозный комплекс Мальтофер Мальтофер Фол Феррум Лек (пероральные лекарственные формы)
Хлорид железа (II) Гемофер	Железо (III) — гидроксид полиизо-малътозный комплекс Феррум Лек (раствор для внутримышечного введения)
Глюконат железа (II) Тотема	Железо (III) — гидроксид сахарозный комплекс (сахарат железа III) Венофер (раствор для внутривенного введения

Железодефицитные анемии

возникают при

-недостаточном поступлении (наиболее часто),

-потере железа вследствие хронических кровотечений,

-недостаточном всасывания железа,

-повышенной потребности в железе во время роста

Клинические симптомы дефицита железа развиваются медленно и часто незаметны:

-физическое и умственное истощение,

-головокружение,

-парестезии,

-глоссит,

-изменение слизистой оболочки рта

-сухость кожи,

-выпадение волос,

-стоматиты,

-одышка,

-тахикардия

Уменьшение количества железа в организме (в тканевых депо, в сыворотке крови и костном мозге) приводит к нарушению образования гемоглобина и снижению темпов его синтеза, накоплению свободных протопорфиринов в эритроцитах, развитию гипохромной анемии и тро­фических расстройств в различных органах и тканях. Клинически дефицит железа сопровождается задержкой умственного и моторного развития, снижением активности иммунной системы за счет нарушения синтеза ИЛ-2, Т-киллеров и др.

Дефицит железа при:

-низком поступлении с пищей (недостаточное количество мяса)

-ахлоргидрия

-длительная диарея

-хронические кровопотери (после операций, маточные, язва, опухоли, глистная инвазия)

-повышеннй расход (подростковый возраст, беременность)

У детей Анемии широко распространены в детской популяции.

-замедление роста и развития,

-бледность кожных покровов,

-слабость, головокружения, обмороки.

По оценке ВОЗ (2002), у 30% населения планеты — имеется железодефицитная анемия.

В детской популяции рас­пространенность дефицита железа составляет от 17,5% у школьников до 30—60% у детей раннего возраста, в период наиболее интенсивных процессов окончательной дифференцировки тканей и созревания органов и систем, ЦНС.

Причины железодефицитной анемии у детей:

Антенатальные причины:

-Нарушение маточно-плацентарного кровообращения, плацентарная недостаточность (токсикозы, угроза прерывания и перенашивание беременности, гипоксический синдром, острые или обострение соматических и инфекционных заболеваний);

-Фетоплацентарные и фетоматеринские кровотечения;

-Синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности;

-Внутриутробная мелена;

-Недоношенность, многоплодие;

-Глубокий и длительный дефицит железа в организме беременной.

Интранатальные причины:

-Фетоплацентарная трансфузия;

-Преждевременная или поздняя перевязка пуповины;

-Интранатальные кровотечения из-за травматичных акушерских пособий или аномалий развития плаценты и сосудов пуповины.

Постнаталъные причины:

-Недостаточное поступление железа с пищей (раннее искусственное вскармливание, использование неадаптированных молочных смесей, вскармливание коровьим или козьим молоком, вегетарианский, молочный или мучной рацион, а также несбалансированная диета, лишенная достаточного содержания мясных продуктов);

-Повышенные потребности в железе у детей с ускоренными темпами роста (недоношенные, дети с большой массой тела при рождении, дети с лимфатическим типом конституции, дети второго полугодия и второго года жизни, дети пре- и пубертатного возраста);

-Повышенные потери железа из-за кровотечений различной этиологии, нарушения кишечного всасывания (наследственные и приобретенные синдромы мальабсорбции, хронические заболевания кишечника, гельминтозы), а также обильные и длительные маточные кровотечения у части девочек в период становления менструального цикла.

-Нарушение обмена железа в организме из-за гормональных изменений (пре- и пубертатный гормональный дисбаланс), нарушение транспорта железа из-за недостаточной активности и (или) снижения содержания трансферрина в организме.

Длительный дефицит железа у детей раннего возраста приводит к

-замедлению моторного развития и нарушению координации,

-задержке речевого развития и схоластических достижений,

-психологическим и поведенческим нарушениям (невнимание, слабость, неуверенность)

-снижению физической активности

В основе двигательных и поведенческих нарушений лежит изменение дофаминового обмена в полосатом теле головного мозга, связанное со снижением концентрации Fe в ткани головного мозга.

Активность головного мозга и познавательные способности зависят от уровня железа в организме.

80% железа, обнаруживаемого в головном мозге взрослого человека, запасается в первую декаду жизни.

Учитывая, что развитие головного мозга, процессы его дифференцировки происходят преимущественно в перинатальном периоде и в первые годы жизни, очень важно избежать дефицита железа именно в это время.

Лечение препаратами железа

При поступлении достаточного количества железа анемия устраняется обычно через 2 месяца, однако восполнение депо железа в тканях продолжается 6 месяцев и более.

Внутрь - в основном.

Соединения 2-валентного железа (так как они лучше всасываются).

Абсорбированное 3-валентное железо в клетках слизистой переводится в 2-валентное. Представления о том, что соляная кислота способствует переходу 2-валентного железа в 3-валентное, не нашли подтверждения. Парентерально только в крайнем случае- при нарушении его всасывания.

Железо хорошо вступает в реакции. Нельзя вводить вместе с другими лекарственными в-вами.

Парентерально рекомендуются соединения 3-валентного железа.

Ни при каких обстоятельствах растворы железа для инъекций нельзя набирать в один шприц с другими лекарственными средствами

Применение

Единственное показание - лечение или профилактика железодефицитных анемий.

Железо в организме может храниться в составе белков ферритина и гемосидерина.

Ферритин - водорастворимый комплекс (состоит из центрального кристалла гидроксида двухвалентного железа, покрытого белковой «скорлупой» из апоферритина).

Гемосидерин - твердое вещество (состоит из агрегатов кристаллов двухвалентного железа, которые не имеют апоферритинового покрытия). Ферритин и гемосидерин хранятся в макрофагах печени, селезенки и костного мозга. Ферритин присутствует также в слизистой кишечника и в плазме. Так как существует равновесие между концентрациями ферритина в плазме крови и в депо, определение содержания ферритина в плазме можно использовать для оценки общего количества железа в депо организма.

Железо накапливается -после приема внутрь преимущественно в костном мозге, -после инъекций - в печени.